ФГОУ ВПО «Московская государственная академия
ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»
Кафедра органической и биологической химии
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ
«Метаболизм билирубина в кишечнике.
Патологии»
Выполнила:
Руководитель:
Джафаров М.Х.
Москва, 2010.
План.
Введение………………………………………..………………………………...3
Образование желчных пигментов……………………………………….……...4
Этапы метаболизма билирубина………………….…………………………….6
Патологии………………………………………………..……………………….9
Заключение……………………………………………………………………..12
Список источников………………………………………………………….…13
Введение.
Билирубин (от лат. bilis — жёлчь и лат. ruber — красный) представляет собой пигментный компонент плазмы и желчи желтого цвета, образующийся главным образом в результате разрушения гема старых эритроцитов системой моноцитов/макрофагов. Источником небольшого количества билирубина служат также цитохромы печени. Химическая формула билирубина - C33H36O6N4, молекулярная масса — 584,68.
В организме встречаются два вида билирубина: непрямой и прямой. Непрямой билирубин называется так потому, что он дает непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха: реакция протекает только после обработки спиртом. Также его называют свободным, шунтовым или неконъюгированным (несвязанным). Он транспортируется альбуминами плазмы крови и не связан с глюкуроновой кислотой.
Диазореакцию (тест ван ден Берга) используют для дифференциации непрямого билирубина от прямого. Прямой билирубин дает прямую реакцию с диазореактивом и является конъюнированным (связанным, или несвободным). Конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой происходит в гепатоцитах.
Непрямой билирубин не может преодолеть почечный барьер и, оставаясь в крови, является токсическим веществом для организма. Захват и выведение билирубина из организма осуществляется печенью. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: 1) захват свободного билирубина из крови гепатоцитами; 2) конъюгация его с глюкуроновой кислотой; 3) выделение конъюгированного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры.
Образование желчных пигментов.
Срок жизни эритроцитов составляет 110-120 дней, ежесуточно из разрушившихся эритроцитов освобождается 8-9 г гемоглобина. При разрушении гемоглобина его белковая часть – глобин – гидролизуется до аминокислот, которые могут использоваться в белковом синтезе; железо гема включается в общий пул и также может снова использоваться. Порфириновая часть гема – без железа – деградирует необратимо до образования желчных пигментов, которые выводятся из организма.
Первой реакцией распада гемоглобина является разрыв α-метиновой связи между пиррольными кольцами I и II, окисление метиленовой группы до СО и раскрытие тетрапиррольного кольца. Образуется зеленый пигмент вердоглобин, в котором еще содержится железо и глобин. Эта реакция катализируется сложной ферментативной системой – гем-оксикеназой, дециклизирующей в присутствии НАДФН и О2. Далее, по-видимому, спонтанно происходит отделение от вердоглобина железа, белкового компонента и образование первого желчного пигмента – биливердина, окрашенного в зеленый цвет. У млекопитающих НАДФН-зависимая биливердинредуктаза восстанавливает метенильный мостик между пирролами IV и III в метиленовую группу, в результате чего образуется желтый пигмент билирубин.
Рис. 1. Образование желчных пигментов
