50. Механизмы гемостаза.

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кро­вотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — се-ротонина, ТхА₂, адреналина и др.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

Процесс свертывания крови. При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымы­вается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образо­ванием плотного фибринового сгустка.

Плазменные и клеточные факторы свертывания крови

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, на­ходящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), боль­шинство из которых является проферментами.

Механизм свертывания крови

Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, пере­ходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму.

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фак­тора II в фактор Па осуществляется под влиянием протром­биназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему по­является фермент тромбин, обладающий свертывающей активно­стью.

Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер.

Образовавшийся фибриновый сгусток благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемо­стаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активиру­ется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.