37)Фаза торможения и фаза стационарного роста

Стационарная фаза наступает тогда , когда число клеток перестает увеличиваться(я так понимаю ,что это и есть фаза торможения,стр 59 старого учебника)сама скорость роста зависит от кол-ва питательных веществ(т.е. если все съели, то и рост замедлится, из-за большой плотности бактериальных клеток, снижения парциального давления о2,накопления токсичных продуктов .Сама же стационарная фаза составляет несколько асов и зависит от вида бактерий и особенности культивирования.

38. Характеристика фазы отмирания у бактериальных сообществ.

1)период логарифмичеrкой гибели

2)период уменьшения скорости отмирания бактерий.

3) Под воздействием кислот

4) Под действием собственных ферментов(аутолиз)

5) Скорость отмирания зависит от особенности микроорганизма и условий среды

40) В течение какого периода существования бактериальной популяции происходит наиболее интенсивное образование и выделение бактериоцинов и ферментов, разрушающих антибиоткик?

41) За счет каких механизмов происходит гибель бактерий?

В большинстве случаев незаметные токсин-антитоксин системы бактерий, в которых находятся неактивные в нормальных условиях молекулы токсинов, находятся в своеобразном равновесии: токсины в данных системах находятся в неактивном состоянии благодаря молекулам антитоксинов. На протяжении того времени, пока молекулы антитоксинов позволяют молекулам токсинов находится в неактивном состоянии в самих бактериальных клетках, бактериальные клетки не подвержены риску гибели со стороны собственных токсинов. При неблагоприятных условиях молекулы антитоксина разрушаются. Это приводит к активации молекул токсина, которые начинают разрушать бактериальную клетку изнутри. Отметим, о существовании зета-токсинов известно уже давно (около 20 лет), но механизм, по которому они могут уничтожать бактериальные клетки изнутри оставался загадкой до настоящего времени.

В ходе проведения исследований авторы изучали молекулярный механизм действия зета-токсина PezT, существующего в рамках системы PezАT (Pneumococcal epsilon zeta Antitoxin Toxin), с использованием кишечной палочки (Escherichia coli). Система PezАT обнаруживается в организме бактерий Streptococcus pneumoniae – микроорганизмов, которые являются причиной развития в организме людей тяжёлых инфекционных заболеваний, таких, как пневмомния, сепсис, менингит. Учёные заметили, что те бактериальные клетки, в которых PezT находился в активной форме, характеризовались наличием событий, которые имеют место при использовании пенициллина. Авторам исследований удалось показать, что PezT и другие зета-токсины способны преобразовывать строительные блоки сахара UNAG (UDP-N-ацетилглюкозамин) в токсичные для бактериальных клеток соединения (UNAG-3P), которые нарушают процесс построения клеточной стенки бактерий, что и вызывает гибель данных микроорганизмов.

42)Некроз и апоптоз у бактерий

Апоптоз у прокариотов

Предполагается, что механизмы программируемой клеточной смерти возникли ещё у прокариот, подтверждением чему служит целый ряд экспериментальных данных. В частности, выявлена роль апоптоза в противовирусной защите бактериальных популяций. К примеру, некоторые штаммы E. coli несут гены, вызывающие гибель клетки после внедрения фага T4. При этом вирусные белки активируют в заражённых клетках протеазы, которые инактивируют и расщепляют бактериальный фактор трансляции (EF-Tu), что приводит к гибели заражённой бактерии.

Прокариотическим аналогом апоптоза также считается гибель части бактерий в условиях стазиса — остановки роста бактериальной популяции (при исчерпании питательного субстрата или под влиянием стрессорных факторов). Например, голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из которых погибает и подвергается автолизу. Выжившая популяция в итоге использует продукты автолиза в качестве питательного субстрата и продолжает расти. Механизм программируемой клеточной гибели в данном случае основан на формировании модулей зависимости. Модуль зависимости представляет собой неактивный комплекс из стабильного цитотоксического белка и его нестабильного супрессора. В условиях голода прекращается синтез обоих белков. В результате нестабильный супрессор разрушается, а цитотоксический белок вызывает гибель и автолиз.^[14]

Имеются данные о функциональной роли программируемой клеточной смерти в процессах развития и морфогенеза прокариот. Так, в условиях гибели значительной части клеточной популяции протекает образование плодового тела и споруляция у Myxococcus xanthus. Другим примером может служить процесс спорообразования у бациллы Bacillus subtilis: материнская вегетативная клетка погибает и активно лизируется при высвобождении споры.