1. Избыточное употребление поваренной соли. Считается, что адекватное

количество соли для взрослого человека - это 3,5 г (60 мэкв натрия) в сутки. В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление соли является важным фактором риска развития АГ. В основе повышенного употребления соли лежат семейные и национальные привычки, традиции, а также повышенный солевой аппетит и высокий порог вкусовой чувствительности к соли, что, кстати, может быть обусловлено генетически. Развитие АГ под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами: 1) Т Na⁺—> ТОЦК —» ТАД; 2) на фоне генетического снижения активности Na⁺ К⁺-АТФ-азы происходит задержка Na⁺ в стенке артерий и артериол, что 3) повышает чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам, 4) а также вызывает отечность сосудистой стенки, ее набухание, сужение просвета и рост ОПСС.

2. Недостаточное поступление с пищей и водой кальция и магния.

Предполагается, что при дефиците кальция гладкомышечные клетки избирательно накапливают его, что повышает их активность и приводит к увеличению ОПСС.

Дефицит магния повышает АД, так как: 1) активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпато-адреналовая системы; 2) снижается активность Са"¹"¹"- и Na⁺ К⁺-АТФ-аз; 3) снижаются эластические свойства аорты.

3. Курение. Предполагают, что курение, в частности, никотин, повышает АД из-за угнетения синтеза простациклина эндотелием и повышения выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

4. Алкоголь. Многими исследованиями подтверждается связь между повышением АД и приемом алкоголя, в том числе пива

Под влиянием алкоголя угнетаются барорецепторные рефлексы, активируется симпато-адреналовая система, в ЦНС повышается уровень АТ-П, в гладкомышечных клетках накапливается Са⁺⁺- и Na⁺,

повреждаются почки.

5. Ожирение и гиподинамия. При ожирении отмечается активация ренин- ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой системы, у большинства больных имеется повышенная чувствительность к соли. Гиподинамия приводит к дизадаптации к физическим и психическим нагрузкам и характеризуется определенным дисбалансом прессорных и депрессорных систем с преобладанием первых при действии других факторов, предрасполагающих к развитию АГ

6. Психоэмоциональные стрессовые ситуации.

7. Плохое социальное и экономическое положение.

ПАТОГЕНЕЗ.

1. Повышенная активность симпато-адреналовой системы.

Тонус симпатической нервной системы регулируется центрами, расположен-ными в стволе головного мозга в частности, в рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга. Там находятся осг-адренорецепторы и открытые в 1992 г. имидазолиновые рецепторы I и II типа (Ii - и 1₂ -рецепторы). При возбуждении а₂-адренорецепторов и I] -рецепторов (1г -рецепторы не участвуют в регуляции АД) снижается тонус симпатической

нервной системы и АД уменьшается. Возбуждение Ii -рецепторов также приводит к уменьшению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек.

Активации симпато-адреналовой системы придается большое значение в патогенезе АГ. Известно, что содержание катехоламинов в плазме повышено в ранней стадии заболевания у 30-40% больных с ЭАГ. У больных с нормальным уровнем катехоламинов в крови обнаружилось снижение количества и/или чув­ствительности р-адренорецепторов и увеличение постсинаптических влияний ос-адренорецепторов, что в итоге приводило к усилению вазоконстрикторных влияний катехоламинов. Дополнительный вклад в повышение АД вносит ги­персекреция ренина в ответ на рост симпатической активности, активация РА-АС и увеличение ОПСС и ОЦК.

Причина повышенной активности симпато-адреналовой системы может быть связана с нарушением центральной регуляции, с увеличением АТ-П, с по­стоянным потреблением высококалорийной диеты, действием стрессовых фак­торов и малоподвижным образом жизни. Однако некоторые исследователи счи­тают, что хроническое повышение АД не связано ни с длительным увеличени­ем активности симпатических нервных сосудосуживающих импульсов, ни с длительной циркуляцией в крови сосудосуживающего фактора в повышенном количестве(не отрицая, правда, того, что как нервное, так и гормональное воз­действие, может способствовать возникновению первичной гипертонии).