- •Вопросы к экзамену по физиологии цнс.
- •Потенциал покоя нейрона. Распределение нейронов внутри и снаружи мембраны. Калий-натриевый насос.
- •Типы йонных каналов. Натриевые каналы, их работа. Генерация и распространение потенциала действия. Рефрактерный период.
- •Строение синапса. Меха низм выброса медиатора. Жизненный цикл медиаторов.
- •Ионотропные рецепторы. Лигандзависимые каналы. Возбуждающий и тормозной постсинаптический потенциалы. Пространственная и временная суммация.
- •Метаботропные рецепторы. Последовательность протекающих в них процессов. Вторичные посредники.
- •Аминокислотные медиаторы. Функционирование nmda – глутаминовых рецепторов.
- •Аминокислотные тормозные медиаторы. Роль гамк и глицина, их антагонисты.
- •Ацетилхолин, его синтез и разрушение. Типы ацетилхолиновых рецепторов и их локализация в организме
- •Биогенные амины. Локализация и функция дофамина, норадреналина и серотонина.
- •Регуляторные пептиды. Строение пептидов. Пептидный континуум. -
- •Вещество р, его функции. Система опиоидных пептидов. Их виды и физиологические функции.
- •Пептиды гипоталамуса. Либерины и статины. Вазопрессин и окситоцин, их роль в организме.
- •Гормоны гипофиза, их роль в процессах жизнедеятельности.
- •Вопрос 15
- •Гормоны поджелудочной и околощитовидной желез, их химическая природа и функции.
- •Строение и функции внс и ее отделов. Медиаторы внс.
- •Строение скелетных мышц. Теория скользящих нитей. Нервно-мышечный синапс. Электромеханическое сопряжение.
- •18) Строение скелетных мышц. Теория скользящих нитей. Нервно-мышечный синапс. Электромеханической сопряжение.
- •Виды торможения в спинном мозгу. Реципрокное и возвратное торможение.
- •Двигательные центры стволовой части головного мозга. Функции черной субстанции, четверохолмия и мозжечка.
- •Двигательные центры конечного мозга. Базальные ганглии. Двигательные зоны коры больших полушарий.
- •Гипоталамус, его локализация в мозгу и функции. Связь гипоталамуса с гипофизом.
- •Вопрос 26
- •Вопрос 27
- •Таламус и его функции. Специфические и неспецифические ядра таламуса.
- •Лимбическая система и входящие в нее образования. Роль лимбической системы и регуляции эмоционального поведения и процессов памяти.
- •Понятие об электроэнцефалограмме. Основные ритмы ээг. Судорожная активность. Ретикулярная формация.
- •Регуляция сна и бодрствования. Фазы сна, их проявления и продолжительность
Аминокислотные медиаторы. Функционирование nmda – глутаминовых рецепторов.
-К аминокислотным медиаторам относят глутаминовую кислоту, ГАМК, аспарагиновую кислоту и глицин.
-Роль аминокислотных медиаторов в реализации быстрой передачи информации
-Синтез медиаторов-аминокислот является для клетки более простым процессом, и все они достаточно просты по химическому составу
-Такие медиаторы обладают большой специфичностью синаптических эффектов- либо тормозные (ГАМК и глицин) либо возбуждающие (глутамат и аспарагиновая кислота)
-Главный возбуждающий медиатор ЦНС- глутаминовая кислота
-Плохо преодолевает ГЭБ, что предохраняет нас от сбоев в деятельности мозга
-Как медиатор синтезируется из глутамина
-Рецепторы к глутамату: 3 типа ионотропных и 8 метаботропных
-Ионотропные: NMDA (агонист N метил D аспартат) , AMPA ( агонист альфа-аминогидроксиметилизоксанолпропиловая кислота) и каинатные (агонист- каиновая кислота)
-NMDA широко распространены от спинного мозга до коры больших полушарий. Больше всего их в гиппокампе
-Рецептор состоит из 4х белков-субъединиц, имеющих 2 активных центра для связывания глутаминовой кислоты а 2 активных центра для связывания глицина. Эти же белки формируют ионный канал, который может блокироваться ионом Mg и канальными блокаторами
-Глицин усиливает ответ NMDA рецептора при низких концентрациях ак- меньших, чем необходимо для проявления собственных медиаторных свойств глицина
-Ионный канал проходим для Na, К, Ca
-На уровне ПП канал проходим для Na и Ca. Их токи выключены если канал заблокирован Mg (такое наблюдается в некоторое время на работавшем синапсе)
-При поляризации мембраны до -40мВ магниевая пробка выбивается и рецептор переходит в активное состояние
-Такая деполяризация мембраны наблюдается на фоне срабатывания других (неNMDA рецепторов) к глутаминовой кислоте
-Возврат магнивеых пробок может занимать несколько часов, и в течение всего этого периода соответствующий синапс будет сохранять повышенную активность, т.е. при появлении глутаминовой кислоты канала NMDA рецепторов будут открываться, создавая условия для входа Na и Cа
-Данное явление лежит в основе кратковременной памяти и называется долговременной потенциацией
-канальные блокаторы (кетамин, дизоцилпин=МК-801) перекрывают канал NMDA рецептора и прерывают идущие через него ионные токи. В одних случаях устанавливается пробка и препарат оказывается связан с внутренней поверхностью канала, в других- блокада оказывается потенциал-зависимой, и молекулы препарата ведут себя подобно ионам Mg, покидая канал при деполяризации мембраны
-Вход ионов Na и Са в рецептор означает, что в итоге возникнет ВПСП и ряд метаболических изменений в цитоплазме постсинаптического нейрона, поскольку ионы Са способны регулировать деятельность многих внутриклеточных ферментов, в том числе связанных с синтезом других вторичных посредников
-Если каналы NMDA рецепторов открыты очень долго, в клетку войдет слишком много Са и произойдет чрезмерная активация внутриклеточных ферментов, а взрывообразный рост интенсивности обмена веществ может привести к повреждению и даже гибели нейрона. Такой эффект носит название нейротоксическое действие глутамата.
-Если принять слишком много глутамата (10-30г) может быть сердечный приступ и даже инфаркт
-В более тяжелом случае наступает гибель нейронов, перенасытившихся Са. Развитие очагов нейродегенерации напоминает микроинсульт
-Наиболее перспективная группа антагонистов оказались амантадин, будипин, мемантин
-Особенно эффективны в ситуации избыточной активности NMDA рецептора (возникает при недостаточном удержании магниевых пробок)
-Прочные блокаторы каналов NMDA рецепторов- кетамин (мощный анельгетик и вызывает быстрый наркоз). Побочный эффект- галлюцинации. Фенциклидин обладает более выраженным галлюциногенным действием. В малых дозах вызывает эйфорию и онемение, при увеличении происходит нарушение осязательных ощущений.