3. Деполяризация мембраны рабочего кардиомиоцита

диссоциация кальция из комплекса с белками, ассоциированными с плазматической мембраной

некоторое первоначальное повышение концентрации кальция в цитоплазме рабочего кардиомиоцита

открытие кальций-активируемых каналов боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, обуславливающее дальнейший ВЫХОД КАЛЬЦИЯ в цитоплазму рабочего кардиомиоцита (т.н. кальций-индуцируемое высвобождение кальция из СР кардиомиоцита)

4. Выход кальция из митохондрий

5. Nа⁺/Са²⁺-обменная диффузия

повышение внутриклеточной концентрации натрия, возникающее при быстрой начальной деполяризации кардиомиоцита

Стимулирует

работу Nа⁺/Са²⁺-транспортирующего белка, встроенного в мембрану и закачивающего кальций внутрь кардиомиоцита в обмен на выкачиваемый из клетки натрий)

Основные закономерности регуляции сократимости миокарда м реализуется иогенная регуляция инотропии миокарда

на уровне САМИХ МИОФИБРИЛЛ

путем

1. Изменения количества активных центров актина, способных взаимодействовать с миозином

что достигается благодаря

изменению исходной длины саркомеров миофибрилл (длины в период диастолы)

в частности,

при длине саркомера в 2,2 мкм (умеренное растяжение) сила сокращения больше, чем при длине в 2 мкм

что обусловлено тем, что

при длине саркомера в 2,2 мкм между концами противостоящих друг другу актиновых протофибрилл имеется физиологически существенная дистанция

в связи с чем

на определенном этапе сокращения взаимозахождения противоположных тонких протофибрилл не происходит, и зона контакта между тонкими и толстыми протофибриллами оказывается максимальной

что обуславливает

максимальное количество актомиозиновых связей и увеличение силы сокращения

следовательно,

по мере увеличения исходной длины сердечной мышцы в физиологических пределах зона контакта актиновых и миозиновых нитей увеличивается, и как результат – увеличивается общее количество актомиозиновых мостиков и количество мостиков, формирующихся в единицу времени

что обуславливает

Увеличение силы, амплитуды и скорости сокращения (закон Франка-Старлинга)

при этом

мобилизация сократительной функции кардиомиоцитов, происходящая в результате увеличения исходной длины саркомеров миофибрилл,

реализуется

без увеличения притока кальция в миокардиальные клетки, а, следовательно, без увеличения количества комплексов Са²⁺-тропонин и открытых активных центров актина

2. увеличения силы сокращения при неизменной исходной длине кардиомиоцитов в ответ на увеличенную нагрузку (т.н. нагрузку сопротивлением, имеющую место при повышенном давлении в магистральных артериях, в которые желудочки изгоняют кровь)

что связано с тем, что

при увеличении внешней нагрузки, оказываемой на поперечно-полосатые мышечные волокна, актомиозиновые мостики совершают свои гребковые движения в замедленном темпе

в результате чего

актиновые протофибриллы скользят в более медленном темпе вдоль миозиновых по сравнению с таковым при меньшей внешней нагрузке

как следствие,

возрастает "время экспозиции" актиновых центров с головками миозина

что обуславливает

увеличение доли открытых актиновых центров, к которым успевают присоединиться имеющиеся в избытке миозиновые головки

в результате чего

увеличивается количество возникающих между актиновыми и миозиновыми протофибриллами мостиков

а, значит,