- •Липиды.
- •1.Важнейшие липиды тканей человека.Резеврные и протоплазматические липиды.
- •2.Классификация липидов.
- •3.Жирные кислоты, хар-ные для липидов тканей человека.
- •4.Эссенциальные жк-незаменимые факторы питания липидной природы.
- •5.Триацилглицерины.Строение, био функции.
- •6. Холестерин, биологическая роль, строение.
- •7. Основные фосфолипиды тканей человека, строение глицеролфосфолипидов, ф-ции.
- •8. Сфинголипиды, строение, биологическая роль.
- •9. Гликолипиды тканей чел. Гликоглицеролипиды и гликосфинголипиды. Ф-ции гликолипидов
- •10.Пищевые жиры и их переваривание.Гидролиз нейтрального жира в жкт,роль липаз.
- •11. Гидролиз фосфолипидов в жкт, фосфолипазы ( первая часть не оч… простите)
- •12. Желчные кислоты, строение, роль в обмене липидов
- •13. Всасывание продуктов переваривания липидов
- •14. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •15. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •16) Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров. Липопротеин-липаза.
- •17)Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •18)Биосинтез жиров в печени
- •20)Взаимопревращения разных классов липопротеинов , физиологический смысл процессов
- •Вопрос 26. Обмен жирных кислот, -окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.
- •Вопрос 27. Судьба ацетил-КоА
- •Вопрос 28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза.
- •Вопрос 29. Физиологическое значение процессов катаболизма жирных кислот.
- •Вопрос 30. Биосинтез пальмитиновой жирной кислоты, химизм, жирнокислотная синтетаза.
- •Вопрос 32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты.
- •Вопрос 33. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты, физиологическое значение процессов. К кетоновым телам относят три вещества: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.
- •Синтез кетоновых тел:
- •Окисление кетоновых тел:
- •Вопрос 34. Обмен стероидов.Холестерин как предшественник других стероидов.Биосинтез холестерина. Обмен стероидов
- •Вопрос 35.Регуляция биосинтеза холестерина, транспорт холестерина кровью.
- •36. Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина.
- •37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма х и жк.
- •38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные жк
- •39. Гиперхолестеринэмия и ее причины.
- •40. Биохимические основы развития атеросклерохза. Факторы риска.
- •41. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза
- •42. Роль омега-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза (тупой! Тупой вопрос! Будь он проклят. Ничего нормального не нашел…что-то нарыл в интернете)
- •43. Механизм возникновения желчнокаменной болезни
- •44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях (тоже как-то не очень…что нашел, пардон)
- •46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы. Биосинтез сфинголипидов.
- •47. Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты
- •48. Синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
- •49. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен ве¬ществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
- •50. Биосинтез жиров из углеводов
- •51. Регуляция содержания глюкозы в крови
- •52. Инсулин, строение и образование из проинсулина. Изменение концентрации в зависимости от режима питания
- •53. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов, липидов и аминокислот.
- •54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.
- •55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- •56. Биохимические механизмы развития диабетической комы.(я не уверена что правильно)
- •57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатии,нефропатия,катаракта)
37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма х и жк.
Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола. Часть жёлчных кислот в печени подвергается реакции конъюгации - соединения с гидрофильными молекулами (глицином и таурином). Жёлчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров, всасывание продуктов их переваривания и некоторых гидрофобных веществ, поступающих с пищей, например жирорастворимых витаминов и холестерола. Жёлчные кислоты также всасываются, через юротную вену попадают опять в печень и многократно используются для эмульгирования жиров. Этот путь называют энтерогепатической циркуляцией жёлчных кислот.
Синтез жёлчных кислот
В организме за сутки синтезируется 200- 600 мг жёлчных кислот. Первая реакция синтеза - образование
7-α-гидроксихолестерола - является регуляторной. Фермент 7-α-гидроксилаза, катализирующий эту реакцию, ингибируется конечным продуктом - жёлчными кислотами. 7-α-Гидроксилаза представляет собой одну из форм цитохрома Р450 и использует кислород как один из субстратов. Один атом кислорода из О2 включается в гидроксильную группу в положении 7, а другой восстанавливается до воды. Последующие реакции синтеза приводят к формированию 2 видов жёлчных кислот: холевой и хенодезоксихолевой (рис. 8-71), которые называют "первичными жёлчными кислотами".
(думаю тут достаточно написать, без таблиц, т.к. много получается)
Путь выведения жёлчных кислот одновременно служит и основным путём выведения холестерола из организма. Для восполнения потери жёлчных кислот с фекалиями в печени постоянно происходит синтез жёлчных кислот из холестерола в количестве, эквивалентном выведенным жёлчным кислотам. В результате пул жёлчных кислот (2-4 г) остаётся постоянным.
38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные жк
Конъюгирование - присоединение ионизированных молекул глицина или таурина к карбоксильной группе жёлчных кислот; усиливает их детергентные свойства, так как увеличивает амфифильность молекул
Конъюгация происходит в клетках печени и начинается с образования активной формы жёлчных кислот - производных КоА
Затем присоединяется таурин или глицин, и в результате образуется 4 варианта конъюгатов: таурохолевая и таурохенодезоксихолевая, гликохолевая или гликохенодезоксихолевая кислоты (они значительно более сильные эмульгаторы, чем исходные жёлчные кислоты). А потом они превращаются во вторичные жк, таурохолевая в дезоксихолевую, а таурохендодезоксихолевая в литохолевую. Ну а про первичные смотри выше.
39. Гиперхолестеринэмия и ее причины.
Гиперхолестеролемия. Роль алиментарных факторов в развитии гиперхолестеролемии
Концентрация холестерола в крови взрослых людей составляет 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом. Превышение нормальной концентрации холестерола в крови называют гиперхолестеролемией.
Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Гиперкалорийное питание - один из распространённых факторов развития гиперхолестеролемии, так как для синтеза холестерола необходимы только ацетил-КоА, АТФ и NADPH. Все эти субстраты образуются при окислении глюкозы и жирных кислот, поэтому избыточное поступление этих компонентов пищи способствует развитию гиперхолестеролемии. В норме поступление холестерола с пищей снижает синтез собственного холестерола в печени, однако с возрастом эффективность регуляции у многих людей снижается.