- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития болезни. Смерть и посмертные изменения
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. О роли наследственности, реактивности и резистентности в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки Структурно-функциональные феномены патологии клеток и тканей
- •Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных функций
- •Глава 6. Нарушения кровообращения Нарушения периферического кровообращения
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 7. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 8. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12 (цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 13. Боль. Экстремальные состояния организма Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 14. Опухолевые заболевания
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
- •Понятие об анемии. Классификация анемий. Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12 и фолиево-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Агранулоцитоз
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Инфаркт миокарда
- •Гипертоническая болезнь. Физиологическая регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Аритмии сердца. Физиологические особенности системы автоматизма сердца и виды аритмий
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь
- •Оглавление
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы 158
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 180
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 199
- •Глава 19. Болезни почек 222
- •Глава 20. Эндокринная патология 235
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 253
Факторы, повреждающие клетку
Многоклеточные организмы представляют собой ансамбли клеток, объединенных межклеточными, гуморальными и нервными механизмами регуляции. Жизненный цикл клетки слагается из ряда последовательных процессов, причём он имеет разную продолжительность, определяемую спецификой клетки. Продолжительность жизни клеток широко варьирует от нескольких десятков часов (клетки эпителия слизистой желудка и тонкой кишки) до десятков лет (нервные клетки).
В естественных условиях жизни на клетки организма постоянно воздействуют различные факторы, которые могут вызвать повреждение. Повреждающие факторы делят на физические, химические и биологические (рис. 3.3, 3.4).
Физические повреждающие факторы
Среди физических причин наиболее часто вызывают повреждение клеток и тканей механические воздействия (ранения), температурные влияния (ожоги) и облучение.
При ранениях происходит дезорганизация тканей, клеток и субклеточных структур. Степень травмы зависит от силы повреждающего воздействия, его длительности, а также площади повреждения.
Вокруг зоны ранения, состоящей из погибших клеток (зона некроза), немедленно образуется вторая зона, характеризующаяся высокой ферментативной активностью. Ферменты этой зоны, преимущественно гидролазы лизосом нейтрофильных лейкоцитов (микрофагов) и моноцитов (макрофагов) расщепляют макромолекулы погибших клеток. Этим расчищается место для вновь образующихся клеток, а мономеры, появляющиеся при расщеплении макромолекул, служат строительным материалом для этих клеток. У неповрежденных клеток этой ткани (эпителиальной), находящихся на границе травмы, резко возрастает митотическая активность. Это происходит под влиянием биологически активного полипептида - эпидермального фактора роста (ЭФР), который образуется в очаге повреждения. Процесс заживления начинается уже в самый момент нанесения травмы без всякого переходного периода. При обширных ранениях, особенно сопровождающихся размозжением тканей, в зоне некроза накапливается большое количество продуктов лизиса (гидролиза) тканей, а также недоокисленных продуктов обмена. Эти вещества служат благоприятной средой для развития микроорганизмов, а также раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный поток болевых импульсов в центральную нервную систему. Интоксикация продуктами деструкции собственных тканей и чрезмерная болевая импульсация могут привести к развитию шока. Шок характеризуется резким снижением всех функций организма, обусловленным угнетением (вслед за первоначальным возбуждением) нервной системы, расстройством кровообращения, обмена веществ и дыхания. Различают первичный (после ранения) травматический шок и вторичный, который развивается спустя несколько часов после травмы. Вторичный травматический шок обусловлен, главным образом, аутоинтоксикацией продуктами разрушения тканей. Лечебные мероприятия при травме состоят из хирургической обработки раны, иммобилизации (создании покоя) повреждённой части тела, введения антибактериальных и анальгетических (обезболивающих) препаратов.
Термические воздействия (ожоги) вызывают прежде всего структурные изменения в белковых молекулах клеток. Эти изменения в зависимости от величины и длительности температурного воздействия, колеблются от обратимой денатурации (потери молекулой белка четвертичной, третичной и вторичной структуры) до необратимой минерализации (обугливания). Степень ожога зависит от температуры источника, экспозиции (длительности воздействия) и площади повреждения. Температурному воздействию в первую очередь подвергаются эпителиальные клетки, лежащие под роговым слоем кожи. Высоко чувствительны к температурному воздействию клетки эндотелия микрососудов. При температурном воздействии легко травмируются капилляры, существенно повышается проницаемость капилляров для плазмы крови, которая скапливается в межклеточном пространстве, обусловливая развитие отёка. Отёчная жидкость, сочащаяся по ожоговой поверхности, является прекрасной питательной средой для микроорганизмов. Так создаётся предпосылка для внедрения инфекции и распространения инфекционного процесса по всему организму (сепсису), что является грозным осложнением ожогов. При ожогах резко возрастает теплопродукция. Эта мера направлена на компенсацию потерь тепла, которые значительно повышаются при нарушении теплоизолирующего слоя и усилении испарения воды с ожоговой поверхности. Интенсификация теплопродукции осуществляется под влиянием гормона адреналина, который при обширных травмах вследствие боли и страха выделяется в больших количествах в кровь. В первые часы после ожога усиление теплопродукции обеспечивается за счёт активации окисления глюкозы, мобилизующейся из запасов гликогена в печени. В дальнейшем энергообразование покрывается за счёт расщепления жира в жировых клетках (адипозоцитах). Интенсивное окисление жиров и жирных кислот обусловливает накопление недоокисленных продуктов обмена и развитие метаболического (обменного) ацидоза (сдвига рН в кислую сторону). Все рассмотренные явления - боль, страх, потеря жидкости (сгущение крови), ацидоз, аутоинтоксикация продуктами распада собственных тканей являются компонентами патогенеза ожогового шока. Общие меры при лечении ожогов направлены на уменьшение и восполнение потерь белка, солей и воды, а также на нормализацию рН крови. Важно устранить боль и свести к минимуму неадекватно сильное и поэтому пагубное влияние адреналина. С целью профилактики инфицирования необходимо обрабатывать ожоговую поверхность (подсушивание в стерильных условиях, наложение стерильных повязок, пропитанных растворами антибиотиков и местных анестетиков).
Накопленные запасы и испытания ядерного оружия, широкое использование энергии атома в мирных целях увеличили значимость в современной медицине радиационного поражения организма.
При действии проникающей радиации повреждается ДНК. Она деспирализуется, её азотистые основания могут заменяться на другие или выпадать (точечные мутации). Тормозится синтез ДНК, деление клеток, нарушается их рост и дифференциация. При необратимых изменениях молекула ДНК гибнет. Действие ионизирующей радиации не ограничивается повреждением ДНК. Энергия излучения поглощается всеми структурами клетки, при этом из воды образуются свободные радикалы, которые вызывают перекисное окисление липидов мембран клеток и разрушают их. В таблице 3.1. показаны этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов и пути антиоксидантной защиты клеток.
Таблица. 3.1