- •Глава 9 воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •9.3. Патогенез воспаления
- •9.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессы
незе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору - рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924) первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигатель-ных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркуляторного русла.
Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарно-надпочечнико-вой) системами.
9.2. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние.
Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Как правило, легко проследить связь между возникновением эндогенной причины воспаления и действием на организм экзогенных факторов.
Ввиду того, что наиболее частой причиной
Глава 9 / воспаление
14 Закат № 532
воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
В эксперименте, как правило, используются модели асептического воспаления, вызванного химическими агентами. Традиционными являются раздражающие флогогены, приводящие к развитию острого гнойного воспаления: скипидар, кротоновое масло, ляпис, ксилол, формалин и т. д. Применяются и индифферентные в химическом отношении вещества, например каолин. Для воспроизведения асептического воспаления с преобладанием экссудативных явлений прибегают к декстрану. В последние годы наиболее часто из асептических агентов используется карагинан - сульфатированный гликоза-миногликан, выделенный из ирландского мха Chondrus.
Для того чтобы избежать дальнейшего присутствия флогогена в очаге воспаления, можно избрать модели термического или лучевого (ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация) воспаления.
Нередко применяется гиперергическое воспаление по типу немедленных или замедленных аллергических реакций. Это воспаление представляет интерес в связи с бурным его течением, частыми явлениями некроза, что обусловлено повышенной реактивностью сенсибилизированного организма.
В патофизиологических исследованиях к моделям инфекционного воспаления прибегают сравнительно редко. Это связано со сложностями моделирования такого воспаления, обусловленными более глубоким взаимодействием микроорганизмов с иммунной системой в процессе его возникновения и течения. В настоящее время из инфекционных возбудителей преимущественно используются кишечная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, поскольку именно они являются наиболее частыми причинами гнойно-воспалительных заболеваний и инфекционных осложнений у человека. Близкими к инфекционному воспалению являются такие модели, как, например, каловый перитонит.
Для изучения сосудистых явлений в очаге воспаления наиболее удобным объектом является брыжейка лягушки (опыт Ю. Конгейма), ухо кролика (метод прозрачной камеры - Е.Л. Кларк и Е.Р. Кларк), защечный мешок хомяка, раздуваемый воздухом (Г. Селье); для исследования
209
клеточной динамики очага воспаления целесдоб-разно использовать метод «кожного окна» (Дж. Рибак) или такие модели, как подкожный «воздушный мешок» (Г. Селье), перитонит, плеврит, когда легко можно собрать экссудат.