Шпора по общей хирургии

Понятие и виды травматизма. Травматизм — совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации. Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачествен­ном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техни­ки безопасности, зоогигиенических условий содержания и экс­плуатации животных; некачественном и несбалансированном корм­лении, а также при недостатках технологических процессов. Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатаци­онного. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состяза­ниях, а также неправильном тренинге. Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом. Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготов­лением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищ­ных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.). Кормовой травматизм чаще возникает при заглатывании крупных, особенно мороженых, корнеплодов, костей, металлических и других предметов, колючек, жестких стеблей растений; поедании перезрелого ковыльного сена и за­глатывании химических веществ; поедании ядовитых трав, что приводит к отравлению. Случайный травматизм нередко связан с метеорологическими и стихийными бедствиями. Его труднее предусмотреть и профилактировать, чем другие виды травматизма. Военный травматизм - совокупность различных повреждений, причиняемых животным во время военных действий.

Под хирургической инфекцией понимают инфекционный про­цесс, при котором наилучший лечебный и профилактический эф­фект достигается хирургическими методами в сочетании с анти­микробными и патогенетическими средствами. Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. По развитию и течению она принципиально не отличается от многих специфических инфекций. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптаци­онной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае воз­никает общая хирургическая инфекция — сепсис. Разли­чают также: одновидовую и инфекцию, если она вызывает­ся одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешан­ную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Классификация хирургической инфекции. В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают: 1) аэроб­ную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микро­бами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.); 2) анаэробную хирур­гическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека; 3) гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующий бацилл, кишеч­ная палочка и др.); 4) специфическую хирургическую инфекцию Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции, наибольшее значение имеют: 1) иммунобиологическая неполноцен­ность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологи­ческих барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нару­шение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо- и авитами­нозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) тяжелые кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инород­ных предметов; 11) прекращение или задержка естественного вы­ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) за­держка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и поло­стях.

Рана — открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубжележащих тканей и органов, характеризующееся болью, зиянием, кровотечением и нарушением функции. В зависи­мости от локализации и вида раны каждый из этих признаков мо­жет быть выражен сильнее или слабее. Повреждение целости эпидермиса называют ссадинами или царапинами. Термином ранение определяют процесс по­вреждения тканей ранящим предметом. В ране различают края, стенки, дно и полость. Края ее пред­ставлены кожей, стенки — фасциями, рыхлой соединительноткан­ной клетчаткой, мышцами и другими тканевыми структурами; дно, в зависимости от глубины и локализации раны, может быть пред­ставлено мягкими тканями или костями. Колотые и пулевые раны имеют раневое отверстие и нередко извилистый раневой канал. В тех случаях, когда рана имеет входное и выходное отверстие, ее называют сквозной, если ранящий предмет проникает в анато­мическую полость, рану называют проникающей. Нанесение раны сопровождается сильной болью, последующим развитием патологической реакции, а также более или менее зна­чительными местными и общими функциональными нарушениями и токсико-инфекционными явлениями. В связи с этим выделяется понятие раневая болезнь. Течение и исход раневой болезни зависят от обширности по­вреждения, характера раневой инфекции, величины кровопотери, состояния организма и его реактивности. Раневая болезнь протека­ет более тяжело в тех случаях, когда в ране имеется обширная зо­на размозженных денервированных тканей и содержатся патоген­ные микробы. Виды ран. Различают три основных вида ран: операционные, случайные и огнестрельные. Последние два вида ран всегда инфи­цированы, т. е. бактерийно загрязнены и в большинстве случаев содержат значительное количество мертвых тканей. Операционные раны являются, как правило, асептическими. Они заживают без признаков инфекции в минимально короткие сроки по первичному натяжению, без нагноения и содержат минимальное количество мертвых тканей. Закрытые повреждения тканей и органов могут быть не только в очаге непосредственного воздействия извне механических факто­ров (удары, падения и др.), но и вдали от этого места. Последнее связано с распространением механической силы на соседние или отдаленные области, где происходит перенапряжение отдельных анатомических образований, в которых и возникают соответствую­щие силе разрушения. Основными видами закрытых повреждений являются: ушибы, сдавливания, сотрясения, растяжения, разрывы, вывихи и переломы. Многие из них сами по себе или возникшие при них тяжелые осложнения (шок, гнойно-некротические процес­сы, сепсис) ведут к смерти или служат причиной вынужденного убоя больных животных, чем наносится значительный экономиче­ский ущерб. Закрытые механические повреждения характери­зуются сохранением анатомической целости колеи и слизистых обо­лочек. К ним относятся ушибы пли контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, на­рушения целости костей и др. Вследствие особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластич­ностью и прочностью. Поэтому ее анатомическая непрерывность может сохраняться даже при тяжелых травмах, когда ткани и ор­ганы, лежащие под нею, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздроб­ления. Открытые механические повреждения, или раны, характеризуются разъединением кожи, слизистых оболочек и лежа­щих под ними мягких тканей, внутренних органов и даже костей. Они больше, чем закрытые повреждения, подвержены повторному травмирующему воздействию внешней среды, а также загрязне­ниям, обсеменению различными микроорганизмами. К открытым повреждениям относятся различного вида и характера раны, от­крытые переломы и вывихи.

Опухоли, или новообразования, — патологические разрастания тканей, возникающие вследствие размножения клеточных элемен­тов, обусловленных изменением биологических свойств клеток ор­ганизма под влиянием бластомогенных факторов внешней и вну­тренней среды. Классификация опухолей. Эпителиальные, соединительнотканные, мы­шечные и нервные опухоли. В пределах каждой такой группы опу­холи разделяют в зависимости от вида ткани и зрелости (дифференцированности) опухолевых клеток. Так, эпителиальные опухоли делятся на опухоли из железистого (аденомы, аденокарциномы) и плоского эпителия (папилломы, конкроид и неороговевающие раковые опухоли). Соединительнотканные опухоли в зависи­мости от вида ткани (волокнистой, жировой, хрящевой, костной) подразделяются на фибромы, липомы, хондромы, остеомы. Доброкачественные опухоли обладают экспансивным ростом: они не прорастают ткани, а раздвигают их, без нарушения целостности окружающих тканей; растут медленно, не метастазируют, после оперативного удаления не рецидивируют. Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным ро­стом, растут быстро, вызывают интоксикацию организма, часть их рецидивирует и дает регионарные и отдаленные метастазы. Метастазирование опухолей. Метастазирование обусловливает­ся инфильтративным и деструктивным ростом опухоли. У живот­ных отмечена определенная закономерность метастазирования. При костных саркомах у собак наблюдается метастазирова­ние опухоли в легкие, аденокарциномы задних долей молочной железы дают метастазы в глубокие подвздошные и аортальные лимфатические узлы. Раковые опухоли метастазируют по лимфа­тическим путям, саркомы — по кровеносным сосудам.

Тромбоз сосудов. Заболевание заключается в полной или частичной закупорке артериальных или венозных сосудов тромбами. Этиология. Возникновению тромбоза сосудов могут способствовать ослабление сердечной деятель­ности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению тока крови. У сельскохо­зяйственных животных чаще поражаются вены, чем артерии. Нередко бывает тромбофлебит яремной вены, который в большинстве случаев вызывается неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных веществ в периваскулярный участок. Тромбофлебит может возникнуть также при различных изменениях эндотелия сосудов аллергического происхождения. Симптомы зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут встать. Конечность становится холодной, теряется чувствительность ее. У боль­ных животных наблюдаются дрожь, судороги, общая потливость, одыш­ка, тахикардия. При тромбозе передней полой вены появляется перепол­нение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развить­ся грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозным засто­ям в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством питания и застойными яв­лениями в желудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые заболе­вания матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. Патологи­ческий процесс при этом распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей. У таких животных отмечается ремиттирующего типа лихо­радка. Диагноз базируется на наиболее характерных симптомах заболевания с учетом анамнестических данных. Прогноз осторожный или неблагоприятный. Лечение. При лечении свежих случаев тромбоза сосудов может быть применено внутривенное введение фибринолизина и гепарина. При этом назначают полный покой и соответствующие сердечно-сосудистые сред­ства. Для лечения тромбофлебита инфекционной природы используют специфические средства, антибиотики, сульфаниламиды. Применение указанных и других лекарственных веществ в более поздние сроки тече­ния заболевания малоэффективно.

Местная реакция организма на травму (воспаление). Воспаление — ответная защитно-приспособительная ре­акция организма высокоорганизованных животных на разнообраз­ные повреждения, возникающие под влиянием механических, физи­ческих, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление составляет патогенетическую основу многих болез­ней, за исключением генетических и болезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять пато­генетическую основу хирургической и другой патологии. Различают асептическое и инфекционное воспаления. Асепти­ческое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждающих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссуда­та— серозным, серозно-фибрииозным и фибринозным. В тех слу­чаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количе­ство эритроцитов, его называют геморрагическим. Под воздейст­вием инъекций скипидара и некоторых других химических ве­ществ развивается асептическое гнойное воспаление. Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани живых возбудителей болезни и протекает преимуществен­но остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических поражениях оно приобретает подострое и хрони­ческое течение. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептокок­ками, синегнойной палочкой и некоторыми другими микроорганиз­мами, характерно гнойное воспаление. Под воздействием факуль­тативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Симптомы ран. Боль — возникает мгновенно, в момент ра­нения, с течением времени постепенно уменьшается. Усиление вос­палительных явлений в ране увеличивает болевые ощущения, сни­жение воспалительной реакции приводит к уменьшению их. Чем обильнее чувствительная иннервация поврежденной ткани, тем сильнее проявляется болевая реакция. Наибольшей болевой чувствительностью обладают кожа, надкостница, брюшина, основа кожи копыта. Ранения паренхиматозных органов не вызывают сильной боли. Интенсивность и продолжительность болевой реак­ции зависят от локализации раны, характера повреждения, видо­вой и индивидуальной реактивности животных. Болевые раздражения оказывают влияние на многие функции организма: лимфо- и кровообращение; сокращение сердечной мыш­цы; дыхание; общую и местную температуру; секреторную и мо­торную функцию желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; желчевыделение, мочеотделение, на жировой, белковый и витаминно-минеральный обмены и пр. Нарушение функции. При поверхностных ранах функция нару­шается незначительно, при глубоких — значительно, что во мно­гом зависит от нарушения целости смешанных нервов, иннервирующих мускулы. При ранении внутренних органов значительно нарушается их функция.Зияние раны, или расхождение ее краев и стенок, хорошо вы­ражено при резаных, рубленых и рваных ранах, но менее или сов­сем отсутствует у колотых ран. Зияние кожных ран в области су­ставов и других подвижных мест выражено сильнее, чем в малопо­движной области. Зияние может увеличиваться вследствие разви­тия раненой инфекции, что задерживает нормальное заживление. Уменьшение зияния и количества мертвых тканей является одной из главных задач лечения ран.

Лимфонодулит — воспаление лимфатических узлов. В зависимости от путей поражения лимфоузлов, лимфонодулиты делятся на лимфогенные и гематогенные. К лимфогенным относятся лимфонодулиты главным образом регионарных лимфа­тических узлов, через которые проходит лимфа, оттекающая из пораженных органов и тканей. Гематогенные лимфонодулиты наблюдаются преимущественно при генерализации инфекции, интоксикациях, когда микробы, вирусы или токсические вещества, проникая в лимфоузлы через кровь (сепсис, туберкулез, бруцеллез, мыт, сап и др.), вызывают, как правило, массовое поражение узлов. Явля­ясь по преимуществу вторичным заболеванием, лимфонодулит вы­зывается стрептококками, стафилококками и другими патогенны­ми микроорганизмами. Клинические признаки. При остром лимфонодулите отмечает­ся сильная болевая реакция животного при пальпации, повышение температуры, отек и расстройство функции соответствующей ча­сти тела. При серозном лимфонодулите устанавливается отек тка­ней и умеренная болезненность в области лимфатического узла; при пальпации он увеличивается, но хорошо подвижен и имеет нормальную дольчатость. На поверхности разреза просматриваются сероватого цвета фибринозные тяжи, пронизывающие паренхиму в разных направ­лениях. При прогрессировании клеточнопролиферативных явлений гистологически отмечается замещение лимфоидной ткани гистио­цитами и эпителиоидными клетками; на разрезе такие лимфоузлы бледно-серого цвета с саловидной поверхностью. Для гнойных лимфонодулитов в отличие от серозных характер­ны повышение общей температуры тела, сильное угнетение жи­вотного, значительное увеличение гнойно-воспаленного лимфати­ческого узла и его чрезвычайная болезненность при пальпации. При поверхностном расположении лимфатического узла можно установить флюктуацию его, а при пункции получить гной. Лечение должно быть таким же, как и при лимфангоитах. При серозных лимфонодулитах целесообразно применять тепловые процедуры, новокаинантибиотиковые блокады, накладывать по­вязки, пропитанные бальзамической мазью А. В. Вишневского.

Клиническое проявление асептического вос­паления. Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лей­коцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных про­цессов. Происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь в мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способ­ствует переполнению их. Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических п функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удли­няют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму. Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся се­розном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к за­стойным явлениям. В связи с довольно стойким и нередко значительным разростом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа. Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превра­щающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавли­вается флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выра­женная крепитация. После активных или пассивных движений тес­товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалищах исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя спо­собствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопья фибрина медленно рассасываются пли организуются, превращаясь в коллагеновые частицы. Клинические признаки при остром серозно-фибринозном воспа­лении выражены сильнее, чем при серозном воспалении. Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способ­ствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходит в хроническую форму. Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Фибринозное воспаление возникает в результате механических, чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага­лищ, бурс, а также серозных покровов. Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена. Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хо­рошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблю­дается значительное нарушение функции пораженного органа, на­пример при фибринозном синовите сустава отмечается значитель­ная хромота даже при движении шагом. При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая темпера­тура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву. Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять, вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекцион­ном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Острое малокровие развивается преимущественно в результате кровотечения из крупных артерий и вен, а также из сравнительно небольших артерий при пониженной свертываемости крови. Харак­теризуется оно постепенно нарастающим учащением и ослаблением пульса и дыхания, побледнением слизистых оболочек, расширени­ем зрачков, похолоданием периферических участков тела и дискоординацией движения. Затем животное падает, появляются непро­извольное мочеиспускание и дефекация, возникают судорожные движения головы, конечностей и другие предсмертные явления. Кровотечение из крупных сосудов приводит к смерти в короткие сроки, например, при перерезке сонной артерии - через 15— 20 мин, бедренной артерии у лошади — через 30 мин. Лечение. При угрожающих симптомах кровопотери необходимо срочно обеспечить приток крови к нервным центрам и поддержать сердечную деятельность. Одновременно с остановкой кровотечения необходимо при ослаблении сердечной деятельности ввести кофеин, а в случае нарушения дыхания — лобелии. Для пополнения кровя­ного русла жидкостью животным предоставляют обильное питье. Целесообразно внутривенно ввести стерильный физиологический раствор натрия хлорида, лучше с добавлением глюкозы до 5%. Фи­зиологический раствор можно вводить под кожу по 200—300 мл в одно место, тщательно соблюдая асептику и антисептику. Однако от подкожных инъекций нельзя ожидать быстрого и надлежащего эффекта. Физиологический раствор, введенный внутривенно, повы­шает кровяное давление в течение сравнительно небольшого про­межутка времени, но он быстро выводится из сосудистой системы в обезвоженные ткани. Учитывая, что вливание большого количества физиологического раствора натрия хлорида отрицательно влияет на эндотелий сосудов мышцы сердца и нарушает равновесие со­держимого клеток, целесообразно добавлять в упомянутый раствор до 5% глюкозы. Это удерживает раствор в кровяном русле, что позволяет сокращать в 1,5—2 раза количество вводимого рас­твора. Идеальным пополнением кровяного русла является перели­вание совместимой крови. При ее отсутствии заслуживают приме­нения гидролизаты и плазмозамещающие растворы — полиглюкин, реоколиглюкин, гемодез (табл. 3), а также растворы В. Н. Пет­рова.

Фурункул (чирей) —стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и непосредствен­но окружающей их дермы. Патогенез. Процесс может начинаться с остиофолликулита, который, постепенно распространяясь на глубжележащие ткани, сопровождается формированием значительного узла клеточной инфильтрации. Нередко фурункул возникает самостоятельно в виде ограниченного отека и узла клеточной инфильтрации. Этот узел вначале плотный с небольшим периферическим ободком отека. Кожа над ним напряжена, покрасневшая и незначительно отечна. Формирующийся фурункул очень болезненный, легкое прикосно­вение к нему вызывает значительную боль, а в дальнейшем в ста­дии инфильтрации и созревания сильная боль становится постоян­ной, повышается общая температура. Клинические признаки. У животных при наличии шерстного покрова начальные стадии фурункула могут быть не определены. При тщательном осмотре обнаруживают ограниченную плотную, болезненную припухлость, в центре которой располагается желтое или зеленовато-желтое пятно — пустула. Припухлость обычно воз­вышается над поверхностью кожи, имеет округлую или конусовид­ную форму величиной с лесной орех. Созревший фурункул менее болезненный, в центре его возвышается небольшой флюктуирую­щий гнойничок. Более или менее значительное надавливание спо­собствует прорыву гноя наружу, гной густой, желтовато-белый. Подсыхая, он склеивает волосяной покров над фурункулом. Обра­зуется гнойно-шерстная пробка, которая задерживает отхождение стержня и дренирование. Диагноз. Необходимо исключить энзоотический лимфангоит. При нем узлы, а затем небольшие абсцессы и язвы мало или вовсе без­болезненные, обычно располагаются правильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в гное обнаруживаются криптококки. Лечение проводят с учетом стадии развития процесса, степени поражения и общего состояния животного. Оно подразделяется на общее и местное. Местное лечение начинают с выстригания шерстного по­крова, а при обширном поражении это делают после тщательного мытья всего кожного покрова с мылом и антисептическими раство­рами (2%-ным хлорамином, креолином, лизолом и др.)- Затем зону поражения высушивают и обильно протирают 70%-ным йоди­рованным, 2%-ным салициловым спиртом либо спиртовым раство­ром малахитовой или бриллиантовой зелени. Хорошие результаты дает смазывание фурункулов тонким слоем чистого ихтиола с по­следующим облучением лампой соллюкс, Минина, инфракрасными лучами. В стадии отека и инфильтрации применяют короткий новокаинантибиотиковый блок, позволяющий оборвать начавшийся инфекционный процесс или обеспечить более благоприятное тече­ние и созревание фурункулов. Заслуживает применения ионофорез новокаина и пенициллина, но лучше неомицина сульфата. Целесо­образно использовать спиртовысыхающие повязки. Созревший фурункул вскрывают линейным или крестовидным сечением, не повреждая демаркационного барьера (стенок кратерообразной полости). Гной удаляют тампоном, зону фурункула смазывают указанными спиртовыми растворами или линиментами А. В. Вишневского, нафталина, синтомицина. Если мертвый стер­жень после самостоятельного вскрытия фурункула не отделился, прикладывают салфетки, обильно пропитанные 5—10%-ным рас­твором сульфата магния. Общее лечение. Больных животных обеспечивают полно­ценным витаминизированным кормом (настои хвои, красная мор­ковь, люцерна и другие зеленые корма с высоким содержанием витаминов, рыбий жир) или дают концентраты поливитаминов; проводят курс антибиотикотерапии в сочетании с аутогемотерапией. При фурункулезе целесообразно в течение 6—10 дней еже­дневно инъецировать в вену раствор уротропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой (крупным животным уротропина 16 г, глю­козы 20%-ной 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г). Целесообразно повторно переливать малые дозы крови. При наличии у животного хронического гастрита, гастроэнтерита, болезни печени, почек не­обходима соответствующая симптоматическая терапия. Профилактика сводится в основном к полноценному кормлению животного, правильному уходу за кожей, закреплению сбруи, тщательной ее просушке и недопущению загрязнения потников, применению индивидуальных бумажных салфеток для вытирания вымени после ее обмывания.