Активация -адренорецепторов

п риводит к

повышению уровня цАМФ в кардиомиоците и цАМФ-зависимому фосфорилированию ряда белков

ч

с одной стороны

с другой стороны

то обуславливает

повышение проницаемости сарколеммы миокардиальных клеток для кальция и увеличение его поступления в кардиомиоцит в фазу деаполяризации

приводит к активации Са²⁺-АТФазы сарколеммы

откачивание кальция из кардиомиоцита в момент его расслабления

и тем самым стимулирует

накоплению слишком высоких концентраций кальция в миокардиальной клетке

препятствуя

4. Благодаря связыванию кальция со специальными прикрепленными к внутренней поверхности мембраны кардиомиоцита кальций-связывающими белками;

5 . Благодаря возможному транспорту кальция внутрь митохондрий

м итохондрии кардиомиоцитов содержат достаточно большие запасы кальция (4-100 мМ),

которые

а ккумулируются в их матриксе в результате электрохимического градиента, создаваемого митохондриальной системой водородного обмена

кроме того,

в мембране митохондрий обнаружены Н⁺-Са²⁺- и Na⁺-Са²⁺-обменники, но их роль в регуляции концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов в физиологических условиях не ясна

более того, в физиологических условиях участие митохондрий в откачивании кальция, а, значит, в регуляции сократительной активности кардиомиоцитов маловероятно,

в связи с тем, что

м итохондриальная система транспорта кальция характеризуется гораздо меньшим сродством к кальцию по сравнению с Са²⁺-насосом СР

вместе с тем,

м итохондрии могут иметь значение в транспорте кальция из цитоплазмы кардиомиоцитов только при увеличении концентрации этого иона в цитоплазме выше 0,5 мкМ,

в связи с чем

обеспечивают частичное удаление кальция из цитоплазмы миокардиальных клеток только при внутриклеточной кальциевой перегрузке

при этом

п овышение содержания кальция в митохондриях

косвенно стимулирует

процессы окислительного фосфорилирования путем активации ряда Са²⁺-зависимых митохондриальных ферментов

Сущность защитных компенсаторных механизмов по откачиванию из кардиомиоцитов кальция с участием митохондрий при кальциевой перегрузке

Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов

о буславливает

п овышение содержания кальция в митохондриях

и, как следствие,

усиление окислительного фосфорилирования,

ч то способствует

• улучшению энергетического обеспечения сократительного акта, в том числе и оптимизации осуществления энергозависимых процессов расслабления,

• и препятствует дальнейшему усугублению кальциевой перегрузки в кардиомиоцитах.

Сущность ритмодиастолической зависимости и ее физиологическое значение

Ритмодиастолическая зависимость

зависимость скорости расслабления сердечной мышцы от частоты или амплитуды сокращения сердца в физиологическом диапазоне

проявляется на

уровне самого кардиомиоцита

состоит в том, что

при увеличении частоты или амплитуды сокращения кардиомиоцитов возрастает и СКОРОСТЬ РАССЛАБЛЕНИЯ

связана с тем, что

при определенной активности Са²⁺-насоса СР и соответственно скорости падения концентрации кальция в саркоплазме

что гарантирует