3.2.3.Исследование дыхательной сисстемы

Тип дыхания косто-абдоминальный, 18 дых. движ./мин. Глубина дыхания умеренная. Одышки нет.

3.2.4.Исследование мочевой системы.

Исследование мочевого пузыря проводят с помощью осмотра, пальпации, перкуссии, катетеризации.

При пальпации через прямую кишку болезненности не наблюдается. Мочевой пузырь имеет шаровидную форму и прощупывается как напряженное тело. Болезненности, наличия мочевых камней, новообразований при пальпации не выявлено.

3.3. Результаты лабораторных исследований

Физико-химические исследования крови

	Норма	показатели
Гематокрит	35-45	38
СОЭ	0,5-1,5	1,2
Гемоглобин [г/100мл]	9,9-12,9	9,0
Кальций [мг/100мл]	10,0-12,5	11,0
Неорг. фосфор [мг/100мл]	4,5-6,0	5,1
Рез. щелочн. [об% СО2]	46-66	52
Каротин [мкг/100мл]	400-1000	400
Общий белок [г/100мл]	7,2-8,6	8,2
Билирубин [мг/100мл]	0,11-0,48	0,99

Морфологическое исследование крови

	Норма	показатели
Эритроциты (млн.)	5,0-7,5	6,0
Лейкоциты (тыс.)	4,5-12,0	10
Тромбоциты (тыс.)	260,0-700,0	650,0

ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ.

Физические свойства.

Количество умеренное

Цвет светло-коричневый

Прозрачность прозрачная

Консистенция водянистая

Запах специфический, слабовыраженный

Удельный вес 10,08

Химический анализ.

Реакция рН ~7,5-8

Белок 0,3/30 г/л

Сахар 0,25%

Кровь -----------

Уробилиноген 17/1

Ацетон 0,7 мг/л

4 Характеристика заболевания.

4.1. Этиология.

Причины возникновения его — действие инфекционных фак­торов, патогенных простейших, а также токсических веществ.

К заболеваниям печени инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Заболеваниям печени вызываются экзогенными и эндогенными ядами: токсинами пато­генных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами — нитратами, нитритами, фосфатами, зоокумарином, мышьяком, ртутью, гексахлорэтаном; ядовитыми растениями, испорченными кормами. В последние годы часто встре­чаются медикаментозные заболевания печени после неправильного применения антибио­тиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и инсектицид­ных средств, а также в результате кормления животных кормами, богатыми белком и жиром. большей частью являются следствием не­достатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических инто­ксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами). Острая печеночная недостаточность может развиться при тяжелых отравлениях, инфекциях, генерализованном сепсисе в течение нескольких часов или дней после патологического воздействия. Дефицит галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;

Гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова);

Химические токсические вещества и медикаменты

Промышленные воды (четырёххлористый углерод, хлороформ, бензол);

Соли тяжёлых металлов (ртуть);

Афлотоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе);

Метилдофа, изониазид, ПАСК, ипразид, препараты мышьяка, индерал в больших дозах, цитостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены;

Андрогены, анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

Обструкция внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Внутрипечёночная обструкция аутоиммунного генеза ведёт к развитию первичного билиарного цирроза. Вторичный билиарный цирроз развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внепечёночных и внутрипечёночных желчных протоков (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей, синдром Кароли). Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока.

Длительный венозный застой печени

Сердечная недостаточность (особенно при трикуспидальной недостаточности);