Лекция №7 (29.03.2005)

Лектор – заведующий кафедрой детских болезней лечебного факультета

д.м.н., профессор Софронов Валерий Викторович

Острый обструктивный бронхит. Пневмония

Острый обструктивный бронхит – это «привилегия» детского возраста, 1/5-1/4 в структуре заболеваемости. Обструктивный синдром развивается на 1-2-3 день с момента заболевания. Появляется экспираторная одышка, нарастает клиника дыхательной недостаточности. Специфическая клиническая картина характеризуется свистящими дистантными хрипами. У детей раннего возраста присоединяются влажные хрипы за счет накопления вязкой мокроты, которая отягощает картину обструктивного синдрома.

Причины обструкции (сужение или окклюзия) дыхательных путей

1. Скопление материала (слизь, продукты воспаления, слущенный эпителий) в просвете дыхательных путей

2. Утолщение стенки бронха за счет отека

3. Бронхоконстрикция

4. Снижение силы ретракции легкого

5. Разрушение дыхательных путей

6. Компрессия дыхательных путей

Клиническая картина обструктивного бронхита

• Через 1-5 дней после начала ОРВИ

• Затрудненный выдох

• Увеличение частоты дыхания и продолжительности выдоха

• Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

• Дыхание шумное, свистящее

• Хрипы сухие: «свистящие, жужжащие»

• Хрипы слышны на расстоянии

• У детей раннего возраста быстро присоединяются влажные хрипы (говорит о нарастании патоморфологических и патофизиологических изменениях)

При обследовании общего анализа крови картина характерна для вирусной инфекции, рентгенологически: усиление легочного рисунка, прикорневых зон. Лечение. Обструктивный синдром требует госпитализации, особенно при нарастании дыхательной недостаточности. Постельный режим, компенсация дыхательной недостаточности: оксигенотерапия. Этиотропная терапия: препараты интерферона. Патогенетическая терапия: уменьшение отека слизистой и снятия спазма гладкомышечной мускулатуры бронхов – отвлекающая терапия: тепло на ноги, горячее обертывание грудной клетки, Н₁-гистаминовые блокаторы, бронхолитики: β₂-адреномиметики, м-холиноблокаторы, в тяжелых случаях ИГКС, СГКС. Особенность обструктивного синдрома у детей: могут возникать рецидивы при повторном заболевании, с дальнейшим развитием бронхиальной астмы – рецидивирующая обструкция с присоединением аллергического компонента. После 14-15 лет бронхиальная астма бесследно исчезает (некоторые ученые утверждают, что это не бронхиальная астма).

Пневмонии у детей

Пневмонии одна из основных причин летальности и смертности у детей. В структуре всех причин достигает 50%.

Классификация пневмоний у детей

В зависимости от условий инфицирования	Внебольничная («домашняя», амбулаторная). Наиболее частые возбудители: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, M. catarrhalis
	Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная). Возбудители: Staphylococcus spp., E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.
	Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц – атипичные возбудители
В зависимости от морфологических изменений	Бронхопневмония: очаговая, очагово-сливная Долевая (в т.ч. крупозная) Интерстициальная (пневмонит)
По течению	Острая Затяжная
В зависимости от характера течения	Неосложненная Осложненная: Легочные осложнения (плеврит, деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) Внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослого типа)

Этиология очаговой пневмонии

1. Внебольничная:

   • Бактериальные агенты – 80% (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp).

   • Вирусные агенты – 20% (РС-вирус, аденовирус, ЦМВ)

2. Внутрибольничная:

• Бактериальные агенты (грамотрицательные неферментирующие палочки, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., ЦМВ.

Патогенез пневмонии

1. Первичное воспалительное поражение бронхиального дерева с нарушением функции мукоцилиарного аппарата и ослабление механизмов защиты легких – механизмы нарушения:

   • Гиперпродукция густой слизи, уменьшающая просвет дыхательной трубки;

   • Невозможность эвакуации содержимого бронхов до уровня бифуркации трахеи вследствие повреждения ресничек;

   • Отек слизистой бронхов и трахеи в результате воспаления.

2. Воспалительное поражение респираторного отдела легких:

• Нарушение функции альвеолоцитов I типа – нарушение диффузии кислорода

• Нарушение функции альвеолоцитов II типа – нарушение синтеза сурфактанта

3. Формы гипоксии:

• Дыхательная (респираторная) – нарушение механизма газообмена.

• Гипоксемия – дефицит кислорода в циркулирующей крови, снижение функциональной активности дыхательных ферментов.

• Тканевая гипоксия – снижение концентрации кислорода ниже физиологического порога, анаэробный тип обмена, накопление лактата и других недоокисленных продуктов – метаболический токсикоз (ацидоз) – расстройство микроциркуляции: нарушение функциональной активности ЦНС, миокарда, почек, печени, иммунной системы.

Пневмония это не только повреждение респираторного отдела легких, но и поражение нижних дыхательных путей. Клиническая картина пневмоний характеризуется универсальными синдромами: первичный токсический синдром (повышение температуры, снижение аппетита, слабость, недомогание). В последующем к первичному токсикозу присоединяется клиника вторичного (обменного, метаболического) токсикоза. Иногда картина первичного токсикоза бывает неяркой, а на первый план выступает клиника вторичного токсикоза (иммунное воспаление – цитотоксическое). Отличительная особенность вторичного токсикоза: нет температурной реакции. Синдром гипоксии – одышка и нарушение окраски кожного покрова. Локальные функциональные изменения: притупление легочного звука, крепитация, хрипы. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Диагностические критерии пневмонии у детей

• Температура свыше 38°С длительностью более трех суток

• ЧДД: до двух месяцев более 60 в минуту, от двух лет до 1 года более 50 в минуту, от 1 года до 5 лет более 40 в минуту. Соотношение ЧСС к ЧДД равно 3:1 или 2:1 (в норме 4:1)

• Втяжение уступчивых мест грудной клетки (при отсутствии бронхиальной обструкции)

• Локальная функциональная симптоматика: укорочение перкуторного звука, крепитация, влажные мелкокалиберные хрипы

• Периоральный цианоз, цианоз слизистых

• Токсический синдром

• Изменение в клиническом анализе крови

Универсальная особенность детского возраста: все инфекционные заболевания (в том числе и пневмонии) протекают атипично. Тяжесть состояния инфекционного процесса, в т.ч. пневмонии у детей раннего возраста обусловлено присоединяющимися осложнениями, летальность при данной нозологии приходится на детей раннего возраста. Трудность диагностики → позднее лечение → присоединение осложнений.

Особенности пневмонии у детей раннего возраста

Тесная связь с анте- и интранатальной патологией. Не всегда адекватная реакция на клеточном, системном, органном уровнях. Выраженная дыхательная недостаточность. Нередко осложняется септическим процессом. Прогрессирующее включение в процесс ЦНС. Нарушение периферического кровообращения. Относительно часто развиваются отечный и геморрагический синдромы. Часто развивается синдром персистирующей дыхательной недостаточности.

Клиническая картина отдельных форм пневмоний

1. Очаговая пневмония:

   • Возраст 1-2 года

   • На 5-7 день от начала ОРВИ, как вторая волна

   • Повышение температуры тела

   • Токсический синдром

   • Дыхательная недостаточность

   • Укорочение перкуторного звука

   • Ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация

   • Рентгенологически определяются очаги инфильтрации размером 5-10 мм

   • Течение обычно циклическое

   • Очагово-сливная пневмония протекает с выраженным токсикозом, требует интенсивной терапии и антибиотиков широкого спектра действия

2. Сегментарная пневмония:

• Возраст 3-7 лет

• Ткань сегмента в состоянии ателектаза

• Начало острое, выраженная температурная реакция

• Выраженный токсический синдром (инфекционный и обменный)

• Укорочение перкуторного звука с 3 дня

• Выраженные мелкопузырчатые хрипы, крепитация

• Рентгенологически определяется четкая граница инфильтрации, чаще с одной стороны

• Клинические признаки на фоне лечения купируются на 10-12 день, рентгенологические на 2-3 неделе

• Склонность к фиброзной трансформации и пневмосклерозу

1. Долевая (в том числе крупозная) пневмония

• I стадия: бурное начало, выраженный токсический синдром (гипертермия, потрясающий озноб), слабое укорочение перкуторного звука, непостоянная крепитация.

• II стадия (красного опеченения, на 2-3 день): общее состояние тяжелое, олигурия, укорочение перкуторного звука, дыхание бронхиальное, хрипы не выслушиваются.

• III стадия (серого опеченения, на 4-7 день): перкуторный звук тимпанический, дыхание бронхиальное, крепитация, хрипы, усиливающийся кашель, критическое снижение температуры тела

• IV стадия (разрешения, 7-10 день): нормализация температуры тела, кашель влажный с мокротой, перкуторный звук переходит в легочный, множество влажных хрипов, крепитация.

Рентгенологически затемнение целой доли или 2-3 сегментов.

4. Интерстициальная пневмония (пневмонит), менее 1%:

• Характеризуется поражением интерстициальной ткани, картина неспецифического воспалительного процесса, умеренно выраженная инфильтрация, токсический синдром средней степени, диагностика на основании исключения пневмонии и умеренно выраженного длительного токсикоза.

Диагностика пневмонии заключается в обнаружении специфических физикальных признаков с обязательным рентгенологическим подтверждением.

Лечение

Обязательная госпитализация, постельный режим.

Антибиотикотерапия внебольничной пневмонии

Возраст	Преимущественные возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Новорожденные	Streptococcus группы В, энтеробактерии	АМП ± АГ	Цефотаксим ± АГ ± АМП
1-3 месяца	Вирусы, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, энтеробактерии	АМО\КК, АМП\СУЛ, АМП ± макролиды	Цефалоспорины II-IV поколения
3 месяца – 5 лет	Вирусы, S. pneumoniae, H. influenzae	Внутрь АМО, АМО\КК, макролиды	Внутрь: ЦС II, эритромицин Парентерально: АМП, ЦС II-IV
Более 5 лет	S. pneumoniae, M. pneumoniae С. pneumoniae	Внутрь: АМО, макролид	Внутрь: АМО\КК, ЦС II Парентерально: ЦС II-IV, макролид

АГ – аминогликозид, АМП – ампициллин, АМО – амоксициллин, КК – клавулановая кислота, СУЛ – сульбактам, ЦС – цефалоспорин.

Антибиотики детям раннего возраста вводить только парентерально!

Патогенетическая терапия

Восстановление проходимости дыхательных путей – восстановление мукоцилиарного клиренса: инфузионная терапия. Дети нуждаются в обильном питье. Дезинтоксикационная терапия (коллоиды, кристаллоиды)

Симптоматическая терапия

Снижение температуры, восстановление сердечной деятельности, мозгового кровотока (борьба с отеком головного мозга). При повреждении почек инфузионная терапия входит в раздел реанимационных мероприятий.

Реабилитация детей проходит в течение 3-6 месяцев.