Болезни печени

Основные группы заболеваний печени:

1. гепатозы;

2. гепатиты;

3. циррозы;

4. опухоли;

5. и другие болезни.

ГЕПАТОЗЫ – это заболевания печени, характеризующиеся преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ – воспалительные заболевания печени.

ЦИРРОЗЫ – заболевания, при которых наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани, сопровождающееся перестройкой печеночной ткани, деформацией ткани печени, перестройкой органа и развитием печеночной недостаточности.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени). Первичные опухоли могут быть доброкачественные и злокачественные.

Гепатозы

Гепатозы – группа заболеваний печени, в основе которых – дистрофия и некроз гепатоцитов.

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы; по происхождению – наследственные и приобретенные.

Массивный прогрессирующий некроз печения (острая токсическая дистрофия печени)

Определение – токсическая дистрофия печени – заболевание, протекающее остро, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени, проявляющееся синдромом большой печеночной недостаточности.

Этиология – различные токсические вещества как экзогенного (отравления продуктами, грибами, мышьяком, тяжелые инфекции), так и эндогенного происхождения (тиреотоксикоз, токсикоз беременных).

Морфогенез. Стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. На 1-й неделе заболевания: печень несколько увеличена, дрябловатая, желтая. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Макро: печень уменьшена в размерах, дряблая, красного цвета. Происходит резорбция жиро-белкового детрита с оголением ретикулярной стромы долек с полнокровными синусоидами. Развивается коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются. Клинически – печеночная кома или печеночно-почечная недостаточность, которые являются причиной смерти больных.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением нейтрального жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия, сахарный диабет, избыточное употребление жира.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, дряблая, серовато-желтого цвета, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Ожирение гепатоцитов может быть В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Стадии жирового гепатоза:

1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, клеточная реакция отсутствует),

2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией,

3. Ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая, прецирротическая стадия).

• Исход – цирроз печени.

• Клинически – малая печеночная недостаточность

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

	Тип вируса	Путь заражения	Инкубационный период	Возможность развития хронического гепатита
Вирус гепатита А	РНК-вирус (семейство Picornaviridae)	Фекаль-оральный	2-6 нед	-
Вирус гепатита B с и без агента	ДНК-вирус: HBsAg — поверхностный а/г; HBcAg — сердцевидный а/г; HBeAg — а/г инфекциозности.	Парентераль-ный	4-26 нед	В 5-10% случаев острой инфекции
Вирус гепатита C	РНК-вирус (семейство Flaviviridae)	Парентераль-ный	2-26 нед	Более чем в 50%
Вирус гепатита D	РНК-вирус	Парентераль-ный	4-7 нед	Менее чем в 5% коинфекции, 80% - суперинфекции.
Вирус гепатита E	РНК-вирус (семейство Caliciviridae)	Фекаль-оральный (чаще – через воду)	2-8 нед	-
Вирус гепатита G	РНК-вирус (семейство Flaviviridae)	Парентераль-ный	неизвестно	-

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. безжелтушная,

2. циклическая желтушная (классическая),

3. молниеносная (фульминантная),

4. холестатическая,

5. хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз гепатоцитов, тельца Каунсильмена, возможно развитие больших очагов некроза в центральных отделах долек, в портальных трактах - выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатит характеризуется: лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов; сохранением нормальной архитектоники печени; отсутствием или редким некрозом клеток печени; хорошим прогнозом. Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. Исключение составляет ХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.

Хронический активный гепатит

Хронический активный гепатит характеризуется: пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами; инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени; высоким риском развития цирроза печени. Микроскопически достоверным признаком ХАГ являются пограничные некрозы, которые являются результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом. Это приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причину ХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и “розеток” из набухших эпителиальных клеток при “люпоидном” нефрите.

Алкогольный гепатит

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов: клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия; алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток; алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах. Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.

При биопсии наблюдаются следующие изменения: жировая дистрофия гепатоцитов; острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори; нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.