- •Липиды.
- •1.Важнейшие липиды тканей человека.Резеврные и протоплазматические липиды.
- •2.Классификация липидов.
- •3.Жирные кислоты, хар-ные для липидов тканей человека.
- •4.Эссенциальные жк-незаменимые факторы питания липидной природы.
- •5.Триацилглицерины.Строение, био функции.
- •6. Холестерин, биологическая роль, строение.
- •7. Основные фосфолипиды тканей человека, строение глицеролфосфолипидов, ф-ции.
- •8. Сфинголипиды, строение, биологическая роль.
- •9. Гликолипиды тканей чел. Гликоглицеролипиды и гликосфинголипиды. Ф-ции гликолипидов
- •10.Пищевые жиры и их переваривание.Гидролиз нейтрального жира в жкт,роль липаз.
- •11. Гидролиз фосфолипидов в жкт, фосфолипазы ( первая часть не оч… простите)
- •12. Желчные кислоты, строение, роль в обмене липидов
- •13. Всасывание продуктов переваривания липидов
- •14. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •15. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •16) Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров. Липопротеин-липаза.
- •17)Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •18)Биосинтез жиров в печени
- •20)Взаимопревращения разных классов липопротеинов , физиологический смысл процессов
- •Вопрос 26. Обмен жирных кислот, -окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.
- •Вопрос 27. Судьба ацетил-КоА
- •Вопрос 28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза.
- •Вопрос 29. Физиологическое значение процессов катаболизма жирных кислот.
- •Вопрос 30. Биосинтез пальмитиновой жирной кислоты, химизм, жирнокислотная синтетаза.
- •Вопрос 32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты.
- •Вопрос 33. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты, физиологическое значение процессов. К кетоновым телам относят три вещества: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.
- •Синтез кетоновых тел:
- •Окисление кетоновых тел:
- •Вопрос 34. Обмен стероидов.Холестерин как предшественник других стероидов.Биосинтез холестерина. Обмен стероидов
- •Вопрос 35.Регуляция биосинтеза холестерина, транспорт холестерина кровью.
- •36. Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина.
- •37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма х и жк.
- •38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные жк
- •39. Гиперхолестеринэмия и ее причины.
- •40. Биохимические основы развития атеросклерохза. Факторы риска.
- •41. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза
- •42. Роль омега-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза (тупой! Тупой вопрос! Будь он проклят. Ничего нормального не нашел…что-то нарыл в интернете)
- •43. Механизм возникновения желчнокаменной болезни
- •44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях (тоже как-то не очень…что нашел, пардон)
- •46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы. Биосинтез сфинголипидов.
- •47. Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты
- •48. Синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
- •49. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен ве¬ществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
- •50. Биосинтез жиров из углеводов
- •51. Регуляция содержания глюкозы в крови
- •52. Инсулин, строение и образование из проинсулина. Изменение концентрации в зависимости от режима питания
- •53. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов, липидов и аминокислот.
- •54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.
- •55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- •56. Биохимические механизмы развития диабетической комы.(я не уверена что правильно)
- •57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатии,нефропатия,катаракта)
Вопрос 27. Судьба ацетил-КоА
(Из лекции) здесь без подробностей. В след вопросах будет освещено:
В ЦТК – при этом образуется 12 молекул АТФ(см пред вопрос).
Жирные кислоты - Ацетил-КоА в цитоплазме служит исходным субстратом для их синтеза
Синтез кетоновых тел
Биосинтез холестерина.
Вопрос 28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза.
Как уже было сказано, биосинтез жирных кислот протекает в цитозоле, а окисление - в митохондриях.
Ферменты:
1)Ацил-КоА синтетазы (необходимы для активации жирных кислот) находятся как в цитозоле, так и в матриксе митохондрий. Эти ферменты отличаются по специфичности к жирным кислотам с различной длиной углеводородной цепи. Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Жирные кислоты с длинной цепью, которые преобладают в организме человека (от 12 до 20 атомов углерода), активируются ацил-КоА синтетазами, расположенными на внешней мембране митохондрий.
Транспорт жирных кислот с длинной углеводородной цепью в митохондриях
β-Окисление жирных кислот, происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться внутрь митохондрий. Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина. В реакциях синтеза карнитина участвует витамин С (аскорбиновая кислота).
В наружной мембране митохондрий находится фермент карнитинацилтрансфераза I (карнитин-пальмитоилтрансфераза I), катализирующий реакцию с образованием ацилкарнитина.
Образовавшийся ацилкарнитин проходит через межмембранное пространство к наружной стороне внутренней мембраны и транспортируется с помощью карнитинацилкарнитинтранс-локазы на внутреннюю поверхность внутренней мембраны митохондрий, где фермент карнитинацилтрансфераза II катализирует перенос ацила на внутримитохондриальный КоА (рис. 8-26). Таким образом, ацил-КоА становится доступным для ферментов β-окисления. Свободный карнитин возвращается на цитозольную сторону внутренней мембраны митохондрий той же транслоказой.
Рис. 8-26. Перенос жирных кислот с длинным углеводородным радикалом через мембраны митохондрий. Фермент карнитинацилтрансфераза I - регуляторный фермент β-окисления; ингибируется малонил-КоА - промежуточным метаболитом, образующимся при биосинтезе жирных кислот. * - карнитинацилкарнитинтранслоказа.
Теперь по формулам:
На внутренней поверхности внутренней мембраны находится фермент карнитинацил трансфераза II, катализирующий обратный перенос ацила с карнитина на внутримитохондриальный КоА. После этого ацил-КоА включается в реакции β-окисления.
Ну, логично предположить, что все остальные ферменты, участвующие в В-окислении, находятся в матриксе митохондрий, так как сам процесс окисления и проходит в матриксе.