Классификация ожогов по площади поражения

Методы ориентировочного определения площади ожога по правилу "девяток", правилу ладони, с помощью специальных таблиц (табл. Постникова) достаточно полно изложены в учебнике. При определении площади поражения необходимо учитывать правило Франка, установившего, что 1 % площади глубокого ожога следует приравнивать по тяжести к 3 % поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога в (%) и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, если 30-60, то относительно благоприятный; 61-90 - сомнительный, при 91 и выше - неблагоприятный.

Другим простым прогностическим приемом является так называе­мое правило

"сотни": к возрасту больного надо прибавить площадь ожога в процентах (с учетом правила Франка). При результате сумми­рования до 60 - прогноз благоприятный; 61 –80 – относительно бла­гоприятный; 81 – 100 – сомнительный; более 100 – неблагоприят­ный.

Ожоговая болезнь. Определение, стадии течения

При ограниченных по площади поверхностных ожогах реакция орга­низма на травму обычно мало выражена. Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой бо­лезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обшир­ные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, закан­чивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Однако общность многих моментов патогенеза и сложность происходящих при этом в организме процессов не всегда позволяют четко выделять от­дельные фазы из общего течения заболевания. Так, токсемия может иногда развиваться до вывода больного из состояния шока. Возможны варианты перехода тяжелого шока непосредственно в септикотоксемию.

Патогенез ожогового шока

В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиоло­гические и биохимические процессы. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостерои­дов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

Наблюдается психомотор­ное возбуждение из-за нестерпимых болей, то есть эректильна фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимос-ти от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожо­говой раны является тромбоз мелких сосудов. Отмечается резкое увеличение проницаемости капилляров. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выра­жено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. аль­бумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Раз­вивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вто­ричные кровотечения.

Про­исходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30 % циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболи­ческих нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кри­зиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.