Сила сокращения (эффект Анрепа)

при этом

сила сокращения увеличивается без увеличения притока кальция в кардиомиоциты, а, значит, и без увеличения абсолютного количества открытых активных центров актиновых протофибрилл, а за счет увеличения доли или процента использования открытых актиновых центров для взаимодействия с миозиновыми головками

3. Увеличения внутриклеточной концентрации кальция в кардиомиоцитах

приводящего к

что достигается благодаря

увеличению абсолютного количества Са²⁺-тропониновых комплексов

изменению транспорта кальция через плазматическую мембрану внутрь миокардиальных клеток

а, следовательно,

возникающего под влиянием

количества открытых активных центров актиновых протофибрилл

регуляторных факторов, способных воздействовать на ионный транспорт через мембранный аппарат кардиомиоцитов

что обуславливает

в качестве которых выступают

увеличение абсолютного количества актомиозиновых мостиков

некоторые гормоны (катехоламины, тиреоидные гормоны, глюкагон)
возросшая частота сердечных сокращений

и, как следствие,

увеличение силы, амплитуды и скорости развития сокращений

Сущность инотропного эффекта повышенной частоты сердечных сокращений

Увеличение частоты сердечных сокращений

приводит к

увеличению поступления кальция в кардиомиоциты из межклеточных пространств во время фазы плато потенциала действия

что обуславливает

увеличение доли открытых активных центров актина, способных взаимодействовать с миозиновыми головками

что приводит к

постепенному увеличению силы, амплитуды и скорости сокращения после скачкообразного увеличения их частоты (лестничный феномен Боудича или закон хроноинотропии миокарда)

при этом

Положительный инотропный эффект хронотропии миокарда реализуется постепенно

и происходит

по мере того как увеличенное поступление кальция из межклеточных пространств в саркоплазму и из саркоплазмы в цистерны СР приводит к увеличению содержания кальция в СР, откуда возникает Са²⁺-залп, вызывающий сокращение