- •Липиды.
- •1.Важнейшие липиды тканей человека.Резеврные и протоплазматические липиды.
- •2.Классификация липидов.
- •3.Жирные кислоты, хар-ные для липидов тканей человека.
- •4.Эссенциальные жк-незаменимые факторы питания липидной природы.
- •5.Триацилглицерины.Строение, био функции.
- •6. Холестерин, биологическая роль, строение.
- •7. Основные фосфолипиды тканей человека, строение глицеролфосфолипидов, ф-ции.
- •8. Сфинголипиды, строение, биологическая роль.
- •9. Гликолипиды тканей чел. Гликоглицеролипиды и гликосфинголипиды. Ф-ции гликолипидов
- •10.Пищевые жиры и их переваривание.Гидролиз нейтрального жира в жкт,роль липаз.
- •11. Гидролиз фосфолипидов в жкт, фосфолипазы ( первая часть не оч… простите)
- •12. Желчные кислоты, строение, роль в обмене липидов
- •13. Всасывание продуктов переваривания липидов
- •14. Нарушение переваривания и всасывания липидов
- •15. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •16) Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров. Липопротеин-липаза.
- •17)Транспорт жирных кислот альбуминами крови.
- •18)Биосинтез жиров в печени
- •20)Взаимопревращения разных классов липопротеинов , физиологический смысл процессов
- •Вопрос 26. Обмен жирных кислот, -окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.
- •Вопрос 27. Судьба ацетил-КоА
- •Вопрос 28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза.
- •Вопрос 29. Физиологическое значение процессов катаболизма жирных кислот.
- •Вопрос 30. Биосинтез пальмитиновой жирной кислоты, химизм, жирнокислотная синтетаза.
- •Вопрос 32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты.
- •Вопрос 33. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты, физиологическое значение процессов. К кетоновым телам относят три вещества: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.
- •Синтез кетоновых тел:
- •Окисление кетоновых тел:
- •Вопрос 34. Обмен стероидов.Холестерин как предшественник других стероидов.Биосинтез холестерина. Обмен стероидов
- •Вопрос 35.Регуляция биосинтеза холестерина, транспорт холестерина кровью.
- •36. Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина.
- •37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма х и жк.
- •38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные жк
- •39. Гиперхолестеринэмия и ее причины.
- •40. Биохимические основы развития атеросклерохза. Факторы риска.
- •41. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза
- •42. Роль омега-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза (тупой! Тупой вопрос! Будь он проклят. Ничего нормального не нашел…что-то нарыл в интернете)
- •43. Механизм возникновения желчнокаменной болезни
- •44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях (тоже как-то не очень…что нашел, пардон)
- •46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы. Биосинтез сфинголипидов.
- •47. Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты
- •48. Синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
- •49. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен ве¬ществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
- •50. Биосинтез жиров из углеводов
- •51. Регуляция содержания глюкозы в крови
- •52. Инсулин, строение и образование из проинсулина. Изменение концентрации в зависимости от режима питания
- •53. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов, липидов и аминокислот.
- •54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.
- •55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- •56. Биохимические механизмы развития диабетической комы.(я не уверена что правильно)
- •57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатии,нефропатия,катаракта)
43. Механизм возникновения желчнокаменной болезни
Желчнокаменная болезнь - патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет холестерол.
Выделение холестерола в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы холестерола в жёлчи в мицеллярном состоянии (табл. 8-9).
У большинства больных желчнокаменной болезнью активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, следовательно увеличен синтез холестерола, а активность 7-α-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. В результате
Таблица 8-9. Компоненты жёлчи
Компоненты жёлчи |
Концентрация, ммоль/л |
Жёлчные кислоты |
310 |
Фосфатидилхолин |
8 |
Холестерол |
25 |
Жёлчные пигменты |
3,2 |
синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот," секретируемых в жёлчь.
Если эти пропорции нарушены, то холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым. Иногда он пропитывается билирубином - продуктом распада тема, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, могут состоять только из холестерола (холестериновые камни) или из смеси холестерола, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни - коричневого цвета разных оттенков. Причин, приводящих к изменению соотношения жёлчных кислот и холестерола, в жёлчи много: пища, богатая холестеролом, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.
Если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они вызывают спазм жёлчного пузыря и протоков, что больной ощущает как приступ сильной боли. Если камень перекрывает проток некоторое время, то нарушается поступление жёлчи в кишечник, жёлчные пигменты проходят через мембраны гепатоцитов в сторону синусоидов и попадают в кровь, что приводит к развитию об-турационной (подпечёночной желтухи).
44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях (тоже как-то не очень…что нашел, пардон)
Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и жиров происходят одинаково до образования фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота может синтезироваться двумя разными путями: через глицеральдегид-3-фосфат и через дигидроксиацетонфосфат (рис. 8-57).
На следующем этапе фосфатидаза отщепляет от фосфатидной кислоты фосфатный остаток, в результате чего образуется диацилглицерол. Дальнейшие превращения диацилглицерола также могут идти разными путями. Один из вариантов - образование активной формы "полярной головки" фосфолипида: холин, серии или этаноламин превращаются в ЦДФ-холин, ЦДФ-серин (рис.8-58) или ЦДФ-этаноламин.
Рис. 8-57. Схема синтеза глицерофосфолипидов. R1 - радикал насыщенной жирной кислоты; R2 - радикал полиеновой жирной кислоты; SAM - S-аденозилметионин.
Рис. 8-58. Синтез ЦДФ-холина. "Полярная головка" фосфатидилхолина превращается за счёт энергии АТФ в активную форму - фосфохолин, который затем присоединяется к ЦТФ с одновременным удалением РРi, что сдвигает равновесие реакции вправо. Образовавшийся ЦДФ-холин - донор холина для синтеза молекул фосфатидилхолинов. ЦДФ-холин - цитидилдифосфохолин; ЦМФ - цитидилмонофосфат; Р - остаток фосфорной кислоты.
Далее диацилглицерол взаимодействует с ЦМФ-производными, при этом выделяется ЦМФ, и образуется соответствующий фосфолигщц, например фосфатидилхолин. Между глицерофосфолипидами возможны различные взаимопревращения. Фосфатидилхолин может образовываться и другим путём: из фосфатидилэтаноламина, получая последовательно 3 метальные группы от SAM. Фосфатидилсерин может превращаться в фосфа-тидилэтаноламин путём декарбоксилирования. Фосфатидилэтаноламин может превращаться в фосфатидилсерин путём обмена этаноламина на серии.
45. Биосинтез сфинголипидов.