ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста
С возрастом ухудшение кровоснабжения охватывает самые разные системы: мозг, мышцы, внутренние органы, - то есть ослабляется общее кровоснабжение тканей и органов, что приводит к развитию переутомления у пожилых и старых людей и повышению артериального давления.
В старческом возрасте нередко отмечается расширение сердца вследствие умеренного увеличения внутреннего систолического и диастолического диаметров левого желудочка. Из-за очаговой атрофии мышечных волокон в стареющем сердце уменьшается его мышечная масса. В нем происходят прогрессирующие склеротические изменения - в миокарде наблюдаются разрастания элементов малоэластической соединительной ткани. Снижаются сократительная способность миокарда, сердечный выброс, ударный объем сердца. Незначительно повышается АД, главным образом систолическое. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Коронарные артерии становятся извитыми и дилатированными, увеличивается количество и размер их коллатералей.
А склеротическое сужение коронарных сосудов ускоряет старение сердца и увеличивает его недостаточность, которая может быть скрытой, проявляясь лишь при перегрузках и усиленной работе сердца.
Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижается уровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца ТHIЭКГ, в I, II, aVL, V3-V6зубец Т положительный, а сегмент STнаходится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена.
Происходит гибель клеток водителей ритма, к 75-летнему возрасту их число уменьшается на 90 % Снижение энергетических процессов в миокарде наряду с нарушением минерального обмена и ослаблением его приспособительных возможностей создает основу ограничения резерва адаптации сердца.
У нетренированных пожилых людей при физической нагрузке количество крови, выбрасываемое в аорту за одно сокращение, почти не изменяется, но значительно ускоряется частота сердечных сокращений, что вызывает более быстрое утомление сердца. Оно исобеспечивает потребности мышц в крови. У физически тренированных людей поступление крови к мышцам происходит за счет увеличения выброса крови из сердца.
В артериях, несущих обогащенную кислородом артериальную кровь от сердца ко всем органам и тканям, в пожилом возрасте уменьшатся приток крови. А приток крови имеет для сердечной мышцы и мест организма определяющее значение, так как кровь, с одной стороны, доставляет клеткам питание и кислород, а с другой - удаляет отработанные, вредные продукты, скапливающиеся в результате жизненных процессов и обмена веществ. Чем лучше она функционирует, тем дольше сопротивляется старческому одряхлению. Ухудшение кровоснабжения означает быстрое старение органов.
Начиная с третьего десятилетия и особенно после 60-65 лет постепенно снижаются приспособительные возможности сосудов из- за недостаточной способности к расширению и сужению, ослабляется кровоток.Наиболее отчетливы эти изменения в аорте и других крупныйстволах. Изменяется структура сосудистой стенки: появляется склеротическое уплотнение внутреннего слоя (интимы); атрофируем н мышечный слой. Уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади. Утолщается базальная мембрана, чтоведет к снижению интенсивности транскапиллярного обмена, крупные артерии с возрастом становятся менее эластичными, начинаютрасширяться, а их средние и мелкие ответвления, по которым поступает к различным органам, наоборот, постепенно сужаются вследствие склеротических изменений. В свою очередь, артериолыикапилляры, переплетающие ткани и органы густой сетью, всё чище подвергаются сужению и даже гибели, что резко ухудшает кровоснабжение тканей. Увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Поэтому у большинства пожилых людей бледная и холодная кожа, им часто бывает холодно и в теплый день. Такая же недостаточность кровоснабжения может наблюдаться и во внутренних органах. Вены подвергаются к старости расширению. В венах увеличивается площадь поперечного сечения, извилистость. Подкожные вены бывают заметны, особенно на кистях рук, на шее, на висках, на ногах в виде узловатых шнурков с крутыми изгибами.
Ослабляются условые рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. Изменяются безусловные рефлексы регуляции кровообращения, выявляется инертность сосудистых реакций.
При старении изменяются влияния на сердечнососудистую систему, исходящие от различных структур мозга. Изменяется и обратная связь - ослабляются рефлексы с барорецепторов сонного синуса, дуги аорты, в результате чего нарушаются механизмы регуляции АД. Ослабляются симпатические нервные влияния на сер-дечно-сосудистую систему (происходит деструкция симпатических нервных окончаний, снижается синтез норадреналина и угнетается его обратный захват). Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина.
Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что ведет к снижению функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. В регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.
Скорость старения сердечно-сосудистой системы варьируется у разных людей в зависимости от многочисленных внутренних и внешних факторов старения, каждый из которых имеет различный удельный вес у данного человека.
Болезни сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста
Атеросклероз
Атеросклероз - системное заболевание артерий, при котором них внутреннем и среднем слоях локально накапливаются липиды и различные компоненты крови, развивается фиброзная (рубцовая) гкпнь. На внутренней поверхности сосудистой стенки повсеместно нидмы липидные пятна, полосы и полоски, изъязвления, кальцифи- (им ы и III орооклеротическиебляшки, покрытые тромбами. Прогрессируют уменьшение диаметра просвета сосудов, нарушения многочисленных функций эндотелия, вазоспазмы, а также расстройства реологических свойств крови.
Атеросклероз в абсолютном большинстве случаев сопровождает старение современного человека. С возрастом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом.
Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, так что для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Атеросклеротическое поражение сосудов представляет собой тот фундамент, на котором базируются проявления ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудистая патология, связанная с атеросклерозом, является основной причиной смерти среди населения Беларуси. Болезни системы кровообращения превышают 50 % в общей структуре заболеваемости. Остается высокой смертность от ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний.
Данные эпидемиологии и клиники говорят о тесной взаимосвязи атеросклероза и дислипопротеинемии (гиперхолестерине-мии). У больных старших возрастных групп отмечаются выраженные нарушения липидного спектра крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), также отмечается значительное повышение индекса атерогенности.
К некорректируемым факторам риска атеросклероза относятся мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность (семейная гиперхолестеринемия).
Среди факторов, которые можно изменить (модифицировать), наибольшее значение имеют:
гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);
активация перекисного окисления липидов (повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови);
низкий уровень ЛПВП, которым приписывается антиатерогенная функция;
артериальная гипертензия;
курение (более 10 сигарет в сутки);
ожирение;
психосоциальные факторы;
низкая физическая активность;
В каждом конкретном случае симптоматика атеросклероза зависит от преимущественной локализации и распространенности процесса. Она всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа,зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так и от развития коллатералей. Патогномоничных для самого атеросклероза симптомов нет. Больные атеросклерозом, как правило, выглядят старше своих лет: ранняя седина, выпадение волос, сухость и морщинистость кожи. Для атеросклероза характерны ксантелазмы (особенно на верхних веках), эруптивные ксантомы (на локтях, коленях, ягодицах), ксантомы сухожилий (на тыльной стороне ладоней, ступней, претибиальных бугорках и ахилловых сухожилиях), вертикальная или диагональная складка на мочке уха, ладонные полоски.
При ощупывании доступных пальпации периферических артерий можно обнаружить их уплотнение и извитость. В области локтевого сгиба под кожей можно заметить движение склерозированной артерии в момент систолического тока крови в ней - «симптом червяка».
Осматривая роговицу, часто находят склеротическую липидную дугу роговицы.
Больные жалуются на быструю утомляемость, «раздражительную слабость» - быстрое появление раздражительности при небольших психологических нагрузках, эмоциональную лабильность - частую смену настроения, головные боли, головокружения и т. п., что является нередко начальным проявлением атеросклероза сосудов головного мозга.
В дальнейшем картина болезни зависит от клинического периода или стадии атеросклеротического поражения тех или иных сосудов.
Уровень общего холестерина (ОХС) в норме не должен превышать 5,0-5,2 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) - до 3,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) должен быть более 1,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - до 2,5 ммоль/л, коэффициент атерогенности - до 3,0. Холестериновый коэффициент атерогенности рассчитывается по следующей формуле:
общий холестерин - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП
Его увеличение более 3,0 является неблагоприятным показателем, указывающим на возможность прогрессирования атеросклероза.
Лечение. Лекарственному лечению дислипидемии и атеросклероза должна предшествовать гиполипидемическаядиетотерапия. Она включает ограничение приема жиров, входящих в такие продукты, как сливочное масло, сметана, твердые сорта маргарина, жирные сорта мяса, при достаточном количестве овощ
Одновременно с диетой корректируются факторы риска атеросклероза (поддержание оптимальной массы тела, нормализация АД, прекращение курения и др.).
Лекарствами первого выбора для лечения гиперхолестеринемии являются статины: симвастатин, правастатин (представители 1-го поколения статинов), флувастатин (2-е поколение статинов), аторва-статин(3-е поколение статинов), розувастатин (4-е поколение стати- ион). Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП на 6 % («Правило шести»). Действие К) мг аторвастатина эквивалентно действию 20 мг симвастатина, 40 м г правастатина и 80 мг флувастатина. Статины следует применять в целевых дозах, которые должны снижать содержание общего холестерина (ОХС) и, особенно, липопротеидов низкого уровня (ЛПНП) до безопасных значений. Для большинства больных эффективными являются дозы: симвастатина- до 80 мг; аторвастатинадо 40 мг в сутки, хотя ряд больных вынуждены применять и более иысокиедозы этих лекарств.
Лечение начинают с минимальной дозы (5-10 мг). Прием нажимают на ночь (обычно перед сном), так как синтез холестерина осуществляется в основном в ночное время. Начальная доза увеличиваетсячерез каждые 4 недели до тех пор, пока не установится целевой уровень ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л, который следует поддерживать в течение многих лет. При назначении высоких доз принимать статины можно два раза: утром и вечером. Во время лечения осуществляется лабораторный контроль над биохимическими показателями-активностью трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) и креатин- фосфокиназы. При превышении АЛАТ и АСАТ более 3 от верхней границы нормы и КФК более 10 лечение статинами необходимо отменить. Гипохолестеринемический эффект достигается уже через 1 дня лечения, максимальный эффект - через 4-6 недель. Результатетерапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений проявляютсяне ранее чем через 6-9 месяцев. Эффект снижения ОХС нестойкий, и при отмене статинов уровень ОХС возвращается к исходному уровню уже через месяц.
При применении статиновв некоторых случаях возможны побочныеэффекты. Самые частые, но и самые легкие - боль в животе, метеоризм, запор. При их возникновении можно принять решение и продолжении лечения совместно с пациентом, оценив соотношение этого небольшого дискомфорта с жизненно важным эффектом снижения риска смерти и инфаркта. Реже наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы болеечем в 5 раз и требуют отмены препарата. Миалгии и миопатии при лечении статинами наблюдаются в 0,1—3 % случаев, Наиболее опасноеосложнение терапии статинами- рабдомиолиз, или распад мышечной ткани, с возможным поражением почечных канальцев вследствие патологической реакции организма на прием статинов, аналогичный синдрому раздавливания при тяжелых травмах (краш- синдром). Это жизнеугрожающее осложнение терапии статинами встречается очень редко.
У пожилых пациентов назначение статинов возможно и в целом ряде случаев необходимо, но их назначение и дозы должны рассматриваться индивидуально с учетом уменьшающегося с возрастом количества активно функционирующих гепатоцитов и увеличивающегося риска гепатотоксического эффекта статинов. Необходим и более частый контроль активности печеночныхаминотрансфераз и гамма-глутамил-транспептидазы.
На липидный обмен положительно влияют также следующие лекарственные средства:
ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике - эзетимиб,
свободные жирные кислоты (ионообменные смолы) - холестирамин, холестипол, холесевелам.
фибраты- гемфиброзил внутрь 1,2 г в сутки в два приема, фенофибрат внутрь 200 мг в сутки в 1 прием, ципрофибрат внутрь 100 мг в сутки в 1 прием,
никотиновая кислота - внутрь 100-200 мг 3 раза в сутки после приема пищи с последующим постепенным наращиванием дозы в течение 1-2 недель до 1 г 3 раза в сутки; ниацин (2-4 г/сут), эндурацин (0,5 г/сут).
Учитывая важную роль агрегации тромбоцитов в формировании атеросклеротических бляшек и других тромбоэмболических осложнений, оправдано назначение антикоагулянтов, среди которых на первом месте ацетилсалициловая кислота (аспирин). При длительном лечении вполне достаточно принимать по 80-100 мг аспирина в течение 5 дней, затем перерыв на 2 дня, после чего цикл повторяется. Минимальная, но достаточная доза аспирина колеблется в пределах 30-150 мг в сутки.
При наступлении менопаузы у женщин можно назначать заместительную терапию, включающую эстрогены. Конкретную схему лечения в таком случае необходимо согласовать с эндокринологом и гинекологом.
Больным атеросклерозом назначают также препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного происхождения: эйконол, максепа и др., - препараты растворимой клетчатки - растительные сорбенты холестерина (пектины, гуарем).
В целях профилактики в первую очередь необходимо выделение групп высокого риска, контингента лиц с выраженными сдвигами уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПВП, у которых велики шансы развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно необходимо учитывать неблагоприятное сочетание липидных нарушений с высоким артериальным давлением, курением.
В развитых странах мира разрабатываются и осуществляются национальные программы по борьбе с атеросклерозом. В их основе лежат выявление и коррекция гиперлипидемии у взрослого населения. Современный арсенал противосклеротических средств позволяет корригировать нарушения липидного обмена и добиться регрессии атеросклероза. Примерно через 2 года активного медикаментозного лечения увеличивается диаметр просвета сосудов. В то же время клиническое улучшение выявляется значительно раньше - уже через 6 недель. Это связано с восстановлением функций эндотелия, с воздействием на вазоспазм, а также с улучшением реологических свойств крови.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание, обусловленное органическими поражениями коронарных артерий, как правило, на фоне атеросклеротического процесса. В миокард поступает меньшее количество обогащенной кислородом крови, что приводит к развитию в нем метаболических (обменных) расстройств и формированию соединительной ткани. Замена этой тканью активно функционирующих клеток мышцы (миокардиоцитов) и проводящей системы сердца нарушает жизнедеятельность миокарда, что проявляется ухудшением сократительной способности миокарда (появляется сердечная недостаточность), ритма сердца и проводимости.
Распространенность ИБС среди взрослого населения развитых стран составляет приблизительно 10 %. Частота встречаемости на-ристает с увеличением возраста, достигая среди пожилых и лиц преклонного возраста около 20 %. Пожилые люди составляют большинство больных ИБС.
Вобщей структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания и Республике Беларусь составляют 53 %, из них ИБС - 33 %. Болеечем в 50 % случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Смертность отИБС у мужчин в возрасте до 65летв 3 раза выше, чем у женщин. После 80 лет смертность от ИМ у женщин 2 раза выше, чем у мужчин.
Развитие ИБС и ее обострения тесно связаны со следующими факторами риска этого заболевания:
артериальная гипертензия - АГ (АД более 140/90 мм рт. ст.);
ннрушсние жирового обмена и повышение уровня холестерина в крови;
курение;
нарушсние углеводного обмена и сахарный диабет (СД);
недостаточная физическая активность (гиподинамия);
избыточная масса тела (ожирение);
психоэмоциональное напряжение (стресс).
Особенности ибс в пожилом возрасте:
атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;
чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;
сниженная сократительная функция левого желудочка;
нередко имеют место сопутствующие заболевания - сахарный диабет, анемия, гипотиреоз, хроническая обструктивнаябоезнь легких;
выше распространенность атипичной стенокардии, вплоть до без- болевых инфарков миокарда.
У пожилых людей с подозрением на ИБС нужно особенно тщательно собирать анамнез, принимая во внимание нарушения памяти, трудности в общении, малоподвижность, повышенную распространенность атипичной формы стенокардии. У них нередко эквивалентом стенокардии может быть одышка. В трудных случаях полезно знакомство с имеющейся медицинской документацией: амбулаторными картами, выписками из истории болезни, предыдущими ЭКГ, - а также с перечнем принимаемых лекарственных средств.
Значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Во-первых, людям пожилого возраста трудно выполнять физические нагрузки на тредмиле и ВЭМ-пробу до субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) из-за наличия сопутствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата, детренированности.
Стенокардия
Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ишемической болезни сердца (ИБС), возникающее при неспособности коронарных артерий обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Такая ситуация складывается при сужении просвета коронарных артерий на 50-70 %. Стенокардия как первая манифестация ИБС встречается почти у 50 % больных.
С возрастом количество больных, страдающих стенокардией, увеличивается, и распространенность заболевания, особенно у мужчин, достигает практически 20 %. Среди больных, стенокардией в возрасте 70-80 лет резко возрастает число лиц с сопутствующимиартериальной гипертензией и сахарным диабетом, которые неблагоприятно влияют на течение ишемии миокарда. Зато заметно снижается роль таких факторов риска, как курение и употребление алкоголя.У женщин пожилого возраста распространенность стенокардии колеблется от 10 до 14 % . После 75 лет различия по этому показатели между женщинами и мужчинами становятся несущественными.
Мужчины, страдающие стенокардией, живут в среднем на 8 летменьше по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствуя
К сожалению, только около 40-50 % всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.
Стенокардия характеризуется приступами загрудинных болей, возникающих в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционально- I о напряжения. В буквальном смысле слова «стенокардия» означает «сдавление в груди».
Различаются следующие формы стенокардии:
впервые возникшая стенокардия: давность заболевания менее 1месяца. Выделение ее в отдельную форму обусловлено тем, что она отличается полиморфностью течения - может регрессировать (исчезнуть), может принять стабильное или прогрессирующее течение;
стабильная стенокардия: давность заболевания более 1месяца. Ей свойственны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку;
прогрессирующая стенокардия: формируется чаще всего на фоне стабильной. Ей свойственны внезапно нарастающие по часто- le, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, и иноке с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей н ослабление эффекта от приема нитроглицерина;
смотанная (особая) стенокардия: характеризуется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с факторами, «едущими обычно к повышению потребности миокарда в кислороде (физическая и психоэмоциональные нагрузки, учащение сердцебиении и др.). У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающейся преходящими подъемами сегмента STна электрокардиограмме, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Патогенетической основой стенокардии Принцметала является спазм крупным,чаще субэпикардиальных, артерий. Нередко эта стенокардиясопровождается различными нарушениями сердечного ритма.
Основными клиническими проявлениями заболевания являютсядивящие, сжимающие, распирающие, жгучие боли за грудиной, отдающие (иррадиирующие) в левые руку, плечо, лопатку, участки шеии нижней челюсти. Могут беспокоить ощущения тяжести за (Длиной, затрудненного дыхания, реже - нехватки воздуха. Продолжительность болевых приступов не превышает, как правило, 15мин. Они полностью исчезают после прекращения физической нагрузки или применения нитроглицерина. Провоцируют приступыстенокардии физические и психоэмоциональные нагрузки, охлаждение, курение, неблагоприятные метеорологические условия, повышение АД.
У больных с безболевой ишемией миокарда возможны эквиваленты боли, которые проявляются обычно при физической нагрузке: обморок, одышка или удушье, преходящая аритмия, изжога или приступ слабости в левой руке.
У пожилых людей отмечаются меньшая выраженность болевого синдрома, вегетативных реакций и эмоциональной окраски, чем у пациентов более молодого возраста.
Оценка стенокардии затруднена из-за ограничения у многих пожилых лиц физической активности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата. У больных пожилого возраста отмечаются многочисленные возрастные нарушения, целый ряд сопутствующих заболеваний, проявляющихся сходными со стенокардией симптомами. Частота таких заболеваний, как аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, значительно повышается с возрастом. Важной проблемой в диагностике ИБС у пожилых становится невозможность выполнения нагрузочных тестов в полном объеме, как лицами молодого возраста. В этой ситуации приходится прибегать к таким дополнительным мероприятиям, как стресс- эхокардиография с использованием фармакологических средств, радиоизотопные исследования с использованием прогрессивных технологий.
К особенностям течения ИБС в пожилом возрасте следует отнести довольно высокий процент нетипичных форм заболевания и безболевого течения ишемии миокарда. Стенокардия как клинический синдром присутствует приблизительно у 20-25 % больных, в то время как, по данным аутопсии, у лиц пожилого возраста частота стенозирующего атеросклероза коронарных артерий выявляется примерно в 50-70 % случаев. Это означает, что огромное количество больных имеет скрытую, немую ишемию миокарда. Все это протекает на фоне высокой частоты поражения других сосудистых бассейнов, в первую очередь сонной артерии и сосудов нижних конечностей. Высокая частота атеросклеротических изменений клапанов сердца и дисфункции миокарда определяет развитие недостаточности кровообращения.
Утяжеление болевого приступа у больного, страдающего стабильной стенокардией напряжения, свидетельствует о ее переходе в нестабильную стенокардию. Боли при нестабильной стенокардии напоминают боли, возникающие во время физической , нагрузки при стенокардии напряжения. Возможно внезапное снижение толерантности к физической нагрузке (одышка, слабости Ангинозные боли при этом могут отсутствовать. Затем у частибольных обнаруживают повышенное содержание маркеров некроза миокарда в крови, в частности сердечных тропонинов, и у них диагностируют инфаркт миокарда без подъемов ST. Возникновение нестабильной стенокардии - основание для срочной госпитализации.
Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов. Эти критерии были дополнены ВКНЦ АМН СССР данными о толерантности к физическим нагрузкам, полученными при проведении велоэргометрического тестирования.
Стенокардия - это клинический диагноз. Его можно подтвердить с помощью ЭКГ, записанной во время спонтанного приступа, вусловиях суточного мониторирования или нагрузочных и фармакологических проб (велоэргометрия, тредмил-тест, изопротереноловая проба и т. п.).
Лечение. Большое значение имеет организация здорового образажизни, что предусматривает отказ от курения, борьбу с избыточной массой тела (ожирением), повышение физической активности н занятия физкультурой, предупреждение психоэмоциональных напряжений в быту и на производстве, правильное (гипохолестериновое) питание, лечение СД.
Препаратами выбора для антиангинального лечения являются не царственные средства трех основных групп: нитраты, блокаторы β адренергических рецепторов и антагонисты кальция.
Для устранения острых приступов стабильной стенокардии обычно принимают сублингвальные «быстрые» или аэрозольные нитраты (нитроглицерин по 0,5 мг в таблетках или гранулах под язык, аэрозольный спрей для распыления в полости рта - изомак, изокет, нитроминт, аэросанит). Нитраты способны непосредственно расширять коронарные артерии, то есть увеличивать коронарный кровоток.
Больным с более высоким функциональным классом стенокардии с профилактической целью назначаются нитраты пролонгиро-имнногодействия: таблетки для приема внутрь (депо-3-нитроглицерин (),5 мг 2-3 раза в сутки, изосорбиддинитрат 40-60 мг в сутки, имсорбидмононитрат 20 мг в сутки), таблетки, капсулы, пленки itMбуккального применения (тринитролонг, динитросорбилонг, Ич'одрнн, сустабуккал, сускард от I -4 до 40 мг), трансдермальныеюинтыри, диски, мази (нитродерм, нитродур, диафузор, дело-М1П, нитромазь) и др. Пролонгированный препарат нитроглицерина и нидебиорастворимой полимерной пластинки прикрепля- И1|, прижав пальцем, к слизистой оболочке полости рта (обычно ■ области верхней десны над клыками или малыми коренными понми). Для ускорения наступления эффекта больной может язы-Щ)М полизывать пластинку. В случае необходимости прекратить
действие препарата пластинку удаляют. Пластинки рекомендуется прикреплять на слизистую оболочку после еды.
Когда прием нитроглицерина и изосорбидадинитратасублингвально не оказывает действия (например, повторные приступы тяжелой ишемии при нестабильной стенокардии), нитраты могут быть введены внутривенно (перлинганит, изокет, тридил, монизид внутривенно капельно по 2-25 мкг в минуту).
Пациенты со стабильной стенокардией ФК П наряду с терапией нитратами продленного действия должны получать р-адренобло- каторы или антагонисты кальция. Р-адреноблокаторы, особенно пролонгированного действия, являются основными препаратами в лечении ИБС. Причем лишь с небольшой разницей могут быть использованы практически все препараты.
Доказали свою эффективность при стенокардии пропранолол, метопролол, атеналол, надолол и тимолол. Рекомендуемые дозировки препаратов, принимаемых внутрь: пропранолол- 180-240 мг в сутки за 2-3 приема, метопролол- по 100 мг 2 раза сутки, атеналол- 50-100 мг в сутки за 1-2 приема, надолол - от 80 до 160 мг за 1-2 приема в сутки, тимолол - по 10 мг 2 раза в сутки. Для внутривенных введений: атенолол вводят в дозе 5 мг в течение 10 минут, спустя 20 минут еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг ежедневно; метопролол вводят в дозе 15 мг на протяжении 10-15 минут, а затем внутрь по 100 мг 2 раза в сутки; пропранолол вводят в дозе 5-8 мг в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг за 2 или 3 приема.
При отсутствии побочного действия [З-адреноблокаторов допускается их назначение на неопределенно длительный срок.
Антагонисты кальция. Кальций регулирует сокращение гладкомышечных клеток стенок коронарных и периферических арте-1 рий, поэтому антагонисты кальция эффективны для профилактики jкоронароспазмов.
Наиболее показан длительно действующий блокатор кальци-1 евых каналов из группы дигидропиридинов (пролонгированные, формы нифедипина: нифедипин-lCN, адалатCJI, кордафлекс, кор-дипин-ретард, коринфар-ретард, коринфар УНО), - в меньшей сте-| пени - верапамил и дилтиазем. Пролонгированные формы нифеди-1 пина, действующие в течение 12 часов, применяют 2 раза в сутки (разовая доза от 10 до 40 мг), выделяющие нифедипин в течение 24 часов - 1 раз в сутки (разовая доза от 30 до 90 мг).
Верапамил (изоптин, финоптин, фаликард, верпамид) выпуска*! ется в таблетках по 40 и 80 мг, пролонгированного действия вера*] памил-ретард - по 120 мг и верапамилретард-форте - по 240 мг,| Средняя эффективная доза верапамила- 80 мг 3 раза в день послы еды. Дилтиазем (дилзем, кардил) выпускается в таблетках по 60 мг,1 дилтиазем депо - по 120 мг, а также в ампулах - по 20 мг. Начинаю™лечение с 1/2 таблетки (30 мг) 3 раза в день, а затем при необходимости увеличивают дозу до 60-120 мг 3 раза в день, а дозу депо-дилтиазема- до 120-140 мг 1-2 раза в день.
Больным с высоким функциональным классом стабильной стенокардии назначают «тройную» антиишемическую терапию: нитрат длительного действия + |3-адреноблокатор + антагонист кальция. Перед добавлением антагониста кальция к «тройной» терапии оценивают совместное действие эффективных доз нитрата и р-адреноблока- гора. «Тройная» терапия может вызвать брадикардию и артериальную гипотензию у больных с левожелудочковой недостаточностью.
Назначая тот или иной препарат больному стенокардией, нужно с трого придерживаться его фармакокинетики. Так, если нитросор-ГшI назначать 2 раза в день, то больной в определенные часы будет оставаться без необходимого ему в это время лекарства. Особенности фармакокинетикиантиангинальных средств имеют большоешачениеу лиц пожилого возраста. У этих пациентов отмечается бо-иеевысокая чувствительность к лекарствам, необходимость приема нескольких препаратов, более высокая частота противопоказаний и развивающихся побочных эффектов. Исходя из сказанного, дозы ле-кирственных, препаратов, которые используются для лечения ИБС н пожилом возрасте, существенно ниже (приблизительно в два раза меньше доз, применяемых для лечения у молодых больных).
Кроме антиишемических лекарственных средств больным с стенокардией должна быть назначена ацетилсалициловая кислота в дозе 150 мг 1 раз в сутки. При невозможности использовать ацетил-(нитщиловуюкислоту (из-за аллергии или побочных проявлений) рекомендуют назначить клопидогрел (75 мг 1 раз в сутки) или ти- клопидин(250 мг 2 раза в сутки).
вольным со стенокардией и повышенным содержанием холестерина и плазме крови следует разъяснить необходимость соблюдения ни I натеросклеротической диеты и применить препарат из группы Ийтинов(см. лечение атеросклероза).
Активная медикаментозная терапия помогает большинству Пильныхстенокардией (75-85 %). В остальных случаях показанаи#отложнаякоронарграфия с последующей ангиопластикой или мир токоронарным шунтированием.
Хирургическая коррекция коронарного кровообращения - чрезвычайно важный аспект лечения больных стенокардией, вторичной профилактики и реабилитации. Эффективное оперативное лечение | ниюкардии должно рассматриваться не как фактор, утяжеляющий нкмомииебольного, а как фактор благоприятного реабилитационноюпрогноза. Для профилактики рестенозов оправдан длительный прием аспирина и устранение имеющихся гиперлипопротеинемийИ повышенной наклонности коронарных артерий к ангиоспастиче-КИ1М реакциям.
Коронарнаяангиопластика-это подведение небольшого баллона к месту сужения коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Баллон раздувают, и он расширяет стенозиро- ванный участок. Вмешательство эффективно в 90 % случаев, но у 1/3 пациентов в течение 6 месяцев после операции необходима повторная ангиопластика. Смертность при данной процедуре составляет 1 %, а осложнения после операции - 5 %.
Аортокоронарное шунтирование - это наложение анастомоза между восходящей аортой и участком коронарной артерии дисталь- нее (ниже) стеноза. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения, она эффективна в 85 % случаев при операционном риске 1-2 %.
В процессе ухода за больным стенокардией необходимо:
ознакомить пациента и его родственников с причинами и факторами риска развития ИБС, принципами ее предупреждения и лечения, оказания первой помощи при приступе стенокардии;
обеспечить спокойную и доброжелательнкю обстановку в палате
и домашних условиях, исключить психоэмоциональные напряже- I ния, психологически поддерживать пациента;
организовать правильный режим с разумным ограничением физической активности, достаточным отдыхом и сном;
нормализовать сон;
постоянно контролировать пульс (частота, ритмичность), АД, массу тела и общее состояние больного;
выполнять назначения, касающиеся диетотерапии и медикаментозного лечения ИБС, выявлять отрицательные эффекты лекарственных препаратов.
Вторичная профилактика стенокардии осуществляется за счет консервативных или хирургических мероприятий. Мероприятия не- I медикаментозной терапии включают изменение образа жизни, ис- I ключение высококалорийных и холестеринсодержащих продуктов I питания, повышение физической активности и отказ от курения. IСреди лечебных препаратов первое место отводится аспирину I и (3-адреноблокаторам, благоприятное влияние которых на прогноз 1 достоверно установлено. Другие медикаменты применяются по по- I казаниям. Из них очень существенное место в борьбе с гиперхоле- I стеринемией занимают статины (см. лечение атеросклероза).
Диспансеризация. Наблюдение за больными стенокардией про» I водится терапевтом 2-4 раза в год в зависимости от функционально-■ го класса. Один раз в год больные должны осматриваться кардиоло- I гом, врачом реабилитологом, невропатологом и психотерапевтом. 1 В плане обследования должны выполняться анализы крови 1 раз I в год; спектра липидов, альфа-холестерина (ЛПВП) - 2 раза в год, I ЭКГ и функциональные пробы, в том числе велоэргометрия - 2-3 разя! в год в зависимости от функционального класса.
Лечебно-реабилитационные мероприятия больных стабильной стенокардией должны обязательно включать:
аргументированные рекомендации по навыкам оздоровления образа жизни;
коррекцию факторов риска, ограничение употребления углеводов и насыщенных жиров;
физическую активность;
рациональное трудоустройство;
психопрофилактику;
медикаментозную профилактику;
(>) ЛФК, санаторно-курортное лечение, оздоровление в санаториях и профилакториях.