Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) возникает после массивных кровотечений 2-3 степени тяжести, сопровождающихся потерей от 20 до 30% объёма циркулирующей крови (ОЦК).

В патогенезе ОПГА в первые часы ведущее значение принадлежит уменьшению ОЦК. В этих условиях системное нарушение гемодинамики обусловлено снижением артериального давления, вплоть до коллапса и даже гиповолемического шока. ОПГА часто усугубляется развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (синдрома ДВС). В результате развиваются гемическая, циркуляторная, а затем и тканевая гипоксии.

Морфологические признаки анемии выявляются на 2-4 сутки после кровотечения, когда под действием гематогенных КПР в периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации эритроцитов. Анемия имеет регенераторный характер. Цветовой показатель не изменён (нормохромная анемия).

Клинические проявления при ОПГА характеризуются резкой слабостью, сонливостью, тошнотой, потемнением в глазах, иногда обмороком. Кожные покровы бледные, влажные, холодные. Можно заметить признаки акроцианоза (синюшность кончика носа, пальцев, вследствие повышения концентрации метгемоглобина в крови и нарушения кровообращения). Дыхание частое, поверхностное. Пульс учащён, слабого наполнения, артериальное давление снижено.

Основные принципы терапии ОПГА направлены на предотвращение коллапса, шока. Они заключаются в остановке кровотечения, восстановления ОЦК путём введения плазмы крови, плазмозамещающих растворов, изотонического раствора натрия хлорида. Введение жидкостей должно контролироваться величиной диуреза. Для борьбы с гипоксией переливают цельную одногруппную кровь, эритроцитарную массу. В целях стимуляции эритропоэза применяют препараты железа, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту. Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживают кардиотоническими препаратами.

Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия

На долю железодефицитной анемии (ЖДА) приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет по данным Всемирной организации здравоохранения примерно 300 млн. человек.

В 80-90% случаев ЖДА возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях - хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, маточные кровотечения (метроррагии).

Среди больных ЖДА преобладают женщины. В частности, ЖДА диагностируются у 7-34% жительниц европейских стран, причём в 20-22% случаев имеет место скрытый (латентный) железодефицит. У женщин ЖДА развивается на фоне дисфункциональных маточных кровотечений. К концу беременности ЖДА обнаруживается у 90% женщин. У девочек в подростковом периоде возникновение ЖДА связано с ростом организма, появлением менструальных кровотечений и угнетающим действием эстрогенов на синтез гема.

Алиментарная ЖДА обусловлена недостатком железа в пище и наблюдается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании. Большое значение в развитии ЖДА имеет недостаточная резорбция железа после резекции желудка или верхней части тонкой кишки, а также ахлоргидрия - отсутствие свободной соляной кислоты. Поэтому ЖДА закономерно сочетается с атрофическим гастритом. К развитию ЖДА может привести нарушение транспорта железа к месту утилизации в результате наследственной или приобретенной гипо- или атрансферринемии.

Собственно ЖДА появляется при истощении лабильного депо железа в печени. В результате снижается образование гемоглобина. Если его содержание в крови равно 6,8-6,6 ммоль/л, то это лёгкая степень ЖДА. Тяжёлой она считается при концентрации гемоглобина менее 4,3 ммоль/л. Нарушение синтеза гема ведёт к задержке созревания эритроцитов. В костном мозге нарастает неэффективный эритропоэз. По этой причине количество эритроцитов в периферической крови уменьшается и в ней появляются клетки патологической регенерации, причём доминирует микроцитоз.

Вследствие снижения содержания гемоглобина анемия носит гипохромный характер. Цветовой показатель меньше единицы. Снижается популяция Т- и В-лимфоцитов, уменьшается синтез иммуноглобулинов. Падает активность факторов неспецифической иммунной защиты: лизоцима, бета-лизина. Фагоцитоз носит незавершенный характер в связи с уменьшением содержания в лейкоцитах фермента, содержащего железо - миелопероксидазы, необходимой для разрушения микробного антигена. Это повышает восприимчивость больных к инфекционным заболеваниям.

В результате длительной гемической гипоксии в миокардиоцитах снижается активность железосодержащих ферментов тканевого дыхания и развивается жировая дистрофия миокарда. Это нарушает его сократительную способность, усугубляет течение ЖДА и приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Дистрофические изменения появляются и в других внутренних органах: печени, почках, головном мозге.

Течение ЖДА - хроническое рецидивирующее. Для больных характерны бледность кожи, слабость, быстрая физическая утомляемость. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в условиях интенсивного эритропоэза возрастает. Специфично для ЖДА извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Лечение ЖДА направлено на устранение основного заболевания, вызывающего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа (сульфат железа, феррокаль, ферроплекс в сочетании с аскорбиновой кислотой - внутрь, феррум-лек, ферковен, декстран железа - парентерально), стимуляторы эритро- и гемопоэза (коамид), витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показаны гемотрансфузия, ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е, дибунол и др.). Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.