Лекция №8 (5.04.2005)

Лектор – д.м.н., доцент Маланичева Татьяна Геннадьевна

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания. Частота бронхиальной астмы у детей 5-10%.

Этиология – аллергены (специфические триггеры):

1. Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus mainei – в норме их содержание не превышает 1 миллион экземпляров на 1 постель; библиотечная пыль, перо подушки)

2. Эпидермальные аллергены – шерсть, пух, перхоть, экскременты, слюна различных животных, птиц, насекомых, в т.ч. тараканов. Сильные аллерген – шерсть кошки, который сохраняется до 1 года после избавления от животного, и может служить источником аллергенов, у собак мощные аллергены содержатся в слюне и моче (аллерген элиминируется в течение 1 дня после исчезновения собаки).

3. Грибковые аллергены (плесневые грибы рода Aspergillus spp., Alternaria spp., Cladosporium spp., Penicillium spp., дрожжеподобные грибы рода Candida spp.)

4. Пыльцевые аллергены (пыльца деревьев, трав) – вызывают сезонную астму

5. Пищевые аллергены – продукты с высокой сенсибилизирующей активностью (рыба, коровье молоко, белок куриного яйца, орехи, курица, шоколад, цитрусы, клубника и т.д.), вызывают бронхиальную астму у детей до 1 года.

6. Лекарственные аллергены – антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды; НПВС – могут вызвать аспириновую триаду (полипоз слизистой оболочки носа, удушье, непереносимость НПВС)

7. Бактериальные аллергены (Staphylococcus spp., S. pyogenes, E. coli, Neisseria spp., Enterococcus spp. – инфекция → сенсибилизация)

Факторы риска бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность (тип наследования полигенный; выделяют гены, ответственные за выработку провоспалительных цитокинов, за синтез IgE и гиперреактивность бронхов). Передается склонность к заболеванию, а реализация заболевания зависит от факторов окружающей среды.

2. Высокий уровень экспозиции матери во время гестации к различным аллергенам (сенсибилизация происходит внутриутробно) – злоупотребление продуктами с высокой сенсибилизирующей активностью (прием антибиотиков, профессиональные вредности, ОРВИ). На фоне патологии беременности воздействие сенсибилизирующих факторов усиливается (например, токсикоз способствует повышенной проницаемости сосудов плаценты).

3. Низкая масса тела ребенка при рождении

4. Наличие атопической конституции (кожные формы аллергии, риниты). Сейчас ввели новый термин «атопический (аллергический) марш» – последовательное развитие у одного и того же пациента аллергических заболеваний (атопический дерматит → аллергический ринит → бронхиальная астма).

5. Раннее искусственное вскармливание. При этом ребенок получает мощные аллергены – белки коровьего молока.

6. Частые ОРЗ, повторные пневмонии, коклюш (они приводят к формированию гиперреактивности бронхов).

7. Высокий уровень экспозиции аэроаллергенов жилищ (евроремонт создает агрессивную окружающую среду – повышенные химические аэрогенные нагрузки, наличие кошек, собак, ковров, мягкой мебели)

8. Курение (в т.ч. материнское), пассивное опаснее активного.

9. Экологически неблагоприятные районы проживания

10. Наличие у ребенка очагов хронической инфекции, особенно в носоглотке (синуситы), возможно развитие ринобронхиального синдрома.

Неспецифические триггеры бронхиальной астмы:

1. ОРЗ

2. Синуситы

3. Физическая и психоэмоциональная нагрузка

4. Изменение метеорологической ситуации

5. Промышленные выбросы в атмосферу

6. Табачный дым, красители, парфюмерия

7. Пищевые добавки

8. Паразитарные инвазии (лямблиоз, амебиаз, токсокароз)

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития бронхиальной астмы лежат иммунологические механизмы. У 90% детей астма атопическая, т.е. IgE-зависимая (I тип реакции с участием реагинов). У 10 % детей астма неатопическая, протекающая без IgE. Реакция может идти по IV типу – реакция гиперчувствительности замедленного типа с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, по III типу – иммунокомплексному с участием IgG и IgM, редко по II типу – цитотоксическому (аутоиммунная астма – образуются аутоантитела к легочной ткани). Регуляция иммунного ответа при атопической бронхиальной астме под влиянием аллергена происходит Th₂, выделяющими IL-3, 5, 13 и переключающими В-лимфоциты на гиперпродукцию IgE. Th₂ – основной маркер атопии (неблагоприятные факторы сдвигают дифференцировку Т-лимфоцитов в сторону Th₂ с дальнейшим развитием атопического типа конституции). IgE фиксируются на клетках-мишенях: тучных клетках и базофилах и «ждут» повторной встречи с аллергеном – первая иммунологическая стадия. При повторной встрече с аллергеном происходит реакция антиген-антитело с деструкцией тучных клеток и выделением преформированных (находящихся в гранулах) медиаторов – гистамина, серотонина и другие. Помимо этого образуются новые медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны – патохимическая стадия (II), которая вызывает бронхоспазм, отек и гиперсекрецию – патофизиологическая стадия, в связи с этим возникает приступ удушья – ранняя фаза воспаления. Процесс на этом не заканчивается: воспаление продолжается с участием провоспалительных цитокинов, эозинофилов и активированных Т-лимфоциов; аллергическое воспаление принимает хронический характер. Процесс необратим и прогрессирует, поэтому основная терапия бронхиальной астмы – противовоспалительная (контролирующая) терапия, которая должна проводиться до обеспечения полного контроля бронхиальной астмы (длительно).

Кроме иммунных механизмов имеют место и неиммунные компоненты:

1. Врожденная недостаточность и неполноценность β₂-адренорецепторов

2. Нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, в частности субстанции Р

3. Нарушение эндокринной регуляции в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники

Классификация бронхиальной астмы

1. По форме заболевания:

   • Атопическая

   • Неатопическая

2. По фазе заболевания:

• Обострение

• Приступ (легкий, средней тяжести, тяжелый)

• Астматический статус

• Период ремиссии

3. По тяжести течения

• Легкая интермиттирующая

• Легкая персистирующая

• Средней тяжести персистирующая

• Тяжелая персистирующая (подлежит оформлению инвалидности)

Бронхиальная астма любого течения дает отсрочку от армии.

Клиника бронхиальной астмы зависит от формы, тяжести и вида сенсибилизации (вида аллергена).

Атопическая бронхиальная астма развивается до 6 лет, формируется внутриутробно. Развитию типичного приступа удушья предшествуют предвестники в течение нескольких минут – ринорея, приступ чихания, кашель, зуд кожи (1-5 минут). Приступ бронхиальной астмы проявляется появлением затрудненного дыхания. Одышка экспираторного характера с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания и чувством сдавления в груди (пациент чувствует удушье). Определяются дистантные свистящие хрипы, тахипноэ, пациент принимает вынужденное положение (у маленьких детей ортопноэ, нежелание лежать; старшие дети сидят с упором на руки и фиксацией пояса верхней конечности). В легких дыхание жесткое, при тяжелой астме ослаблено за счет тотального бронхоспазма; хрипы диффузные, сухие, свистящие, жужжащие, могут быть влажные разнокалиберные. Грудная клетка бочкообразно вздута, перкуторно определяется коробочный звук. Кашель приступообразный с отхождением вязкой, тягучей, стеклообразной мокроты. Длительность приступа от 10 до 40 минут. Постепенно одышка купируется, пациенты начинают откашливать продуктивную мокроту, но в легких в течение нескольких дней сохраняются хрипы. У детей раннего возраста (до 3 лет) в силу анатомо-физиологических особенностей (узость бронхов, обильное их кровоснабжение) приступ сопровождается выраженным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, то есть экссудативный компонент преобладает над бронхоспазмом. Одышка смешанного характера, с затрудненным выдохом и в легких обилие влажных хрипов (влажная астма). Начальные проявления бронхиальной астмы у детей отмечаются на фоне ОРЗ в виде бронхообструктивного синдрома или обструктивного бронхита (если у ребенка за 1 год было 4 обструктивных бронхита и более, то нужно думать о бронхиальной астме).

Особенности бронхиальной астмы в зависимости от вида сенсибилизации

1. Бытовая сенсибилизация – обострения круглогодичные, ухудшения наступают ночью в своей кровати, вне дома наступает улучшение.

2. Эпидермальная астма – ухудшение наступает после посещения цирка, зоопарка, игры с домашними животными.

3. Грибковая астма – ухудшение наступает в сырых помещениях, особенно осенью и весной, дети не переносят антибиотики, производные грибов, продукты, которые содержат компоненты грибов (некоторые кисломолочные продукты, пиво, красное вино, сдобное тесто и др.)

4. Пыльцевые аллергены – сезонность (конец апреля – сентябрь)

5. Пищевая аллергия – приступ начинается через 20-30 минут после приема аллергенного продукта

Неатопическая бронхиальная астма. Чаще инфекционно-аллергическая. Сенсибилизация к бактериальным аллергенам, реже в результате нейроэндокринных нарушений и при заболеваниях других органов.

Инфекционно-аллергическая астма. Заболеванию предшествуют очаги хронической инфекции в носоглотке, бронхах, легких. Развиваются у детей старше 6 лет. Приступ начинается с активации очага инфекции: повышение температуры (37-38°С), интоксикация и клиника активации очага инфекции. В патогенезе преобладают гиперсекреция и отек, поэтому приступ носит затяжной характер, он неярко выражен, в легких много влажных хрипов, трудно лечиться, т.к. бронхолитики малоэффективны. Положительный эффект наблюдается при применении антибактериальных средств и противовоспалительной терапии. Уровень общего IgE в норме, наследственность не отягощена. Отсутствуют проявления атопического марша.

Клиника астмы в зависимости от тяжести приступа:

1. Легкий приступ: одышка незначительная, тахипноэ, в легких небольшое количество сухих хрипов, приступ купируется спонтанно либо после применения бронхолитиков в ингаляциях.

2. Приступ средней тяжести: выраженная одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, ЧДД более 50% от нормы, вынужденное положение, в легких обилие хрипов, приступ купируется тяжелее после небулайзерной терапии.

3. Тяжелый приступ: резко выраженная одышка, тахипноэ, нарастающий цианоз, дыхание ослаблено, возбуждение, приглушение тонов сердца. Приступ купируется тяжело, требует повторной небулайзерной терапии и парентерального введения ГКС.

Тяжелый приступ может перейти в астматический статус – максимально выраженный тяжелый приступ бронхиальной астмы, не купирующийся более 6-8 часов. Причины:

• Передозировка β₂-адреномиметиками (сначала их перевозбуждение, затем торможение)

• Массивный контакт с аллергеном

• Наслоение ОРЗ

• Воздействие ирритантов

Течение астматического статуса:

1. Первая стадия (компенсации) – приступ тяжелой затяжной одышки с выраженными признаками дыхательной недостаточности, дренажная функция легких резко нарушена (мокрота не отходит), бронхолитики неэффективны.

2. Вторая стадия (субкомпенсации) – тотальная обструкция бронхов, гипоксия, гиперкапния, выраженная одышка, дистантные хрипы, появление над легкими «немых зон».

3. Третья стадия (декомпенсации, «немого легкого») – потеря сознания, цианоз, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, пациента переводят на ИВЛ

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы по GINO, 2004

1. Легкая интермиттирующая бронхиальная астма (эпизодическая): кратковременные симптомы (реже 1 раза в неделю), короткие обострения, ночные симптомы менее 2 раз в месяц, между приступами показатели ФВД в норме, ОФВ_1­ более 80% от долженствующих.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы 1 раз в неделю и чаще, обострения снижают физическую активность, ночные симптомы более 2 раз в месяц, ОФВ₁ более 80% от долженствующих.

3. Средняя персистирующая бронхиальная астма: ежедневные приступы, обострения приводят к ограничению физической активности, ночные симптомы более 1 раз в неделю, ОФВ₁ 60-80% от долженствующих.

4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма: постоянное наличие симптомов, частые ночные симптомы (до нескольких раз за 1 ночь), сильное ограничение физической активности, ОФВ_1­ менее 60% от долженствующих.

Диагностика

1. Анамнез: аллергологический анамнез, семейный анамнез, патология беременности и др. факторы, которые могли приводить к внутриутробной сенсибилизации; жилищно-бытовые условия; частые заболевания; предположительно «виновный» аллерген.

2. Клиническая картина

3. Лабораторно-инструментальная диагностика: микроскопия мокроты (эозинофилия); ОАК (эозинопения во время приступа, эозинофилия после приступа), рентгенография (эмфизематозное вздутие легких). Исследование ФВД проводят с 4-5 лет: используется спирометрия, гистаминная проба, проба с аллергеном; оценивают ФЖЕЛ, ОФВ₁ (в норме более 80%), ПСВ.

4. Специфическое аллергологическое обследование: определение уровня общего IgE (в норме менее 100, резко повышен при глистных инвазиях). Кожные пробы с аллергеном проводят только в период ремиссии. По показаниям проводят провокационную пробу: закапывают в нос диагностический аллерген. Иммунограмма.