109. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.

Наиболее часто встречается подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза со вторичным поражением под­лежащей кости. Вначале заболевание протекает вяло, безболезненно, что является одной из причин позднего обращения боль­ных в лечебное учреждение. При подкожно-межмышечной фор­ме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее сведение челюстей. Наиболее распространенный метод лабораторной диагностики — обнаружение друз Actinomyces israelii в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения. Если исследова­ние отделяемого в нативном препарате не дает исчерпывающего ответа, следует выделить культуру лучистых грибов путем посева. Для диагностики актиномикоза проводят кожно-аллергичес-кие пробы с актинолизатом. При подкожно-межмышечной фор­ме актиномикоза довольно часто развивается прогрессирующее сведение челюстей. Такая симптоматика обусловлена внедрени­ем лучистого грибка в слизистую оболочку, прикрывающую ча­стично прорезавшийся нижний третий моляр с последующим по­ражением жевательной мышцы. Постепенно в области угла или в позадичелюстной области появляется плотный бугристый ин­фильтрат, который нередко распространяется на боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом истончается, приоб­ретает красновато-синюшный оттенок; возникают очаги размяг­чения, напоминающие небольшие формирующиеся абсцессы. Истонченный участок кожи прорывается в нескольких местах, появляются множественные свищи со скудным гноевидным отде­ляемым, содержащим друзы актиномицет. В результате склерози­рования кожи на шее нередко образуются валикообразные склад­ки (рис. 103, 104). В случае присоединения к актиномицетам гно­еродной микрофлоры течение заболевания обостряется. Резко по­вышается температура тела. Возникает клиническая картина, ха­рактерная для абсцесса или флегмоны. В патологический процесс могут вовлекаться подлежащие кости лица.

110. Актиномикоз. Этиология. Патогенез. Классификация.

Актиномикоз представляет собой хроническое заболева­ние, для которого характерна инфильтрация тканей с последую­щим образованием абсцессов и свищей. Актиномикоз протекает в 4 формах: шейно-лицевой, грудной, брюшно-тазовой и мозго­вой. Преимущественно встречается 1-ая форма. Актиномикоз тканей челюстно-лицевой области и шеи составляет 80—85% об­щего числа пациентов, страдающих этим заболеванием. Различа­ют следующие формы заболевания в области лица и шеи: кож­ную, подкожную, слизистую, одонтогенную актиномикотичес-кую гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфати­ческих узлов, надкостницы челюсти, челюстей, органов полости рта (язык, слюнные железы). В классификации К. И. Бердыгана выделена генерализованная форма актиномикоза. Этиология. Возбудителем заболевания является неспоро-образующая анаэробная или микроаэрофильная грамположи-тельная бактерия из рода актиномицетов.

Длительное время актиномицеты классифицировали как грибы, однако изучение их морфологии и биологических свойств позволило отнести их к шизомицетам, т. е. бактериям. Поскольку актиномицеты входят в состав микрофлоры полости рта, то их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганиз­мы. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длин­ный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся: его нити не имеют перегородок (истинный мицелий).

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоин­фекции. Основные предрасполагающие факторы — травма слизистой оболочки ротовой полости, периодонтиты, различные стоматологические манипуляции. Лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, где образуется специфическая антимикотическая гранулема или несколько гранулем. В центре ее находится колония актиномицетов в виде друзы, нитей мице­лия, окруженных грануляционной тканью. Ближе к периферии находится слой более зрелой соединительной ткани, где распо­лагаются фибробласты, ксантомные клетки, насыщенные мелки­ми капельками липидов — холестерин-эстеров. Ткань приобрета­ет желтый оттенок.