ГОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития РФ

кафедра патологической физиологии

Тесты для экзаменационного контроля знаний

по дисциплине «патофизиологии»

Специальность «лечебное дело»

Специальность «педиатрия»

Киров

2009

Повреждение клетки

1. К механизмам повреждения клетки относятся

а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования

б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

в) усиление свободнорадикального окисления липидов

г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

д) экспрессия онкогена

вгд

2. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся

а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

г) активация транспорта глюкозы в клетку

д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

абвд

3. Ферменты антимутационной системы клетки – это

а) рестриктаза

б) гистаминаза

в) гиалуронидаза

г) ДНК-полимераза

д) лигаза

агд

4. При повреждении в клетке

а) рН не изменяется

б) снижается мембранный потенциал

в) увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия

г) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов калия

д) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция

бвд

5. К «неспецифическим» проявлениям повреждения клетки относятся

а) денатурация молекул белка

б) усиление перекисного окисления липидов

в) ацидоз

г) гемолиз

абв

6. Усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшает ее энергообеспечение

а) да

б) нет

б

7. Свойствами антиоксидантов обладают

а) токоферолы

б) каталаза

в) миелопероксидаза

г) витамин Е

д) восстановленный глютатион

абгд

8. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при

а) экспрессии патологических генов

б) репрессии нормальных генов

в) транслокации генов

г) изменении структуры генов

д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

абвг

9. При механическом повреждении клетки показатель окислительного фосфорилирования

а) уменьшается

б) не изменяется

в) увеличивается

а

10. От чрезмерного накопления ионизированного кальция клетку защищают

а) лизосомы

б) рибосомы

в) ядро

г) митохондрии

д) саркоплазматический ретикулум

гд

11. Барьерные свойства цитоплазматической мембраны быстро нарушаются при

а) активации гликолиза

б) активации фосфолипазы

в) угнетении синтеза белка

г) активации перекисного окисления липидов

д) активации аденилатциклазы

бг

12. При ишемическом повреждении клетки

а) увеличивается активность Са⁺⁺-АТФазы

б) уменьшается активность Nа⁺/К⁺-АТФазы

в) увеличивается концентрация в клетке ионов Са⁺⁺

г) активируется фосфолипаза А₂

д) тормозится ПОЛ

бвг

13. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются

а) инактивация лизосомальных протеаз

б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

в) снижение синтеза ДНК

г) повышение проницаемости лизосомальных мембран

д) активация гликолиза

бвг

14. К компенсаторным изменениям внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки относятся

а) уменьшение синтеза белков

б) накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов

в) мобилизация креатинфосфата

г) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

д) усиление анаэробного гликолиза

авд

15. Амфифильные соединения в высоких концентрациях

а) понижают проницаемость мембраны клетки

б) повышают проницаемость мембраны клетки

в) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану

г) в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны

д) разрушают липидный бислой мембраны клетки

бвд

16. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки - это

а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

в) повышение внутриклеточного содержания воды

г) нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов

д) снижение внутриклеточного рН

бгд

17. Гипергидратация клетки при повреждении развивается из-за

а) уменьшения активности Na+/K+- АТФазы

б) уменьшения активности гликогенсинтетазы

в) увеличения внутриклеточного осмотического давления

г) уменьшения активности фосфолипазы С

д) интенсификации перекисного окисления липидов

авд