Инфаркт миокарда

Под инфарктом миокарда подразумевают некроз участка сердечной мышцы, возникающий в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для упорных или нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течении 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной.

Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, чаще - коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических перегрузок, курением, охлаждением, эмоциональным перевозбуждением. В значительной мере действие стрессовых реакций реализуется через повышенный выброс в кровь катехоламинов. В норме их стимулирующее действие на миокард сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока, а повышение активности свёртывающей системы крови сопровождается соответствующей активизацией антисвёртывающей системы. При достаточном содержании кислорода катехоламины быстро окисляются и обезвреживаются.

При атеросклерозе венечных сосудов фибринолитическая активность крови снижена: уменьшено образование антитромботического фактора - тканевого активатора плазминогена (ТАП), антиагрегационного фактора - простациклина. Напротив, повышено образование фактора агрегации тромбоцитов - тромбоксана А₂. В этих условиях действие катехоламинов вызывает гиперкоагуляцию. Тромб может возникнуть как в крупном, так и в мелком сосуде. Готовность к спазму коронарных сосудов, поражённых атеросклерозом, повышена. Этот факт объясняют дефицитом простациклина, который образуется в эндотелии сосудов и снижает чувствительность альфа-адренорецепторов к катехоламинам. В итоге стрессирование приводит к длительному и стойкому коронароспазму. Есть данные о прямом некротизирующем действии катехоламинов на миокард в условиях дефицита кислорода.

И в случае тромбоза и в случае коронароспазма в миокарде развивается гипоксия, в ответ на которую компенсаторно активизируются анаэробные обменные процессы. Однако при этом в миокардиоцитах накапливаются недоокисленные продукты и развивается ацидоз. В этих условиях прекращается деятельность многих клеточных транспортных систем, ферментов энергетического обмена, в цитозоль из разрушенных лизосом поступают ферменты, вызывая аутолиз клетки. Возникает некроз.

В течении инфаркта миокарда различают следующие периоды:

74. продромальный период - характеризуется прогрессированием стенокардии, часто отсутствует;

75. острейший период - продолжается от развития ишемии до возникновения некроза, длится от 30 мин до 2 часов;

76. острый период - образование зоны некроза, длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

77. подострый период - замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца, длится до 4-5 недель от начала болезни;

78. послеинфарктный период - окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования, длится до 3-6 месяцев.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем - снижение артериального давления.

Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. В его патогенезе главную роль играет снижение сократительной функции сердечной мышцы. В результате резко падает систолический выброс и снижается артериальное давление. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение миокарда, что может расширить зону некроза и привести к резкому ослаблению сердечной деятельности.

В тканях организма развиваются гипоксия и явления ацидоза. Гипоксия и ацидоз обусловливают сужение посткапиллярных венул и расширение прекапиллярных артериол, повышая сосудистую проницаемость. Капиллярный объём крови резко увеличивается, одновременно она сгущается. Развивается сладжирование крови, а затем и её внутрисосудистое свёртывание. Падение сердечной деятельности и нарушения микроциркуляции обусловливают дальнейшее глубокое расстройство гемодинамики, что может привести к смерти.

Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии.

У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыв сердца, тампонада).

Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание (постинфарктный кардиосклероз). В зависимости от локализации рубцы могут стать причиной нарушения ритма сердца.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие:

1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя.

2. Устранение болевого синдрома - применяются наркотические анальгетики (опиаты), успокаивающие и атарактические средства (валериана, седуксен, элениум и др.).

3. Устранение несоответствия между энергозапасами миокарда и его кровоснабжением. С этой целью наиболее часто комбинируют препараты, улучшающие коронарную гемодинамику (нитраты, но-шпа) со средствами, улучшающими его сократительную функцию (сердечные гликозиды).

4. Борьба с тромбообразованием - антиагреганты (простациклин, трентал, дипиридамол), тромболитики (ТАП, стрептодеказа, урокиназа и др.).

5. Ликвидация нарушений ритма сердца - поляризующая смесь (глюкоза + хлорид калия + инсулин), другие противоаритмические средства, при необходимости - электроимпульсная терапия.

При возникновении кардиогенного шока приходится применять препараты, повышающие АД (норадреналин, мезатон), кортикостероиды, плазмозаменители.