Вггиповитаминоз -brhypovitaminosis

Недостаток тиамина, полиневрит — заболевание птиц всех видов и воз­растов, которое характеризуется поражением нервной системы, а также па­раличами.

Этиология. Недостаток витамина В_х может быть вызван потерей его при хранении и переработке корма, включении в рацион чрезмерного количества бобовых, содержащих окситиамин, наличием тиаминазы в рыбных кормах. Антиметаболитами тиамина являются кокцидиостатики — структурные ана­логи тиамина, некоторые антибиотики и сульфаниламиды. Способствуют не­достатку тиамина диареи.

Патогенез. При недостатке тиамина угнетаются реакции окислительного декарбоксилирования L-кетокислот, что в конечном счете вызывает нару­шение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. При недостаточности тиамина в клетках мозга нарушается углеводный обмен,

ухудшается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспара-гиновой. Это приводит к тяжелой дисфункции нейронов. Недостаточное обра­зование АТФ снижает мышечную активность, особенно сердечной мышцы. Недостаток тиамина приводит к атрофии зобных желез, снижению иммуни­тета, повышает чувствительность к инфекции и инвазии.

Клинические признаки. У молодняка симптомы появляются внезапно. К ним относятся затрудненная походка, запрокидывание головы на спину, слабость и парезы конечностей, ломкость и сухость пера.

У взрослых признаки развиваются медленно и наблюдается истощение, слабость конечностей, посинение гребня, диарея, снижение температуры тела, парезы, а затем параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, отек подкожной клетчатки, атрофия скелетных и сердечной мышц, желудков, половых орга­нов, часто наблюдаются некротические очаги в мышцах, пролиферация со­единительной ткани, воспаление воздухоносных мешков, застойная гипере­мия и отек серого вещества мозга.

Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, правил хране­ния, подготовки и скармливания кормов, клинических и патологоанатоми-ческих признаков, исследование сыворотки крови или плазмы крови на со­держание тиамина.

Исключают энцефаломаляцию, гиповитаминоз Е, ИЭМ, Ньюкаслскую бо­лезнь (НБ), болезнь Марека (БМ).

Лечение и профилактика основаны на включении тиамина в рацион пти­цы (2 мг/кг корма). В рацион включают дрожжи, молоко, молочную сыво­ротку, пророщенное зерно, зелень, травяную муку, особенно при использова­нии кокцидиостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. При необходимости изменяют технологию подготовки кормов.

Гиповитаминозы

А-ГИПОВИТАМИНОЗ - A-HYPOVITAMINOSIS

Возникает вследствие недостатка витамина А или его предшественников в кормах (экзогенный авитаминоз) или неусвоении организмом птицы (эндо­генный авитаминоз).

Этиология. Систематическое недополучение птицей каротина и витамина А с кормом приводит к истощению его запасов в депо. Несбалансированность корма по животному белку, недостаток незаменимых аминокислот, избыточ­ное или недостаточное включение в рацион птицы витамина Е, группы В, наличие нитратов в кормах, влияние стрессов повышают потребность орга­низма птицы в витамине А и истощают его запасы. Способствуют развитию

болезни высокая скорость роста птицы в раннем возрасте, высокая яичная продуктивность, быстрое продвижение корма по пищеварительному тракту.

Эндогенный авитаминоз является следствием воспаления слизистой обо­лочки тонкого отдела кишечника, уменьшенного поступления желчи, холе­цистита или дистрофических процессов, происходящих в печени, почках, поджелудочной железе.

Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина А. Ему принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции глаз, в поддержании активной функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной желе­зы, половых). Активна роль витамина А в образовании и развитии костной ткани, регуляции структуры и функции мембран клеток и их органелл. Вли­яет витамин А на состояние неспецифической защиты организма и его им­мунной реактивности. Витамин А поддерживает нормальное функциональ­ное состояние эпителиальной ткани, участвует в процессах дифференциации и пролиферации эпителиальных клеток. Поэтому ему принадлежит опреде­ляющая роль в поддержании барьерных функций кожи и слизистых оболочек. При длительном недостатке витамина А происходит метаплазия эпителия и его цитологическая кератинизация, обусловленные расстройством пуринового обмена. Недостаток витамина А угнетает функциональную активность иммун­ной системы, приводит к дистрофическим изменениям и атрофии зобных же­лез (тимуса), селезенки, фабрицевой сумки, лимфоидной ткани. Нарушается при этом образование антител, так как витамин А включается при синтезе в состав гамма-глобулиновой фракции белков и специфических антител.

Клинические признаки болезни зависят от возраста. Молодняк более чув­ствителен к недостатку витамина А, заболевание протекает остро и может сопровождаться значительной смертностью, 1-50% и более. У птенцов, выве­денных из неполноценного по витамину А яйца, заболевание проявляется с первых дней жизни, а у полученных из полноценного яйца — через 7—50 дней после содержания на рационах с недостатком витамина А. У больных наблю­дают сонливость, плохой аппетит, задержку роста и истощение, взъерошенность перьев. Типичными являются слабость ног, атаксия, нарушение коор­динации движения. Появляются творожистые отложения в углах глаз и под третьим веком, в придаточных полостях и носовых ходах. Из носовых ходов выделяется экссудат, дыхание учащенное, тяжелое. Слизистая ротовой поло­сти и глотки бледная, сухая. Под языком, в небных щелях, глотке или горта­ни образуются пробки — рыхлые казеозные или плотные фибринозные, кото­рые могут вызвать отказ от корма или удушье. Заболевание сопровождается поносом, обильным выделением уратов, возможна закупорка клоаки или пря­мой кишки уратами. В агональной стадии часто наблюдаются судороги.

У взрослых птиц течение болезни хроническое, смертность составляет 1— 15%, иногда до 30%, симптомы проявляются через 2-5 месяцев при исполь­зовании кормов с низким содержанием витамина А. Больная птица медленно худеет, появляется яйцо с кровяными включениями, яйцекладка постепен­но снижается и прекращается полностью. Перо теряет яркость окраски, блеск, эластичность. Оголенная кожа гиперемирована, перьевые фолликулы вос­палены, заполнены геморрагическим экссудатом. Гребни и сережки вялые, бледные, сморщенные, подвергаются атрезии. Слезотечение сменяется сухо­стью роговицы и слизистой, развивается ксерофтальмия. Слизистая ротовой полости бледная и сухая, в небных щелях развивается ксерофтальмия, наблю­даются наложения и пробки, которые затрудняют прием корма и дыхание. Дыхание тяжелое, хриплое, нередко развивается бронхопневмония, ринит и синусит. В помете увеличивается количество уратов, периодически появляется понос. Наблюдается атаксия, запрокидывание головы на спину, судороги.

Патологоанатомические изменения при этом заболевании могут значи­тельно варьировать и зависят от возраста и длительности заболевания. Наи­более характерными признаками гиповитаминоза А можно считать ухудше­ние качества и выпадение пера, дерматит, сопровождающийся шелушением и сухостью кожи, фолликулит, ксерофтальмию и накопление творожистого экссудата под третьим веком, образование фибринозных пленок или пробок в ротовой и придаточных полостях, носовых ходах, пустулезный эзофагит, ка­таральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, жировую дистро­фию печени, почек, селезенки, отложение уратов в мочеточниках.

Диагноз ставят на основании анализа условий содержания и кормления, клинических и патологоанатомических признаков, исследований кормов, сыворотки крови, печени, яйца от больной птицы на содержание витамина А и каротина.

Дифференцируют от оспы, инфекционного ларинготрахеита, гемофилеза, респираторного микоплазмоза, гипервитаминоза А.

Лечение и профилактика. Птице вводят с питьевой водой или кормом витамин А в дозах, в 3-5 раз превышающих суточную потребность в витамине А.

Суточная доза витамина А (мкг): цыплятам до 10-дневного возраста 50-150, курам 2000-3000, индюшатам до 10-дневного возраста 500-1500, индей­кам 8500-1100. Суточная доза ретинола: цыплятам до 30-дневного возрас­та — 800 ИЕ, 2-5-месячного и бройлерам — 1500 ИЕ, курам — 2000-3000 ИЕ. Показано одновременное применение витамина В₁₂, молочнокислых продук­тов или лечебных молочнокислых культур, других пробиотиков.

Профилактика гиповитаминоза А предусматривает обеспечение птицы кормами, содержащими каротин и витамин А, одновременно обеспечивают организм птицы витаминами группы В и С. При использовании полноцен­ных кормосмесей необходимо включать в рацион травяную муку, масляные концентраты витамина А в микрогранулах или использовать В-каротин, ко­торый не требует стабилизации антиоксид антами.

D-ГИПОВИТАМИНОЗ - D-HYPOVITAMINOSIS

Хроническое заболевание молодняка всех видов птиц, которое характери­зуется нарушением общего обмена и иммунного статуса, системным наруше­нием костеобразования.

Этиология. D-гиповитаминоз бывает экзогенного и эндогенного происхож­дения. Экзогенный возникает в период недостаточного ультрафиолетового облучения, сырости, скученности, плохой вентиляции, приводящей к накоп­лению р воздухе вредных газов (СО₂, NH₃, SO₄), недостаточном освещении, интенсивном кормлении при недостатке кальция и фосфора или несбаланси-

рованности их соотношения. Имеют значение в развитии заболевания недо­статок витамина А, неправильное соотношение щелочных и кислотных экви­валентов, несбалансированность рационов по витаминно-минеральному составу. D-гиповитаминоз эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина D в тонком отделе кишечника, функциональном и мор­фологическом нарушении в работе печени и почек, которые препятствуют превращению витамина D₃ в кальцитриол, которые являются следствием раз­личных болезней и предрасполагающих факторов (главным образом наруше­ния ветеринарно-санитарных правил по содержанию птицы).

Патогенез заболевания связан с нарушением основной функции кальцит-риола, как регулятора обмена кальция на уровне клетки и целого организма. В результате нарушается баланс кальция и фосфора в тканях, снижается по­ступление фосфорно-кислых солей из кишечника в кровь, концентрация в крови фосфатазы, способствующей переносу фосфора из органических соеди­нений в костную ткань, развивается дефицит лимонной кислоты, который способствует выведению солей фосфорнокислого калия из организма птицы с мочой и пометом и обеднению костной ткани минеральными веществами. Происходит неправильное развитие, или нарушается структура костной тка­ни: деформация и размягчение костей, утолщение эпифизов, нарушение струк­туры костных балок, патология связок и суставов, дистрофия мышечной тка­ни, угнетается развитие иммунной системы, у взрослой птицы снижаются защитные функции организма.

Клинические признаки. У молодняка заболевание наблюдается в период интенсивного роста. Первые признаки рахита проявляются с 2-3-недельного возраста и могут регистрироваться до 5-месячного. Отмечают такие призна­ки, как замедление роста и развития птицы, потеря аппетита, слабость, нару­шение роста пера, понос. В дальнейшем отмечают нарушение координации движения, шаткость походки, слабость конечнос­тей, «посадку на ноги», кости становятся мягкими и легко сгибаются, особенно хорошо выражено раз­мягчение черепа, клюва, когтей, искривление ног и грудной кости. На суставных концах труб­чатых костей и ребер отмечают утолщения, голова большая, не пропорциональна туловищу, у кури­ных надклювье увеличено и загнуто вниз («воро­ний клюв»), плюсна ног сухая.

У цыплят-бройлеров рахит проявляется в 8-10-дневном возрасте и характеризуется апатией, пло­хой оперяемостью, ходьбой на пяточных суставах, отставанием в росте и снижением массы тела до 50%. Рахит сопровождается поеданием пера, каннибализ­мом. Больные птицы погибают от сердечно-сосуди­стой недостаточности, нарушения работы органов пищеварения, истощения. Переболевший рахитом молодняк остается недоразвитым, с пониженной функцией желез внутренней секреции, молодки поздно начинают нестись, яйценоскость низкая. Яйцо плохо оплодотворяет­ся, выводимость низкая. Птенцы выводятся очень слабыми, с явлениями хондриодистрофии, с повышенной восприимчивостью к инфекционным за­болеваниям.

У несушек при D-гиповитаминозе увеличивается количество яиц с тонкой скорлупой, снижается яйценоскость, появляются яйца с деформированной скорлупой или без скорлупы. Циклы яйцекладки с патологическим яйцом и пониженным уровнем яйценоскости могут чередоваться с циклами с нормаль­ным уровнем яйцекладки и полноценным яйцом. В дальнейшем когти, клюв, грудная кость, кости ног становятся мягкими, гибкими. Киль изогнут, с реб­ристой поверхностью, ребра мягкие и западают, несушки садятся на ноги, иногда принимают позу пингвина. Яйцекладка может прекращаться. При инкубации яиц от таких несушек отмечается высокая смертность эмбрионов на средних сроках инкубации с признаками микседемы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают, что птицы, павшие от рахита, плохо развиты, перья тусклые, взъерошенные, труб­чатые кости пористы, искривлены, размягчены и легко разрезаются ножни­цами. Киль грудной кости размягчен и S-образно искривлен, на внутренней поверхности ребер в местах их соединения видны бугорки — рахитные розет­ки, ребра нередко искривлены. Суставы утолщены, деформированы, сустав­ная поверхность костей шероховатая. Клюв мягкий, резиноподобный. Пара-щитовидные железы гипертрофированы.

Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни, патологоанато-мических изменений и условий содержания и кормления птицы. Проводят лабораторные исследования. Определяют витамин D в крови и желтке яйца. При исследовании крови больных птиц обнаруживают ацидоз, гипокальцие-мию, гипофсфатемию, снижение активности щелочной фосфатазы и лимон­ной кислоты.

Дифференциальный диагноз проводят от гипокальциемии и гипофосфате-мии, других гиповитаминозов, алиментарной дистрофии и гипервитаминоза D.

Лечение и профилактика основаны на соблюдении правил содержания и кормления птицы и обеспечении организма птицы витамином D, которое может зависеть от условий содержания птицы. Готовые лекарственные фор­мы витамина D₃ предпочтительнее использовать в промышленном птице­водстве. Эффективна однократная дача повышенной дозы витамина D₃ — 15 000 ИЕ/кг корма с последующим включением профилактической дозы витамина D_g в корма. Назначают однократно витамин D₃ с кормом или водой в дозе 500-1000 ИЕ на голову, одновременно с витаминами А и Е, показаны инъекции витамина В₁₂.

Для повышения эффективности лечебных мероприятий включают в раци­он мел, костную муку, толченую скорлупу, фосфорнокислый кальций или трикальцийфосфат, облученные хлебопекарные дрожжи или гидролизные дрожжи, травяную муку.

Профилактическая минимальная доза витамина D₃ в кормах — не менее 1 млн ИЕ витамина D₃ на 1 т корма. При экстенсивном птицеводстве целесо­образнее стимулировать биосинтез витамина D₃ в коже и пере под действием

УФ-облучения. Рекомендуется выгульное содержание птицы и при необходи­мости (для лечения) использование УФ-лучей с длиной волны 250-313 мкм. Можно использовать ртутно-кварцевые лампы ПРК-2, ПРК-4, ЭУВ-15, ЭУВ-30, РВЭ-350. Облучают птицу ежедневно по 2—4 минуты в течение 10-14 дней, чередуя с 14-дневными перерывами. Для профилактики необходимо добав­лять в рацион крапиву, сено, сенаж или травяную муку, хлебопекарные дрож­жи. На 5, 12, 25 день жизни дают тривит (A, D, Е) или тетравит (A, D, E, F) из расчета 500-1000 ИЕ витамина D₃ на голову.

Е-ГИПОВИТАМИНОЗ -E-HYPOVITAMINOSIS

Е-гиповитаминоз или недостаточность L-токоферола — заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением оплодотворяемости яйцеклеток и активности сперматозои­дов, гибелью эмбрионов.

Этиология. Заболевание возникает при недостатке в кормах витамина Е. Усиливается заболевание при использовании полиненасыщенных жирных кислот с кормовыми жирами, присутствии прогорклых жиров, нитрата на­трия, инактивирующих сначала витамин Е, а затем витамины А, С, D, группы В.

Эндогенный Е-гиповитаминоз возникает при действии в процессе пищева­рения антивитаминных факторов, при недостатке селена и серосодержащих аминокислот, витаминов А и С, которые синергидным действием с токоферо­лом препятствуют его окислению.

Патогенез заболевания обусловлен основными функциями витамина Е в организме птицы. Основными из них являются: роль биологического антио-ксиданта, участие в тканевом дыхании, реакциях фосфолирования, обмене нуклеиновых кислот, синтезе убихинона, аскорбиновой кислоты и гема, в реакциях иммунного ответа. Витамин Е предохраняет жирные кислоты от окисления и образования перекиси, сохраняет целостность мембранных кле­ток органелл. При его недостатке возрастает активность лизоцимных фермен­тов, вызывающих дистрофию скелетных мышц, миокарда, эпителия половых желез, геморрагии, изменяются функции эндокринной и нервной систем, об­мен белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов.

Клинические признаки. Наиболее чувствительны к заболеванию цыплята-бройлеры в возрасте 21-49 дней. Течение болезни острое, с массовой гибелью до 15-30%. Наблюдают депрессию, шаткую походку, манежные движения, периоды возбуждения, сменяющиеся оцепенением. В период возбуждения больные цыплята бегут вперед, натыкаясь на препятствия — падают, встают и снова бросаются вперед, в лежачем положении производят плавательные движения. Под кожей в области живота скапливается зеленоватая или зеле­новато-синеватая вязкая жидкость.

У цыплят яичных пород с 18 по 45 день жизни заболевание проявляется снижением аппетита, слабостью, неуверенной походкой, скучиванием, атак­сией, у некоторых судорожные спазмы. Смертность достигает 10-15%.

У взрослых кур наблюдается экссудативный диатез, слабость мышц, нерв­ные явления. Недостаток витамина Е у взрослой птицы проявляется сниже­нием оплодотворенности яиц и эмбриональной смертностью на ранних стади­ях инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы с хорошей упитанностью. Под кожей в области живота зеленовато-синяя или буро-серая густая жидкость. Дистрофия скелетных мышц, миокарда и мускульного желудка. У цыплят и индюшат преобладает дистрофия грудных мышц и мускульного желудка, у утят — скелетных мышц всего тела. Катаральный энтерит. Хорошо выраже­ны изменения головного мозга: мозговые оболочки отечны, мозжечок увели­чен и размягчен; размягчение, некроз и кровоизлияния наблюдают и в дру­гих отделах головного мозга.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патолого-анатомических признаков, состава рациона по аминокислотам, витамину Е, селену, жирам и соотношению полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот, определяют кислотное и перекисное число кормов.

При дифференциальной диагностике исключают инфекционный энцефа­ломиелит (ИЭМ), для которого характерны только отек, кровоизлияния и некротические изменения головного мозга, в других органах и тканях изме­нений не бывает.

Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назнача­ют витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма.

Профилактика основывается на введении в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам. Рекомендуется исследовать каж­дую партию корма и жиров, используемых в кормлении, на кислотное и перекисное число.

С-ГИПОВИТАМИНОЗ -C-HYPOVITAMINOSIS

Недостаток аскорбиновой кислоты — хроническое заболевание птиц всех видов и возрастных групп, которое характеризуется снижением резистентно-сти и геморрагическим диатезом.

Этиология. Недостаточность аскорбиновой кислоты развивается при по­ниженной или повышенной температуре воздуха, повышенной плотности по­садки, переводе из одного помещения в другое, сильном шуме, ветеринарных обработках и других стрессовых воздействиях. У птицы повышается расходо­вание витамина С, что вызывает его недостаточность. Несбалансированное кормление по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам А, Е, группы В, минеральным веществам нарушает эндогенный синтез витамина С. В свою очередь, обеспечение потребностей организма птицы в витамине С снижает потребности в витаминах А, В₁₍ В₂, В₃, В_с и Е.

Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина С в орга­низме птиц. Витамин С принимает участие в окислительно-восстановитель­ных процессах, активирует действие ферментов: аргиназы, аминазы, внутри-

клеточных протеаз. Участвует в образовании стероидных гормонов надпочеч­ников и дезоксирибонуклеиновой кислоты, регуляции углеводного обмена, обмена аминокислот, усвоении марганца, меди, железа, образовании коллаге­на, стимулирует деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, участвует в инактивации эндогенных и экзогенных токсинов.

Клинические признаки. При недостатке витамина С у молодняка наблю­дается значительное отставание в росте, недостаток массы тела (на 30-80% ниже возрастных норм), плохо минерализуется костный скелет.

У несушек снижается прочность скорлупы, ухудшается воспроизводитель­ная функция самцов. Усиливается и ужесточается проявление каннибализма. При длительном недостатке витамина С развивается прогрессирующее исто­щение и анемия, которые приводят к гибели птицы.

Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, в скелетных мышцах и суставах, на слизистых оболочках и парен­химатозных органах. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождают­ся дистрофическими изменениями, формированием секвестров, возможен ос-теопороз и замещение костного мозга фиброзной тканью.

Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и кор­мления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, определя­ют количество АК и ДАК в крови, печени, поджелудочной железе. Исключа­ют гиповитаминозы Е, К, А.

Лечение и профилактика. В корм вводят травяную муку или зеленые кор­ма, увеличивая дозу витамина Е и вводят витамин С 30-100 мг/кг корма, в зависимости от возраста и клинического состояния. Включение в рацион до 15% кормов, содержащих витамин С, быстро улучшает состояние птицы. Необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в виде лекарственного пре­парата и в составе кормов быстро разрушается на свету.

В₂-ГИПОВИТАМИНОЗ -Bj-HYPOVITAM/NOS/S

Недостаточность рибофлавина — заболевание, которое характеризуется задержкой роста молодняка, нарушением тканевого дыхания, образованием язв в пищеварительном тракте.

Этиология. Недостаточность рибофлавина обусловлена низким содержа­нием в кормах и нарушением всасывания в кишечнике, в связи с его большой потерей с мочой и жидким пометом при диарее. Потребность в рибофлавине повышается при низкой температуре и сквозняках в птичнике.

Патогенез. В организме рибофлавин фосфорилируется и превращается в две коферментные формы: флавинадениндинуклеотид (ФАД) и флавинмоно-нуклеотид (ФМН). Они участвуют в реакциях переноса электронов от одних субстратов к другим, в цепи биологического окисления и дыхания, влияют на обмен веществ в организме, трофику нервной системы, тонус капилляров, желудочную секрецию, эритропоэз, функции печени, кожи, предупреждают поражение роговицы глаза, участвуют в поддержании общей резистентности организма.

Клинические признаки. Более чувствителен к недостатку рибофлавина молодняк первого месяца жизни, с 14-21 дня. Замедляется рост, наблюда­ется плохая оперяемость, развивается анемия и истощение. Больная птица вялая, угнетенная, с шаткой походкой. Развивается васкуляризация рого вицы глаз, диарея. Двигательная активность сни­жается вследствие слабости и атрофии мышц го­лени и бедра, скрючивании пальцев (рис. 174). При движении опираются на пяточные суставы и помогают себе крыльями, может развиваться паралич крыльев, дерматиты. В крови снижает­ся количество гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перо ломкое, сухое, дерматиты, васкуляризация роговицы глаза, катаракта, пальцы ног скрючены. Дистрофия и атрофия мышц ног, утолщение и размягчение нервных стволов. В па­ренхиматозных органах дистрофические процес­сы, отек и гиперемия зобных желез, гипертрофия надпочечников.

Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и корм­ления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, исследуют сыворотку крови, печень, почки на содержание рибофлавина.

Дифференцируют от перозиса и болезни Марека.

Лечение и профилактика. Необходимо постоянно включать в рацион пти­цы корма, содержащие витамин В₂, дрожжи, люцерну, крапиву, зелень, тра­вяную муку, молочные отходы, мясо-костную муку.

Препараты витамина В₂ добавляют в корма непосредственно перед скарм­ливанием. Дозы витамина В₂ (мг/кг корма): для племенных кур — 4,0; цып­лят — 3,0; для индеек и индюшат — 5,0; уток и гусей — 4,0, утят и гу­сят — 2,0.

В₅-ГИПОВИТАМИНОЗ -В₅-НYPO VITAMINOS1S

Недостаточность никотиновой кислоты, РР-гиповитаминоз, пеллагра, «чер­ный язык» — хроническая болезнь, при которой нарушается углеводный, белковый и жировой обмен, трофика кожи и развиваются воспаление и яз­венно-некротические изменения в пищеварительном тракте.

Этиология. Недостаточность витамина В₅ может возникнуть при исполь­зовании рационов, несбалансированных по протеину, в частности, содержа­щие большое количество кукурузы, рационов, недостаточных по содержа­нию триптофана, витаминов В_г, В₂, В₆, при обогащении рациона жиром. Гиповитаминоз В₅ эндогенного происхождения развивается при нарушении вса­сывания в тонком отделе кишечника, особенно при поносах различной этиоло­гии. Способствуют развитию болезни воспаление легких и инфекционные забо­левания, при которых наблюдается усиленный распад витамина В₅.

Патогенез заболевания характеризуется нарушением углеводного, жиро­вого, белкового обмена веществ и связанных с этим расстройств в работе орга­низма. Снижается антитоксическая функция печени, ферментативная дея­тельность поджелудочной железы, выделение желудочного сока и других пищеварительных ферментов. Ухудшается образование клеток крови, функ­циональная активность лимфоцитов, гемоглобина. Понижается тонус нервной системы, перистальтика кишечника, нарушается кровообращение в органах и тканях, ухудшается питание кожи.

Клинические признаки болезни у молодняка проявляются через 1,5-3 не­дели. Наблюдается ухудшение аппетита, задержка роста, сухость, ломкость, выпадение пера, анемия, чешуйчатый дерматит ног, на оголенных участках кожи нередко появляются симметричные красные пятна, воспаление слизис­той оболочки ротовой полости с окрашиванием ее в ярко-красный цвет. На­блюдают также слабость конечностей, увеличение и воспаление скакатель­ных суставов, дрожание головы, понос. У взрослых птиц недостаточность витамина В₆ проявляется редко и характеризуется снижением аппетита, су­хостью и ломкостью перьев, снижением яйценоскости.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц находят истощение, перо сухое и ломкое, наблюдаются гиперемия и гиперкератоз кожи вокруг глаз и клюва, чешуйчатый дерматит кожи ног. Слизистая оболочка ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»), на слизистой ки­шечника язвы и некротические участки, геморрагическое воспаление. Пе­чень, селезенка и почки темно-красного цвета.

Диагноз ставят на основании анализа клинических и патологоанатомиче-ских признаков, анамнеза рациона. Определяют содержание витамина В₅ в тка­нях и крови фотометрическим или микробиологическим методом с Lactobacillus arabinosus. Это заболевание необходимо дифференцировать от оспы.

Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необхо­димо включать в рацион корма, содержащие витамин В₅: овес, пшеничные, рисовые отруби, дрожжи, травяную муку.

Нормы добавки в корма витамина В₅ (мг/кг корма): для молодняка — 50,0; для взрослых кур, уток, гусей — 20,0-30,0; для индеек — 40,0.

в₆-гиповитаминоз -b₆-hypovitaminosis

Пиридоксиновая недостаточность — хроническое заболевание преимуще­ственно молодняка птицы, характеризующееся поражением кожи и централь­ной нервной системы, анемией.

Этиология. Заболевание может быть вызвано включением в рацион семян льна или продуктов производных семян льна, так как они содержат мена-тин — антивитамин В₆, добавлением в рацион жиров, шротов или жмыхов, содержащих олеиновую и пальмипленовую кислоты.

При длительном применении антибиотиков (тетрациклинов, пеницилли-нов, неомицина, мономицина, эритромицина), сульфаниламидов создаются условия возникновения эндогенного авитаминоза — ухудшается всасывание витамина, угнетается его синтез кишечной микрофлорой.

Патогенез. Недостаток витамина В₆ нарушает аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры (снижение сфинголипидов), ре­гуляцию резервов гликогена и уровня сахара в крови (гипогликемия), функ­ции гипофиза и надпочечников (недостаток инсулина, гипокальциемия), син­тез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина (микроцетарная гипохромная анемия). Повышает содержание мочевой кислоты и небелкового азота в крови (мочекислый диатез), снижает­ся количество трансаминазы в тканях и крови, нарушается обмен глютами-новой кислоты, регулирующей функцию нервной системы, из-за чего повы­шается возбудимость коры полушарий мозга.

Клинические признаки заболевания у молодняка наблюдаются с 8-10-днев­ного возраста. Вначале у больных отмечают повышенную возбудимость, пуг­ливость, затем развивается общая слабость, анемия кожи и слизистых оболо­чек. Птицы выщипывают и поедают перо. Несмотря на слабость, больные птицы часто бесцельно зигзагообразно бегают, опустив голову и хлопая кры­льями, сталкиваются друг с другом или ударяются о различные предметы.

Через 2-3 недели развиваются судороги, дрожание головы и мышц. Через 2-3 дня после появления судорог больные погибают.

У взрослой птицы снижается аппетит, появляется беспокойство, пугли­вость, снижается яйцекладка. При инкубации дефицитных по витамину В₆ яиц снижается выводимость, массовая гибель наблюдается на средних сроках инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны, перо сухое и ломкое. Находят дегенеративные изменения печени, почек, нерв­ных стволов, атрофию тимуса и фабрициевой сумки, геморрагии под капсу­лой печени, на серозном покрове кишечника, эрозии в мышечном желудке. Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патолого-анатомических изменений, исследования свертываемости крови (при гипови­таминозе В₆ понижается), определении трансаминаз крови и тканей.

Дифференцируют гиповитаминоз В₆ от инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) по характерному отсутствию изменений в органах и тканях, некроти­ческим и дегенеративным изменениям в тканях головного мозга при гистоло­гическом исследовании, характерном для ИЭМ.

Лечение и профилактика. Высокий лечебный эффект наблюдается при введении пиридоксина в корм или при подкожной инъекции его в дозе 1— 2 мг на голову.

Для профилактики заболевания необходимо включать корма, богатые витамином В_в: дрожжи, пророщенное зерно, зелень люцерны или муку из нее, животные корма (молоко), рыбу и рыбную муку, пшеничные отруби. Витамин В₆ содержится в картофеле, свекле и других овощах, зеленой траве, сене или травяной муке.

Потребность птицы в витамине В₆ составляет (мг/кг корма): у цыплят ремонтного стада — 6,2-8,2; у цыплят-бройлеров, индюшат, утят, гусят — 4,5; у взрослых кур и индеек — 4,5; уток — 4,0; у гусей — 3,0.

В₁₂-ГИПОВИТАМИНОЗ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНКОБАЛАМИНА,

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АНЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА-ВИРМЕРА) -B₁₂-HYPOV/TAM/NOSIS

Хроническая болезнь, которая характеризуется глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, дистрофией органов кроветворе­ния и внутренних органов, анемией, отставанием в росте и развитии.

Этиология. Экзогенная недостаточность развивается при недостатке вита­мина В₁₂ в кормах, главным образом при недостатке животных кормов.

Эндогенная недостаточность вызывается нарушением всасывания витами­на В₁₂ в кишечнике, недостатком полноценного белка, витаминов В_1? В₂, В₆ и холина, длительным применением антимикробных и антикокцидных препа­ратов, убивающих кишечную микрофлору, обогащением рациона насыщен­ными жирами, наличием в кормах цестод, так как они поглощают значитель­ное количество витамина В₁₂.

Способствует гиповитаминозу и клеточное содержание, при котором не­возможно поедан^ помета.

Патогенез заболевания характеризуется мегалобластическими изменени­ями в костном мозге, которые характеризуются снижением способности ткани синтезировать ДНК. Дефицит витамина В₁₂ снижает процесс восстановле­ния тиоловых соединений: глютатиона, коэнзима А и сопровождается увели­чением содержания гомоцистеина. При этом происходят дегенеративные из­менения нервов, развивается атеросклероз.

Клинические признаки. У больных птиц ухудшается аппетит, развивает­ся угнетение, перья взъерошены, крылья опущены. Гребень, сережки и кожа побледневшие и сморщенные, развивается анемия. У молодняка задержива­ется рост. У несушек снижается яйценоскость. При недостатке витамина В₁₂ в яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-18 сутки инкубации. У погибших эмбрионов находят атрофию мышц ног и покраснение кожи.

Патологоанатомические изменения. Плохая упитанность, сухость и лом­кость пера, бледность гребня, сережек и кожи. Печень слегка желтоватого цвета, масса желез внутренней секреции уменьшена, также наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патолого-анатомических признаков, рационов, условий содержания птицы. Учитыва­ют снижение гемоглобина, свертываемость крови, количества эритроцитов и лейкоцитов, характерные для заболевания.

Дифференцируют заболевание от В₂-гиповитаминоза.

Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необхо­димо включать корма, содержащие витамин В₁₂. К таким кормам относятся зеленая трава, сено, травяная мука, предпочтительнее из клевера, люцерна, крапивы, мука из водорослей, рыбная мука, молочные корма, препараты ПАВК или АБК, в 1 л которых содержится 800-1500 мкг витамина В₁₂.

Потребность птицы в витамине В₁₂ составляет (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 0,015-0,027; у индюшат — 0,002-0,01; у кур яичных пород — 0,007; у мясных кур — 0,001-0,007; у индеек — 0,01; у уток и гусей — 0,01.