Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпора по общей хирургии

.doc
Скачиваний:
489
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
247.81 Кб
Скачать

Общая гнойная инфекция без метастазов (сеп­тицемия). Токсическая форма сепсиса наиболее тяжелая, она протекает остро или молниеносно, чаще со смертельными исхода­ми. Это обусловлено тем, что продукты тканевого распада и ток­сины, выделяемые микробами, значительно вредоноснее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему перераздражению ангиорецепто-ров, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры го­ловного мозга. Клинические признаки. Больное животное очень сильно угне­тено, больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро худеет; очень высокая температура тела, лихорадка постоянного типа с минимальными (0,5—0,8°) суточными колебаниями. Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными озно­бами с последующим потением животного. Перед летальным исходом темпера­тура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабого наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кро­вяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко вы­раженного нарушения периферического кровообращения. Слизи­стые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-жел­тые, на последней заметны кровоизлияния. Периодически у живот­ных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением бес­порядочно двигаться или агрессией (собаки); лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, не­редко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и пол­ным покоем. В первичном септическом очаге гнойно-некротический, гнилост­ный либо гангренозный распад тканей, что находится в зависимо­сти от вида микробов. Картина мазков из раневого содержимого в общем сходна с такой же при сепсисе с метастазами. Молниеносная форма сепсиса чаще наблюдается при анаэроб­ной инфекции. Смерть наступает в течение первых двух-трех су­ток. Патологоанатомические изменения характеризуются слабовыраженным окоченением трупа, быстрым его разложением, в сосу­дах кровь лаковая. В эндокарде, плевре, интиме сосудов, на сли­зистых оболочках и конъюнктиве — кровоизлияния. В перифериче­ских венах и артериях — тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной желе­зе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разра­ботаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на по­давление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из ор­ганизма токсинов, на нормализацию всех функциональных нару­шений. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимуществен­но остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хрони­ческое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептокок­ками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганиз­мами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факуль­тативных анаэробов развивается гнилостное воспаление. Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособитель­ный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродпетрофпческих (разрушитель­ных) пли компенсаторных (восстановительных) явлений. На осно­вании интенсивности проявления этих процессов различают: 1) нормергическое; 2) гиперергическое и 3) гипоэргическое воспа­ление.

БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторых других причин раны заживают по трем основным типам: 1) по первичному натяжению, без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспале­ния; так заживают только асептические операционные раны или свежие случайные после ранней первичной хирургической обработ­ки и наложения швов; 2) по вторичному натяжению, путем грану­лирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении,, так заживают случайные и огнестрельные, а также операционные инфицированные раны; накладывать глухие швы на такие раны не­допустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значи­тельно реже это наблюдается у собак и лошадей. Рана как тканевый дефект, возникший вследствие механическо­го повреждения покровов и глубжележащих тканей, является силь­ным раздражителем, включающим «по принципу прямых и обрат­ных связей» (П. К. Анохин) подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору головного мозга и, кроме того, систему гипотала­мус— гипофиз — кора надпочечников. Возникший в результате та­кого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс в зоне раны оказывается анатомически локализованным (местным), а, физиологически генерализованным (общим). Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся <в прямой и обратной связи, будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими. Устранение сильных раздражений, идущих из раны, или замена их слабыми раздражениями снижает и нормализует «функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организ­ма, способствует более благоприятному заживлению раны. Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции. При этом первичное заживление ран протекает на фоне асептиче­ского воспаления, а вторичное — на фоне гнойного воспаления при значительном количестве мертвых тканей.

Карбункул — острогнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с образова­нием обширного инфильтрата с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки. Причины возникновения карбункула те же, что и фурункула. Для карбункула характерна обширность некроза кожи и подкож­ной клетчатки с образованием более или менее значительной по­лости со многими нишами, заполненными гноем и некротизирован-ными тканями. Грануляционный барьер формируется медленно и оказывается неполноценным, как и при флегмонах. Это способст­вует прорыву микробов в соседние ткани и превращению карбун­кула в более пространственно генерализованную форму — флег­мону. Клинические признаки. Вначале появляется плотный разлитого характера воспалительный инфильтрат с одной или несколькими пустулами. Затем количество инфильтрата быстро увеличивается и пораженный участок приобретает твердую, почти деревянистую консистенцию; непигментированная кожа становится багровой и отечной по периферии инфильтрата. Все это сопровождается силь­ной болью, животное теряет аппетит, быстро худеет, снижает про­дуктивность. Через несколько дней эпидермис истончается и про­рывается сразу в нескольких местах у основания волос. Из всех отверстий выделяется густой зеленовато-серый гной, через отвер­стия в глубине видны иекротизированные ткани. Вскоре неболь­шие отверстия объединяются, возникает язва значительных разме­ров, из которой обильно выделяются гной и отторгнутые куски мертвых тканей. Наблюдается выраженная гнойпо-резорбтивная лихорадка, температура тела достигает 40° и более, пульс и дыха­ние учащены. Развитие карбункула сопровождается образованием лимфангоита, лимфонодулита и прогрессирующего тромбофлебита зоны поражения. Возможен сепсис. Лечение должно быть комплексным противосептическим; такое же, как п при флегмоне.

Некроз кости — омертвение кости может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), все­возможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химиче­ских воздействий (отравление спорыньей и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непо­средственно воздействуют на костную ткань. В зависимости от степени поражения различают некроз пол­ный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации— поверхностный, или кортикаль­ный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и цен­тральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости. Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникает расстройство питания и омертве­ние соответствующего участка кости. Степень и локализация некроза зависят от калибра, количества и вида сосудов, выключен­ных из кровоснабжения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший омертвевает участок кости. При нарушении функции сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшает­ся питание кости и развивается тотальный некроз. Если питание кости нарушается только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то образуется некроз поверхностный (кортикальный) или глубокий (центральный). Омертвевший участок кости благодаря демаркационному вос­палению отторгается от здоровых тканей и превращается в кост­ный секвестр, который в зависимости от локализации и формы мо­жет быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — отторжение участка кости во всю толщу стенки кортикального слоя, тоталь­ный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костной тканью формируются грануляции, которые изо­лируют омертвевшую кость от здоровой. Под действием протео-литических ферментов экссудата костный секвестр подвергается расплавлению. На его поверхности образуется значительное коли­чество зубцов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Внешний вид приобретает серо-синий, белый или грязно-серый цвет с ко­ричневым оттенком. Расплавляется и часть грануляций,благодаря чему образуется гной, который окружает секвестр. Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических ис­следований. При наличии свищей производят зондирование, ко­торое позволяет установить при некрозе кости шероховатую се поверхность или секвестр. Лечение оперативное —удаление некротизированного участ­ка кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений.

Саркома — новообразование из незрелых форм соединительнотканных клеток. Термин «саркома» употребля­ется в более широком смысле для обо­значения злокачественных опухолей, структура и гистогенез которых связа­ны с мезенхимой и ее производными, например сосудистой ткани — ангио-саркома, мышечной — рабдомиосарко-ма и лейомиосаркома, костной и хря­щевой ткани — остсосаркома, хондро-саркома. Более зрелой по клеточному составу является веретенокле-точковая саркома. Опухоль состоит из клеток веретенообраз­ной формы, более или менее однородных, лежащих параллельны­ми рядами или объединенных в пучки и тяжи, они извиваются и перекрещиваются во всех направлениях. Иногда при гистологиче­ском исследовании их можно принять за фиброму. Опухолевые узлы плотноватой консистенции, на разрезе беловато-серого цве­та, волокнистого строения. Возникают они на коже, фасциях, сли­зистых оболочках, серозных покровах; особенно часто встречаются у собак, крупного рогатого скота. Фибросаркома характеризуется развитой фибриллярной стромой, в которой равномерно рассеяны опухолевые клетки; она подразделяется на дифференцированную и малодифференцированную. Первая богата стромой с бедной сосудистой сетью и напоми­нает твердую фиброму; вторая бедна стромой, очень богата клетками, которые образуют пучки, переплетающиеся в разных на­правлениях. Фибросаркома плотная или плотно-эластической кон­систенции, на разрезе однородная, серо-беловатого цвета, сочная„ иногда с очагами кровоизлияний и мелкими кистами (рис. 74); метастазирует по кровеносным и лимфатическим сосудам, но от­даленные метастазы редки. Миксосаркома — злокачественная форма миксомы (слизи­стой опухоли), богата сосудами, быстро растет, метастазирует. Развивается обычно в межмышечной, подкожной ткани, в носовой и придаточных полостях. Ангиосаркома представляет собой сочетание саркомы с ангиомой (сосудистой опухолью); возникают на коже, во внутрен­них органах у собак. Me л а но с а р ко м а — пигментная саркома, характеризуется значительным отложением пигмента (меланина) в опухолевых клетках. Меланосаркома относится к очень злокачественным ново­образованиям. Наблюдается она преимущественно у лошадей се­рой масти, иногда у собак, крупного рогатого скота и свиней. Остеосаркома (костная саркома) часто возникает в об­ласти метафиза трубчатых костей. Редко наблюдается саркома позвонков и ребер. Наиболее часто саркома обнаруживается у со­бак и кошек. У крупных животных — лошадей, крупного рогатого скота — чаще поражаются кости головы. Различают остеогенную и остеолитическую форму саркомы. Остеогенные саркомы, как правило, развиваются в эниметафизар-ных отделах трубчатых костей. Остеолитический тип саркомы ха­рактеризуется появлением участков разрушения костной ткани (рис. 75). Опухолевый процесс в большинстве случаев развивается в области эпиметафизариых отделов трубчатых костей. При этом бластоматозный процесс, как правило, не переходит на сустав,

Развитию гнойной инфекции обычно предшест­вует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует про­никновению в организм микробов аэробов (стафилококки, стрептококки, криптококки, синегиойпая палочка, кишечная палоч­ка и некоторые другие гноеродные микробы). Особенно часто гной­ные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.). Хирургическая анаэробная инфекция чаще вызы­вается четырьмя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. Oedeniaticus, Cl. Oedematis maligni, Cl. hystoliticus. Гноино-резорбтивная лихорадка возникает вследст­вие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Некробактериоз — заразная болезнь всех видов сельско­хозяйственных и промысловых животных. Болеет и человек. Вызы­вает заболевание В. necrophorum.

Успех лечения раненых животных зависит от возможно ранней, правильно оказанной им первой помощи и последующего лечения соответственно первой и второй фазам раневого процесса.

Первая помощь раненому животному должна оказываться не­медленно. Рану и ее окружность смазывают 5%-иым спиртовым раствором йода и вводят в нее стерильный марлевый тампон, смо­ченный этим раствором с добавлением к нему равного количества дистиллированной или прокипяченной воды. Вместо введения там­понов можно рапу обильно присыпать бактерицидными порошками, содержащими борную кислоту, йодоформ и сульфаниламиды, либо трпциллином и другими подобными порошками. При значительном кровотечении из ран конечностей накладывают резиновый жгут выше места кровотечения, в других частях тела раны тампонируют и накладывают давящую повязку. Животному предоставляют по­кой, затем оказывают квалифицированную помощь. Лечение свежих случайных и огнестрельных ран должно быть комплексным. В первой фазе раневого процесса необходимо: 1) создать покой в зоне рапы; 2) предупредить перераздраже­ние нервных центров болевой импульсацией; 3) способствовать удалению из раны мертвых тканей, микробных и других загряз­нений; 4) профилактировать инфекцию; 5) повышать общую сопро­тивляемость организма путем улучшения условий содержания и полноценного витаминизированного кормления животного. Во второй фазе раневого процесса следует: 1) сочетать покой с дозированным движением; 2) охранять грануляции от раздраже­ния, повреждения и раннего рубцевания; 3) управлять процессами гранулирования, эпителизации и рубцевания; 4) стимулировать процесс эпителизации и осуществлять пересадку аутокожи на об­ширные кожные дефекты; 5) предупреждать формирование массив-ного рубца и способствовать его разрыхлению. Закрытый метод лечения ран. Сущность его сводится к наложе­нию, швов, защитных, отсасывающих асептических или антисепти­ческих повязок. Показанием к его применению являются операци­онные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургиче­ской обработки, а также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам (см. ниже). Данный метод совершенно недопустим при подозрении на зара­жение ран анаэробной и гнилостной инфекцией и при наличии первых ее признаков. При асептических операционных ранах или после полного иссечения свежих ран накладывают клеевую за­щитную или бинтовую антисептические повязки. Открытый метод лечения ран выполняется без наложения швов и повязок. Прямым показанием к его применению являются раны в первой фазе раневого процесса с признаками анаэробной инфек­ции, а во второй фазе—-раны, заполненные гидремичными грану­ляциями, кроме ран конечностей и других частей тела, легко за­грязняющихся навозом и почвой. В таких местах раны защищают каркасными повязками, не соприкасающимися с раневой поверх­ностью. Лечение ран с применением дренажей показано в первой фазе при глубоких свежих, воспалившихся и осложненных инфекцией ран, содержащих значительное количество мертвых тканей, а так­же при затрудненном оттоке раневого экссудата из ниш и карма­нов. Для дренирования используются марлевые и трубчатые дре­нажи. Первые, обладая капиллярностью, являются активными, их обычно пропитывают линиментами, гипертоническими, антисепти­ческими растворами либо протеолитическнми ферментами; вто­рые — пассивные, способствуют выведению экссудата. Такие дре­нажи, кроме того, позволяют осуществлять периодическое промы­вание ран и вводить через них антисептические и другие средства.. Введение и смена дренажей выполняются при соблюдении правил асептики и антисептики. По мере выполнения ниш, карманов и уменьшения выделения гноя дренирование прекращают. Бездренажное лечение ран следует применять при хорошо зия­ющих, неглубоких ранах, а при глубоких — в тех случаях, когда создан хороший сток гнойному экссудату путем вскрытия карманов и рассечения перемычек, затрудняющих ему свободный выход.

Экзема — заболевание поверхностных слоев кожи воспали­тельного характера, сопровождающееся полиморфизмом первич­ных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Экзема проис­ходит от греческого слова, означающего «вскипать», что подчерки­вает появление на коже пузырьков, как па поверхности закипаю­щей воды. Ею наиболее часто болеют собаки, затем лошади, кош­ки и рогатый скот. Различают острую, подострую и хроническую экземы, та и дру­гая может быть ограниченной и диффузной. Каждая из них может протекать в виде мокнущей экземы. Хроническая экзема чаще все­го бывает сухой. Различают рефлекторную, невропатическую, око­лораневую, или паратравматическую, экземы.

АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

У животных она встречается значительно чаще, чем анаэроб­ная, имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно как острое гнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случа­ях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является харак­терной ее особенностью. Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно предшест­вует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует про­никновению в организм микробов аэробов (стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палоч­ка и некоторые другие гноеродные микробы). Особенно часто гной­ные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.). Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением (стадии развития описа­ны выше). Провести грань между процессами, обусловленными жизнедеятельностью патогенного возбудителя и возникшей в связи с этим воспалительной реакцией, невозможно. Клинические признаки. Гиперергическое течение острой гнойной инфекции сопровождается значительным или сильным угнетением, высокой, стойко удерживающейся общей температурой, учащением пульса и дыхания, сильной болью, нарушением аппетита и процес­сов пищеварения. У лошадей и овец, кроме того, могут наблюдать­ся признаки потения отдельных частей тела. Такое течение гнойной инфекции обычно наблюдается при злокачественных абсцессах, флегмонах, перитонитах, тяжелых маститах, гнойных артритах, метритах и другой подобной патологии. Лечение при гнойной инфекции должно быть комплексным и соответствовать стадии развития гнойного воспаления с учетом нормергического, гиперергического или гипоэргического его прояв­ления, а также биологических особенностей возбудителя. Незави­симо от стадии развития гнойно-инфекционного процесса комплекс лечебных мер должен включать: а) местные и общие антипатогене-тическис воздействия па больного животного, основанные на прин­ципе охранительной терапии; б) противомикробные и антитокси­ческие воздействия, направленные на подавление микробного фактора и удаление токсических продуктов из патологического очага и из организма; в) оперативное или консервативное удале­ние мертвых тканей, которое, так же как и дезинтоксикация орга­низма, влияют на течение инфекционного процесса; г) меры симп­томатического воздействия, направленные на улучшение функцио­нального состояния того или иного жизненно важного органа; д) витаминотерапию и полноценное кормление при сбалансирован­ном ощелачивающем рационе; е) дозированный моцион.

Закрытые повреждения тканей и органов могут быть не только в очаге непосредственного воздействия извне механических факто­ров (удары, падения и др.), но и вдали от этого места. Последнее связано с распространением механической силы на соседние или отдаленные области, где происходит перенапряжение отдельных анатомических образований, в которых и возникают соответствую­щие силе разрушения. Основными видами закрытых повреждений являются: ушибы, сдавливания, сотрясения, растяжения, разрывы, вывихи и переломы. Многие из них сами по себе или возникшие при них тяжелые осложнения (шок, гнойно-некротические процес­сы, сепсис) ведут к смерти или служат причиной вынужденного убоя больных животных, чем наносится значительный экономиче­ский ущерб. Закрытые механические повреждения характери­зуются сохранением анатомической целости колеи и слизистых обо­лочек. К ним относятся ушибы пли контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, на­рушения целости костей и др. Вследствие особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластич­ностью и прочностью. Поэтому ее анатомическая непрерывность может сохраняться даже при тяжелых травмах, когда ткани и ор­ганы, лежащие под нею, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздроб­ления.

Дерматит — воспаление кожи без образования сыпей. По этио­логическим и клиническим признакам различают дерматиты: трав­матический, медикаментозный, термический (ожог, отморожение), рентгеновский (рентгеновские лучи и излучения различных радио­активных веществ), околорапевой, бородавчатый, пекробацпллез-пый, бардяной и паразитарный (чесотка, стригущий лишай п др.). В данный раздел с известной оговоркой можно отнести и слоно­вость.

Травмы головного мозга. Этиология. Сотрясения и ушибы мозга сравнительно часто встречаются при падении живот­ных па голову или спину либо в результате нанесения сильных ударов. Повреждается головной мозг у места непосредственной травмы и у противоположной стенки черепной коробки вследствие противоудара. Клинические признаки сотрясения и ушиба головного мозга не имеют значительных различий. В том и другом случаях животные падают и не могут подняться некоторое время; наблюдаются рас­ширение зрачков и нистагм, ускоренный пульс, храпящее дыхание, бледность слизистых оболочек; в тяжелых случаях возникает рвота и отсутствуют двигатель­ные рефлексы. Смертельный исход при сотрясении мозга у животных наблюдается редко. Черепномозговые ушибы и ранения с разрушением под­корковых образований и про­долговатого мозга заканчива­ются смертью через несколько минут или часов. В легких слу­чаях после ушибов мозга раз­виваются параличи на сторо­не, противоположной месту по­ражения (моноплегии, геми-плегии). Лечение. В остром периоде применяют на голову пузыри с холодной водой, льдом или снегом. Для улучшения сердечной деятельности инъецируют под кожу кофеин, камфору. Внутривенно вводят лобелин который, возбуждая дыхательный центр, улучшает функцию Для снятия возбуждения используют бромистый натрий, лошадям инъецируют комбелен, рогатому скоту-ромпун. В целях предупреждения и уменьшения отека мозга внутривенно вводят 10%-ный раствор натрия хлорида, либо 10%-ный раствор кальция хлорида. Показано подкожное введение гидрокортизона (0,003 на 1 кг массы животного).

Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случай­ных ушпбленно-рваиых, а также осколочных огнестрельных ра­нах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при под­кожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вак­цин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95% проб почвы и в 100% проб навоза, то следует признать, что случайные рапы животных, осо­бенно в области конечностей, всегда загрязнены темп или иными анаэробами. Несмотря на это, раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключе­нием является рогатый скот. У него она проявляется в виде газо­вого отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пище­вода. Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные поч­вой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке. Этиология. Хирургическая анаэробная инфекция чаще вызы­вается четырьмя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. Oedcmaticus, Cl. Oedcmatis maligni, Cl. hystoliticus. Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, раз­мозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных арте­риальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопо-терп; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислород­ному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в райе. Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуж­дение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недоста­точная и тем более пепроведенпая хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушнбленноразмозженных ран, открытых пере­ломов, на которые накладывают глухие повязки.