Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билет_12__1_(неврология).doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
22.09.2019
Размер:
863.23 Кб
Скачать

3. План обследования пациента с подозрением на объемное образование спинного мозга.

1. КТ и МРТ

3. Анамнез

4. . Вторичная профилактика инсульта.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на анализе и коррекции факторов риска, имеющихся у больного, но и на знании патогенеза инсульта, так как при повторном его развитии патогенетические механизмы во многих случаях остаются такими же.

Контроль уровня АД (снижение АД после острейшего периода инсульта, даже при нормальном АД)

1.Контроль глюкозы в крови (изменение образа жизни, фармакотерапия, пиоглитазон(СД II типа не нуждается в инсулине))

2.Статины (не исп. При кардиоэмболическом варианте инсульта)

3.Отказ от курения

4.Отказ от злоупотребления алкоголем

5.Регулярная физическая активность

6.Диета с ограничением поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенная богатыми клетчаткой фрукты и овощи

7.Диета для снижения массы тела (лица, имеющие ↑ИМТ)

8.Не рекомендуется (!) дополнительное употребление витаминов с антиоксидантными св-ми

9.Не рекомендуется заместительная гормонотерапия

10.Рекомендуется лечение расстройств дыхания во сне при помощи положительного давления в дыхательных путях

11.Эндоваскулярное закрытие открытого овального окна у больных с криптогенным инсультом

12.наиболее эффективными препаратами для вторичной профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения являются: ацетилсалициловая кислота по 75-150 мг в сутки. (Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимой блокадой циклооксигеназы–1. Она присутствует как в тромбоцитах, так и в сосудистой стенке. Ацетилсалициловая кислота подавляет процесс синтеза тромбоксана А2, образующегося в тромбоцитах и обеспечивающего агрегацию тромбоцитов с вазоконстрикцией. Более того, ацетилсалициловая кислота приводит безъядерные тромбоциты к потере способности агрегировать на протяжении всей их жизни, которая составляет 7-10 дней. Такого продолжительного эффекта нет у других антиагрегантных препаратов), дипиридамол (блокирует обратный захват аденозина (мощного ингибитора агрегации тромбоцитов) и подавляет фосфодиэстеразу, увеличивая локальную концентрацию в клетках циклической АМФ), тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ-индуцируемую агрегацию и связывание фибриногена (экранируя гликопротеин IIб/IIIa) 75 мг/сут.

13.Курантил 75-225 мг/сутки, агренокс 1 т×2 р/день

14.Варфарин (МНО 2.0-3.0)

15.Антигипертензивная терапия: диуретики+иАПФ (периндоприл, эпросартан)

16.КЭАЭ (коронарная эндартериоэктомия)

Билет№3

1. Периферический и центральный паралич (парез)

Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне периферического нерва, сплетения, переднего корешка, переднего рога спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов. Центральный, или спастический, парез возникает при поражении на уровне пирамидных клеток Беца (5 слой передней центральной извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутренняя капсула, ножки моза, варолиев мост, продолговатый мозг, передние и боковые столбы спинного мозга до переключения на периферический мотонейрон).

Имеются чёткие клинические характеристики, которые используются для дифференциальной диагностики периферического и центрального паралича.

Дифференциальная диагностика периферического и центрального паралича (пареза).

Симптомы

Периферический парез

Центральный парез

Трофика мышц

Атрофия (гипотрофия)

Возможна легкая гипотрофия

Тонус мышц

Атония (гипотония)

Спастическая гипертония

Сухожильные и периостальные рефлексы

Арефлексия (гипорефлексия)

Гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон

Клонусы стопы, кисти, коленной чашечки

Нет

Есть

Патологические рефлексы сгибательной и разгибательной группы

Нет

Есть

Защитные рефлексы

Нет

Есть

Патологические синкинезии

Нет

Есть

Электровозбудимость мышц

Реакция дегенерации

Не нарушена