Механическая желтуха.

Этиология изложена в разделе "Желтуха".

Патогенез: Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обуславливает гипербилирубинемию, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболо­чек вследствие отложения в них желчных пигментов; наличие желч­ных кислот в крови, гиперхолестеринемию, билирубинурию и холалурию (выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой). Билирубинурия вызывает тёмную окраску мочи ("цвет пива").

При длительном застое желчи повреждаются гематоциты и к механической желтухе присоединяется печёночная (паренхиматоз­ная).

МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА (ileus) - илеус - сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Кли­нически это проявляется симптомом колик.

Непроходимость может быть:

- динамической - вследствие изменения тонуса мускулатуры ки­шечника;

- механической - при ущемлении инвагинации, перекручивании и завороте кишок, а также сужении или закрытии просвета кишечни­ка, опухолями, рубцами, спайками и камнями;

- гемо статической - при нарушении кровообращения в кишеч­ной петле вследствие тромбоза и эмболии.

В патогенезе непроходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация

МИЕЛОЗ - миэлоидный лейкоз - характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезёнке, лимфатических узлах, пече­ни, а иногда и в др. органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. Главную массу клеточных элементов костного мозга I оставляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезёнка при этом виде лейкоза резко увеличена

Миэлоидный лейкоз протекает по лейкемическому и алейкемическому типам.

При лейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. в мм куб. крови. 90% из них гранулоциты (миелоциты, промиелоциты, миелобласты, незрелые эозинофиллы к базофиллы).

При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остаёт­ся нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкограмме много молодых форм лейкоцитов

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ - расширение полостей сердца вследствие тоногенной дилатации, которая в свою очередь является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (недостаточность полулунных клапанов). Продолжающееся переполнение кровью полостей сердца приводит к увеличению растяжения волокон миокарда (компенсирует минутный объём сердца).

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (myocardiodystrophia) - дистрофия сер­дечной мышцы. Развивается при общем малокровии, инфекции, отравлении фосфором, окисью углерода, поражением печени, почек, щитовидной железы, гиповитаминах, минеральной недостаточности, белковом голодании, нарушение коронарного кровообращения. При миокардиодистрофиях характер нарушения сердечной деятельности зависит от локализации патологического процесса. При этом ослабе­вает функция сердечной мышцы, и нарушаются компенсаторные спо­собности.

МИОКАРДИТ - воспаление миокарда. Основные причины - ин­фекция и интоксикация (при ящуре, септицемии., отравлении фосфо­ром, минеральными удобрениями) У КРС при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков

Вторичный гнойный миокардит наблюдают у коров при эндо­метритах, у лошадей при мыте, пододерматите.

МИОПАТИЯ - повреждение миокарда в виде миокардита, мио-кардиодистрофии и кардиосклероза, при этом развивается недоста­точность сердца.

МОНОЦИТОЗ (monocytosis) - абсолютное или относительное уве­личение числа моноцитов в крови - показатель повышения функции РЭС

Моноцитоз характерен для хронических инфекционных и протозойных болезней.

МОНОЦИТОПЕНИЯ - уменьшение в крови числа моноцитов - по­казатель угнетения РЭС.

НАДПОЧЕЧНИКИ - нарушение функции надпочечников - прояв­ляется повышением функции коры надпочечников (гиперкортикостероидизм) в виде:

- гиперкортизонизм - избыточное образование кортизона. Ха­рактеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы;

- альдостеронизм - характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия (повышение кровяного давления, мышечная слабость, параличи, парезы, полиурия, гипокалемический алкалоз, уменьшение в плазме ренина и ангиотензина);

- адреиогениталъные синдромы, гетеросексуальный (избыточ­ное образование половых гормонов противоположного пола) и изосексуальный (раннее или избыточное образование половых гормо­нов, свойственных данному полу - преждевременное половое созре­вание).

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников:

- острая - развивается у собак, кошек, морских свинок, т.е. у животных, не имеющих дополнительной адренокартинальной ткани и генезе ОНН важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обмена (полиурия → олигурия → анурия →водное отравление, т.е. усиление гидратации клеток), ослабляется сердечная деятельность, сократительная способность скелетных мышц. В последней стадии прекращение пульса, дыхания, коматозное состояние и смерть;

- хроническая - гипокортинизм (у человека Адиссонова или бронзовая болезнь) - возникает при туберкулёзе надпочечных желез и атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфек­ционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидами.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (Селье). Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система. Разви­вается в три стадии:

- реакция тревоги - уменьшение тимуса, селезёнки, лимфатиче­ских узлов, что связано с выделением в кровь глюкокортикоидов ко­рой надпочечников;

- стадия резистентности - гипертрофия надпочечников с устой­чивой гиперсекрецией кортикостероидов;

- стадия истощения, когда защитная реакция организма перена­прягается и становится вредной для организма

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - различают следующие формы:

- гипервентиляцш - увеличение вентиляции больше, чем тре­буется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа (возбуждение д.ц. при кровоизлияниях в мозг, менингитах, эн­цефалитах, гипоксии, горной болезни, анемии, лихорадке, снижении артериального давления);

- гиповентиляция - следствие нарушений в органах дыхания (болезни лёгких, поражение дыхательных мышц, ателектаз, недоста­точность кровообращения, угнетение ДЦ);

-неравномерная вентиляция правого и левого легкого при патологии органов дыхания: стеноз бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), при эмфиземе легких, скопления экссудата в альвеолах (бронхопневмонии).

НАРУШЕНИЕ ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ - нарушение процессов ацетилирования, метилирования, окисления, восстановления, гидролиза и особенно образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликолом, цистеином, серной кислотой приводит к на­рушению антитоксической функции печени Поражение печени цир­розом, опухолью сопровождается снижением фагоцитарной актив­ности и уменьшением сопротивляемости организма инфекции.

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ - приводит к нарушению пигментного обмена и желтухам.

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА - проявляется чередова­нием нормальных и ослабленных пульсовых волн (альтернирующий пульс). Возникает при резко выраженной миопатии. Может прояв­ляться мерцательной аритмией предсердий и желудочков при миопатиях и нарушениях коронарного кровообращения.

НАРУШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Характер ко­ронарного кровообращения зависит от величины ударного объёма сердца, высоты аортального давления, тонуса симпатической н.с. и уровня катехоламинов в крови. Расстройство к.к возникает: при уменьшении ударного объёма сердца в результате патологии миокар­да, перикарда или сердечных клапанов; склерозе аорты и понижении её эластичности, повышении возбудимости вагуса и понижении тону­са симпатического нерва; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении внутрисердечного давления (сдавливание коро­нарных сосудов). Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию сердечной мышцы, гипоксию и ухудшение окислительных процессов в миокарде. Сократительная способность миокарда сникается, затрудняется выведение продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объём сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий является причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, т.е. инфаркта. Омертвевший участок постепенно заме­щается рубцовой тканью,

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ - См Наследственные болезни.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ - заболевания, развивающиеся в результате патологических изменений генотипа. Причиной НБ следу­ет считать патологические мутации - внезапные скачкообразные из­менения наследственных свойств организма. Они могут быть генны­ми и хромосомными

Передача признаков наследственных болезней осуществляется гто доминантному или рецессивному типу, а также может быть сцеп­ленным с полом.

Доминантный - когда один из родителей является больным и передаёт патологический признак по наследству. По этому типу на­следуются скелетные и другие аномалии, не препятствующие раз­множению и не сокращающие продолжительность жизни (полидактилия, коротколопость, искривлённые и сросшиеся пальцы, близорукость и астигматизм - у человека).

- По рецессивному типу передаются большинство наследствен­ных болезней - родители являются фенотипически здоровыми, но пе­редают патологический гетерозиготный признак по наследству (альбинизм, бульдогообразные телята, бесшерстые овцы, косолапые поросята; заячья губа, волчья пасть - у человека).

- Сцепление с полом - это также рецессивные наследственные болезни, т.е. болезни проявляются у мужчин, а женщины остаются здоровыми, являясь носителями этого признака (гемофимия, дальтокизм, атрофия зрительного нерва).

- Хромосомные болезни - хромосомные абберации, как правило, 60

дают нежизнеспособные половые клетки (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера - у человека).

НЕВРОЗ (neurosis) - патологическое изменение ВНД в результате функциональных воздействий на неё, т.е. это срыв ВНД, различают неврозы с преобладанием процесса возбуждения или процесса тор­можения

Неврозы с преобладанием процесса возбуждения возникают при перенапряжении процесса активного торможения При этом виде невроза животные сильно возбуждены, агрессивны, у них резко вы­ражены оборонительные реакции.

При неврозах с преобладанием процесса торможения в коре го­ловного мозга развивается запредельное торможение, животные вя­лые, сонливые; при глубоком торможении закреплённые ранее условные рефлексы исчезают, затормаживаются отдельные безуслов­ные рефлексы.

НЕВРОТИЧЕСКИЕ ОТЁКИ - отёки, возникающие вследствие рас­стройства нервной системы, её трофической функции. Основные причины: изменение характера местного кровообращения с расшире­нием капилляров и повышением проницаемости стенок сосудов, на­рушение трофики тканей с нарушением характера обменных процес­сов в них.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Внешнее дыхание - совокупность совершающихся в лёгких процессов, обеспечивающих нормальный газовый состав Эффективность в. д. зависит от взаимо­связи между основными процессами - вентиляцией альвеол, диффу­зией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией лёгкого

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ - развивается при нарушении функции альвеол. Различают следующие формы:

- центральная - при угнетении нервных дыхательных центров наркотическими веществами, снижении возбудимости дыхательных нейронов при длительной и тяжелой гипоксии, органических пора­жениях головного мозга (воспаление, отёк, нарушение кровообраще­ния) или при гиповентиляции лёгких;

- нейро-мышечная - при поражении эфферентных нервов, идущих к дыхательной мускулатуре (столбняк, ботулизм, миозиты, паралич диафрагмальных мышц);

- торако-дтфрагмалъную или париенталъную - при ограниче­нии экскурсии грудной клетки и диафрагмы (деформация рёбер, позвоночника; плевральных спайках, асците, метеоризме);

- лёгочная - при развитии в лёгких патологических процессов, которые ухудшают вентиляцию альвеол и диффузию газов (бронхопневмония, отёк лёгких и т.д.).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ - проявляется нарушением: обмена веществ; образования и выделения желчи: защитной функции; депо­нирования крови и поддержания сосудистого тонуса; процессов кро­ветворения; т.е. нарушением многогранных функций печени, направ­ленных на поддержание гомеостаза.

Причины, гепатиты, гепатозы, циррозы, нарушения кровообра­щения; иммунный и опухолевый процессы, травматические повреж­дения.

В зависимости от характера и степени поражения печени возни­кают в большей или меньшей степени нарушения обмена веществ:

- белковый обмен - уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и β-глобулинов, фибриногена, протромбина и др. факторов свёртывания крови. Следствием этого является гипопротеинемия, гипоонкия, отёк, развитие геморрагического синдрома. Нарушение синтеза мочевины ведёт к увеличению содержания ам­миака в крови и токсическому поражению ЦНС при печёночной ко­ме;

- жировой обмен - прекращение выделения триглицеридов у жирных кислот из печени в составе липопротеидов; нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени, увеличе­ние образования кетоновых тел и синтеза холестерина;

- углеводный обмен - уменьшение синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы. Развивается гипогликемия (гепатогенная). Уменьшение со­держания гликогена в печени снижает её обезвреживающую функ­цию;

- обмен витаминов и гормонов - при патологии паренхимы пе­чени: недостаточность #_12э никотиновой и пантотеновой кислот, ре-тинола; при уменьшении желчевыделительной функции, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.

Изменение в печени интенсивности расщепления гормонов (тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов) приводит к развитию эндокринной патологии.

Минеральный и водный обмен - повышение резорбции меди в кишечнике и повышенное её выделение с мочой; нарушается синтез цинкоферментов; изменяется обмен железа (гемохроматоз); нару­шается регулирование уровня натрия и калия в крови. Печень - депо воды.

Водный обмен значительно нарушается при нарушении синтеза альбуминов и ионного баланса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА - развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью произ­водить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию Различают три патофизиологических варианта недостаточ­ности сердца:

- от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, артерио-венозных фисту­лах и при выполнении чрезмерной физической работы:

- при повреждении миокарда, вызвана инфекцией, интоксикации