Педикулез (вшивость)

Возбудитель - вши, являющиеся типичными паразитами, питающи­мися кровью и проводящие жизнь на теле человека. Источник зараже­ния - больной человек, заражение происходит при половых контактах, через косынки, шляпы, одежду, постель. Вши питаются кровью, проку­сывая кожу. Различают головные, платяные и лобковые вши.

Головной педикулёз. Вши паразитируют на коже волосистой части головы, реже ресницах, бровях. В месте укуса появляются зудящие пят­на и узелки. Вследствие расчесов может присоединяться вторичная ин­фекция в виде пустул. При осмотре на волосистой части головы можно обнаружить крупных вшей, а на волосах - прикрепленных, неподвиж­ных гнид.

Лобковый педикулёз. Паразитируют в области волосяного покрова лобка, нижней части живота, реже груди усы, бороды. Вши мелкие, те­лесной окраски. После их укусов появляются характерные серовато-го­лубоватые пятна, сопровождающиеся зудом.

Платяной педикулёз. Вши паразитируют в складках нижнего белья и переползают на кожу человека для укусов. Появляющиеся сосудистые пят­на, папулезные и волдырные элементы локализуются в местах соприкосно­вения одежды с кожей (плечи, верхняя часть спины, живот, поясница).

Лечение педикулёза. Заключается в уничтожении вшей и гнид. При платяном педикулёзе проводят дезинфекцию белья в сухо-жаровом шка­фу, при лобковом педикулезе - волосы сбривают с последующей обра­боткой кожи серортутной и белортутной мазью, бензилбензоатом, мето­дом Демьяновича (см. «чесотка»), серной мазью, мазью Вилькинсона.

При головном педикулёзе на волосы наносят 10% водную мыльно-керосиновую суспензию, препараты «Педилин», «Ниттифор». Эффек­тивна однократная обработка аэрозолем «Пара-Плюс». Для удаления гнид проводят тщательное прочесывание волос расческой с нанесенной ватой, смоченной горячим уксусом. При экзематизации и осложнении пиодермией проводят соответствующее лечение, а затем - антипарази­тарную терапию.

№4 ДЕРМАТИТЫ. ЭКЗЕМА. ТОКСИКОДЕРМИИ.

Дерматит - как правило, острое воспаление эпидермиса и дермы, обусловленное воздействием экзогенных раздражителей. Внешние раздражители разделяют на облигатные (безусловные) и факультативные (условные).

Облигатные раздражители вызывают дерматит безусловно у всех лиц. К ним относятся концентрированные кислоты, щелочи, интенсив­ные высокие и низкие температуры, радиационные воздействия.

Условные раздражители вызывают патологические изменения толь­ко у лиц, имеющих повышенную чувствительность (сенсебилизацию) к данному раздражителю. Существенное значение в этой аллергической настроенности имеют нервно-эндокринные, обменные и иммунные растройства.

В зависимости от вида раздражителя и наличия или отсутствия сен-себилизации различают простой (артифициальный) контактный дерма­тит и контактно-аллергический дерматит.

Простой контактный дерматит

Простой дерматит является нормальной реакцией кожи на воздейст­вие механических, физических, химических и биологических факторов, которые ввиду высокой концентрации или вследствие длительного воз­действия способны нарушать целостность кожи и вызывать воспаление.

Причинами простого дерматита могут быть:

1. Механические факторы (давление, длительное трение обувью, трение соприкасающихся складок у детей и т.д.). При этом возникает отечная воспалительная эритема с мацерацией, мокнутием, иногда об­разованием пузырей, сопровождается болезненностью и зудом.

2. Физические факторы (действие высоких и низких температур -ожоги, отморожения, ознобления; УФ-лучей, рентгеновского и радиа­ционного излучения - солнечный, рентгеновский, радиационный дер­матиты)

3. Химические факторы (кислоты, щелочи, а у детей артифициаль­ный дерматит могут вызывать спирты, эфир, йод и т.д.). Такая разно­видность дерматита выглядит в виде острой эритемы или некроза с об­разованием струпа, после отхождения которого - язвенный дефект и в дальнейшем формирование рубца.

4. Биологические (ряд растений - ясенец, примула, неопалимая ку­пина и др., а также гусеницы и насекомые). Клинически обычно про­является в виде эритемы и волдырных элементов или в виде пузырей, после разрешения которых формируются часто остаются атрофические рубцы.

Таким образом, общие особенности клиники и патогенеза простого контактного дерматита являются:

1. развитие острое (через несколько минут или дней)

2. очаг воспаления строго соответствует границам контакта с раз­дражителем и не имеет склонности к диссеминации

3. отсутствие аллергической реакции

4. границы очагов резкие, четкие

5. после прекращения действия раздражителя разрешение происхо­дит через 1—2 недели

6. лечение ограничивается, как правило, назначением местной терапии

Принципы лечения простого контактного дерматита

1. Прекращение контакта кожи с раздражителем - нейтрализация кислоты слабым раствором щелочи и наоборот и т.д. в зависимости от причины

2. При легкой гиперемии назначают присыпки, в состав которых входит тальк, крахмал, окись цинка, анестетики и т.д., а также кортико-стероидные препараты (элоком, целестодерм и др.). При резкой гипе­ремии и отеке - примочки (борная кислота, амидопирин, фурациллин и др.), или водные взбалтываемые смеси (болтушки) на 1/3 состоящие из порошков — см. присыпки — и на 2/3 из воды, борной кислоты, глице­рина. Хороший эффект оказывает применение раствора Куриозин.

При образовании пузырей - покрышку прокалывают и обрабатыва­ют анилиновыми красителями (метиленовый синий, бриллиантовый зе­леный, фукорцин, краска Кастеллани, раствор Куриозин).

Контактно-аллергический дерматит

Возникает при наличии моновалентной сенсебилизации вследствие повторного контакта с экзогенным раздражителем. Приобретённая ги­перчувствительность немедленно-замедленного типа формируется, как правило, у лиц с измененной реактивностью, патологией нервной и эн­докринной систем. К аллергенным раздражителям относят продукты бытовой химии (стиральные порошки, лаки, краски), косметика, мазе­вые медикаменты, соли металлов (особенно никель, хром) и т.д.

Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, являются, как правило, микромоллекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллер­гию они приобретают при связывании эпидермальными белками. В дальнейшем полный антиген связывается гигантскими дендрическими клетками Лангерганса и представляется Т-хелперам, что завершается выбросом медиаторов иммунного воспаления - лимфокинов. В после­дующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и про­дуцируют специфические клетки памяти, которые циркулируют в кро­ви. Процесс формирования гиперчувствительности замедленного типа занимает 5—21 день.

Реализация гиперчувствительности немедленного типа происходит при повторном контакте с антигеном за счет фиксации иммунных ком­плексов на поверхности тучных клеток с последующей дегрануляцией и освобождением биологически активных веществ (гистамина, гепари­на и др.), что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48—72 часа.

Моновалентная сенсебилизация при аллергическом контактном дерматите при повторных рецидивах может стать групповой или полива­лентной, что является свидетельством трансформации аллергического дерматита в экзему. Условным критерием здесь может быть длитель­ность патологического процесса: при сроке давности свыше 2-х меся­цев говорят о трансформации дерматита в экзему. В то же время, к при­меру, в США понятия «дерматит» и «экзема» не разделяют.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется истинным полиморфизмом. Одновременно с отечной эритемой возникает микровезикулы и папулы. Часть микровезикул всрывается, образуя участки нерезко выраженного мокнутия. Локализация чаще всего на коже лица, тыльной поверхности кистей, шее, плечах и т.д.

Учитывая, что происходит сенсебилизация всего организма, высы­пания распространяются за пределы контакта с раздражителем. В то же время, в отличие от экземы, при устранении воздействия аллергена кон­тактный аллергический дерматит разрешается.

Лечение контактно-аллергического дерматита

Выявление и устранение аллергена (элеминирующая терапия - кар­болен, мочегонные средства, инфузионная терапия и т.д.)

1. Гипоаллергенная диета с ограничением соли, углеводов, острых, пряных блюд, экстрактивных веществ (бульоны, холодец)

2. Гипосенсебилизирующая и антигистаминная терапия (см. «Эк­зема»)

3. Местная противовоспалительная терапия (в зависимости от кли­нических проявлений - см. «Экзема»).

ТОКСИКОДЕРМИИ

Это генерализованные токсико-аллергические реакции, возникаю­щие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: через ды­хательные пути, пищеварительный тракт, парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно), вагинально, уретрально, анально.

Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препара­ты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие ал­лергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственных токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др.). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии.

Клиническая картина. Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3 день после воздействия эти­ологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомога­ние, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розео-лёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями. Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке, эксфолиативного дерматита. Сульфаниламидная эритема (сульфэрите-ма) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т.е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага). При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде «бромистых» или «йодистых» угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раз­дражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков. Анало­гичный механизм формирования отмечается при «масляных угрях», этиологическим фактором которых являются технические или автомо­бильные масла.

Для всех видов токсикодермии субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии являет­ся токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла). В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по сво­ей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39—41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эрите­ма примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпи­дермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз. При прикосно­вении к коже она сморщивается под пальцами («симптом мокрого бе­лья»), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги обра­зуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы). Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны («кожа плывёт»). Состояние напоминает септиче­ское и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%). В реанимационное отделение поступила женщина, 30 лет в тяжелом состоянии и жалобами на высыпания по всему кожному покрову и слизистым. Заболела 3 дня назад на следующий день после приёма 1 таблетки сульфалена. Объективно: слизистые носа, полости рта, гениталий, глаз покрыты темно-коричневыми геморрагическими корками, кожа туловища отслаивается широкими пластами с образованием массивных эрозий. Симптомы акантолиза резко положительны. Выставлен диагноз: токсический эпидермонекролиз Лайелла. Назначен преднизолон инъекциях в суточной дозе 300мг, симптоматическая терапия. Однако состояние продолжало ухудшаться, назначено 600 мг в сутки. В связи с неэффективностью лечения через 3 дня назначено 900 мг преднизолона и только на этой дозе состояние стабилизировалось и через 1,5 месяца больная была выписана из больницы с выздоровлением.