что обуславливает

Скорость формирования актомиозиновой связи

увеличение мощности Са²⁺-залпа из СР в момент возбуждения миокардиальных клеток

как следствие, происходит

увеличение количества Са²⁺-тропониновых комплексов

а, значит,

увеличивается и количество задействованных при сокращении и генерирующих силу актомиозиновых мостиков

что обуславливает

увеличение скорости и силы сокращений сердца при неизменной исходной длине миофибрилл и нагрузке, против которой они сокращаются

Расслабление кардиомиоцитов

осуществляется благодаря уменьшению концентрации кальция в цитоплазме,

к оторое достигается

несколькими путями:

1. Благодаря работе системы активного транспорта СР – Мg²⁺-зависимой Са²⁺-АТФазы (Са²⁺-насоса)

• встроен в мембрану продольных цистерн СР,

• представляет собой белок-переносчик ионов кальция, ассоциированный в мембране продольных цистерн СР с ферментом АТФазой

• а ктивируется повышенной концентрацией ионов кальция в саркоплазме волокна и за каждый цикл своей работы закачивает 2 иона кальция в продольные цистерны СР

Данный механизм откачки кальция из цитоплазмы является основным в скелетных мышечных волокнах и типичен также для кардиомиоцитов. Са²⁺-АТФаза СР обладает более высоким сродством к кальцию и большей скоростью транспорта этого иона по сравнению с Са²⁺-насосом сарколеммы, что позволяет ей играть ведущую роль в удалении кальция из цитоплазмы кардиомиоцита при расслаблении;

2 . Путем Nа⁺-Са²⁺-обмена,

осуществляемого

специальным транспортирующим трансмембранным белком,

о беспечивающим

в ынос кальция из клетки взамен на натрий, входящий в кардиомиоцит пассивно (по электрохимическому градиенту)

Д анный механизм осуществляется по типу вторично активного транспорта и завит от трансмембранного градиента для натрия, создаваемого работой Na⁺/K⁺-насоса

Nа⁺-Са²⁺-обмен является электрогенным: в обмен на 3-5 ионов натрия, входящих в кардиомиоцит по концентрационному градиенту, из клетки выносится 1 ион кальция

Nа⁺-Са²⁺-обменник выводит из кардиомиоцита более 80% кальция, поступающего из межклеточных щелей через Са²⁺-каналы плазматической мембраны при возбуждении;

3. Благодаря работе Са²⁺-насоса сарколеммы

• активируется повышенной внутриклеточной концентрацией кальция

• откачивает кальций в межклеточные пространства против концентрационного градиента с затратой энергии

• обеспечивает удаление около 20% ионов кальция, поступивших из межклеточных щелей при возбуждении кардиомиоцита

• за каждый цикл своей работы Са²⁺-насос сарколеммы выносит из клетки 2 иона кальция, затрачивая при этом 1 молекулу АТФ

вклад Са²⁺-АТФазы плазмолеммы в понижение внутриклеточной концентрации кальция не велик: она обеспечивает понижение концентрации внутриклеточного кальция не более чем на 1%

вместе с тем

роль Са²⁺-АТФазы плазмолеммы в удалении из кардиомиоцитов ионов кальция возрастает при увеличении входа кальция, возникающего в результате активации -адренорецепторов

в частности,