Патогенез.

Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поро­сят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в орга­низме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при недостатке последнего незначительное, поэтому уровень ее в крови падает, развивается углеводное голодание организма. Энергетическая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функции печени, что приводит к накопле­нию азотистых шлаков в крови, к расстройству обмена веществ, ослаблению деятельности центральной нервной системы, затруднению сердечной дея­тельности,

Симптомы. Заболевшие поросята вялые, сонливые, не проявляют рефлекса сосания, или он у них ослаблен. Частота ды­хания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нара­стает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа блед­ная, сухая, складчатая. Температура тела снижается и/дости­гает 37,6—37,8 °С. Перед гибелью у больного животного разви­вается коматозное состояние. Уровень сахара в крови новорож­денных поросят снижается до 40—60 мг% (норма 95—105 мг%).

П а т о л о г о а и а т о м и ч е с к и е изменения. Труп поросенка истощен; дегенеративные процессы в печени, почках, сердечной мышце.

Диагноз. Учитывают этиологические факторы болезни, возраст заболевших, а также клинические признака, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Л е ч е н и е. Заболевшим поросятам срочно назначают внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10—20 мл 15—25%-ного стерильного раствора глюкозы с интервалом 6—8 ч. Через каждые 4—6 ч из сосковой поилки выпаивают 10—15 мл 30— 40%-ного раствора глюкозы. После введения глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика.

Организуют сбалансированное корм­ление супоросных и подсосных свиноматок. Соблюдают гигиени­ческие условия содержания и кормления новорожденных поросят.

НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ

К этой группе патологий молодняка относятся преимущест­венно заболевания с нарушениями в первые дни после рождения. Под воздействием нарушенных кормовых, технологических факто­ров, инфекционных и самых различных токсических агентов (нитраты и нитриты, пестициды, гербициды, соли тяжелых металлов и др.) возникает токсикоз беременности. Токсигенные воздей­ствия на организм матери сопровождаются сосудистыми рас­стройствами в системе мать—плацента—плод. Развивается недо­статочность плаценты, нарушаются ее транспортная, эндокринная, барьерная функции, снижается иммунотолерантность между ма­теринским организмом и плодом, что приводит к усиленной гипок­сии плода, его внутриутробному токсикозу. Фетоплацентарная недостаточность проявляется хронической гипоксией, функцио­нальной незрелостью, низкой жизнеспособностью плода, гипо­трофией, а в ряде случаев она заканчивается развитием асфиксии.

ГИПОТРОФИЯ — одна из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующаяся в разной степени выраженным истощением.

Этиология. Причины, вызывающие гипотрофию, весьма разнообразны, они могут быть экзогенного (недостаточное коли­чество молозива, молока и других кормов в более поздний период роста) и эндогенного (недостаточное использование, питательных веществ организмом) происхождения.

Гипотрофия часто возникает и у плода в период внутриутроб­ного развития при различных заболеваниях беременных живот­ных, в том числе как осложнение внутриутробного токсикоза. При врожденной гипотрофии подкожный жировой слой новорож­денного явно не соответствует его внутриутробному возрасту. Следовательно, врожденная (антенатальная) гипотрофия чаще всего связана с дефицитом питания плода и отсюда его незрело­стью. Незрелые плоды характеризуются самыми различными ви­дами задержки роста и развития. У таких новорожденных физио­логические показатели не соответствуют их истинному календар­ному возрасту. Незрелые плоды могут родиться раньше кален­дарного срока или в срок.

Состояние организма новорожденного характеризуется пони­женной реактивностью к условиям окружающей среды, к молозивной нагрузке и к инфекциям.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличи­вается в зимние и ранневесенние опоросы. В период поздневесен-них и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в .первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок вне зависимости от условий, кормления и содержания рождаются наряду с нормально развитыми также и недоразвитые поросята. Это объясняется нарушениями генетической информации и питания плода. С уве­личением поросят свыше 12 в помете нарастает и число гипо­трофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родив­шиеся в помете последними.

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточ­ная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, от­сутствие жира и жировых депо и т. д.).

ГИПОТРОФИЯ. Патогенез. При гипотрофии органы и ткани характеризуются функ­циональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению ил реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваются гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает рас­стройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, нарушается нейроэндокринная регуляция, резко уменьшается иммунобиологическая реактив­ность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным бо­лезням.

В связи с ослаблением секреторной и моторной функций органов пищеваре­ния, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и анти­токсической ролью печени нередко развивается токсикоз. При неполноценной сократительной способности миокарда и уменьшении вентиляционной функции легких сохраняется состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни после рождения.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняк! к изменяющимся раздражителям внешней среды, что способствует возникновению диспепсии, колибактериоза и других болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задержи­вается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5—3, а иногда до 6—7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функ­ций.

Масса тела при антенатальной гипотрофии у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10—30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор кожи и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыха­тельные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюш­ные. Температура тела нередко на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укоро­ченная, при ходьбе — пошатывание тела. Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала (мекония).

В крови выявляют низкие показатели обмена веществ, яв­ление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуногло­булинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гипотрофии у молодняка задерживаются отпадение остатка пупочного канатика и заживление пупочной

ранки.

Патоморфологические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена, выражена дряб­лость скелетных и сердечной мышц, подкожный жир отсутствует, очень часто имеются в легких участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены. Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликоген отсутствует, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних, органах и мышечной ткани отмечаются явления

дистрофии.