- •Глава 9 воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •9.3. Патогенез воспаления
- •9.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 9 / воспаление
223
Пр
Эн - эндотелиальная клетка; Пц - перицит; К -
коллагеновые волокна; Я - ядро; Эр - эритроциты.
Электронная микроскопия. хЮООО
(по A.M. Чернуху)
со стороны просвета сосуда. Предполагается также, что оно может быть связано с фиксацией на эндотелиальных клетках хематтрактантов, впоследствии взаимодействующих со специфическими рецепторами на лейкоцитах, или же с усилением экспрессии на эндотелиоцитах рецепторов к иммуноглобулину G и фрагменту комплемента СЗЬ, что приводит к фиксации здесь сначала IgG и СЗЬ, а уже к ним - лейкоцитов, которые также обладают рецепторами к IgG и СЗЬ.
Первоначальный контакт лейкоцитов с эндотелием является весьма непрочным, так что под влиянием кровотока они могут перекатываться по поверхности фибриновой пленки, однако контакт быстро упрочивается. Определенное значение здесь придается электростатическим силам. В результате активации отрицательный заряд лейкоцита снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и эндоте-лиоцитом, также обладающим отрицательным зарядом. Это, в свою очередь, создает условия для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков.
По некоторым данным, Са2+ и другие двухвалентные ионы могут играть ключевую роль в прилипании лейкоцитов.
Занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в меж-эндотелиальные щели, и таким образом «пере-
ливаются» через эндотелиальный слой (рис. 64). Повышенные сосудистая проницаемость и ток жидкости из сосуда в ткань играют роль способствующих факторов эмиграции: чем сильнее, тем легче для лейкоцита прохождение сосудистой стенки. Тем не менее эмиграция - процесс полностью активный. Он требует энергии и осуществляется с усиленным потреблением кислорода и участием ионов кальция и магния, необходимых для контрактильных явлений в лейкоците. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизо-сомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцита. Иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными
Рис. 64. Эмиграция нейтрофила: 1 - эмигрирующий нейтрофил; Е - эндотелиальная клетка; Ps - длинный псевдоподий, расположенный параллельно
эндотелию; 2 - нейтрофил в просвете сосуда; 3,4 - эмигрировавшие нейтрофилы; Р - тромбоцит. Электронная микроскопия. х!5500 (по Марчези)
224
Часть II. Типовые патологические процессы
движениями направляются к центру очага воспаления (рис. 65), что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Некоторую роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+-гиперионией.
Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаления преобладают грануло-циты, в основном нейтрофилы, а затем - моноциты-макрофаги. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.
Поскольку замедление кровотока в отдельных разветвлениях микроциркуляторного русла и краевое стояние лейкоцитов могут развиваться весьма быстро, а мигрирующему нейтрофилу достаточно 3-12 мин, чтобы пройти эндотелий, появление гранулоцитов в очаге может наблюдаться уже к 10-й мин от начала воспаления. Скорость аккумуляции нейтрофилов в очаге является наивысшей в первые два часа, постепенно снижаясь в последующие. Количество их достигает максимума через 4-6 ч. В этот период лейкоциты очага представлены нейтрофилами более чем на 90%. Гранулоциты фагоцитируют бактерии или иные инородные тела и частицы отмирающих клеточных элементов, параллельно осуществляя внеклеточную поставку ферментов, катионных белков, активных метаболитов кислорода. Одновременно происходит массивное разрушение нейтрофилов, останки которых являются важным стимулом расширения инфильтрации, как нейтрофильной, так и моноцитар-ной. Как и в норме, большинство гранулоцитов, вышедших в ткань, никогда не возвращается в кровоток.
Моноциты обычно преобладают в очаге острого воспаления спустя 16-24 ч и достигают пика, как правило, на 3-й сут. Однако миграция моноцитов из крови в ткань начинается одновременно с миграцией нейтрофилов. Предполагается, что вначале меньшая, чем у нейтрофилов, скорость аккумуляции моноцитов связана с торможением хемотаксиса моноцитов под влиянием продуктов жизнедеятельности нейтрофилов в течение определенного времени, необходимого для полной выраженности нейтрофильной реакции и предупреждения ее моноцитарного контроля. В очаге воспаления наблюдаются постепенное превращение иммигрировавших моноци-