4.2. Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот­ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво­бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа­рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Нарушается депонирование, активация и утили­зация гормонов, витаминов, железа, меди, селена, цинка и других веществ. Функционирование печени резко ухудшается, что приводит к тяжелому самоотравлению организма и к развитию печеночной комы. Угнетается барьерная и обезвреживающая функция печени, что приводит к интоксикации организма. гибель печёночной паренхимы. Возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

Ток крови в обход синусоидных сосудов неповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется из портальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидного блока.

Воспалительный процесс печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируется соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки. В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад. Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды, соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночные портокавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

4.3. Клинические признаки.

Симптомы заболевания печени в основном возникает после какой-либо инфекцион­ной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика его складывается из признаков основной болезни.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети­та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение объе­ма печени, болезненность ее при пальпации. Отчетливо проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару­шением важнейших функций организма — расстройством пищеварения, ин­токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль­фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность трансаминазы, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве­та. В настоящее время общепризнанны следующие печеночные синдромы: 1. Холестатический. Характеризуется нарушением секреции или оттока желчи из печени. Основными клиническими проявлениями данного синдрома является выраженный зуд, склонность к экзематозному поражению кожи, желтуха (развивается не всегда), обесцвеченный кал. Биохимическими маркерами синдрома являются повышение в крови общего и особенно прямого билирубина, щелочной фосфотазы, холестерина. 2. Цитолитический. Характеризуется нарушением структуры клеточных мембран и гепатоцитов. Основными причинами цитолиза являются токсические и иммунные поражения печени. Данный синдром, как правило, сопровождается увеличением и болезненностью печени, может быть лихорадка. Биохимические маркеры – активность аминтрансфераз (АСТ, АЛТ). Необходимо учитывать, что АЛТ относится к цитоплазматическим ферментам и его уровень может повышаться при легких формах повреждения гепатоцитов. АСТ митохондриальный фермент и его повышение свидетельствует о тяжелых поражениях печеночных клеток. Кроме того, уровень этих ферментов может возрастать и при патологии пожделудочной железы и миокардитах, так что необходимо учитывать весь комплекс клинико-гематологических показателей. 3. Мезенхимально – воспалительный. Характеризуется повреждением мезенхимы и стромы печени. Чаще всего сочетается с цитолизом гепатоцитов. В основе развития данного синдрома лежат аутоиммунные процессы, а также воздействие на печень вирусных и микробных агентов. Основным маркером является повышение тимоловой пробы, которая часто бывает положительной уже в начальной стадии развития гепатита. При данном синдроме характерно повышение уровня Ig G, M. 4. Гепатодепрессивный. Синдром «печеночной недостаточности». При данном синдроме нарушаются белковосинтезирующая, антитоксическая и выделительная функция печени. Характеризуется снижением содержания альбуминов и холестерина в сыворотке крови. 5. Синдром шунтирования печени. Признак тяжелой печеночной патологии, сопровождающийся «выключением» печени и появлением в крови веществ, которые в норме обезвреживаются печенью. При тяжелых дистрофических и некробиотических процессах начинает функционировать коллатеральное кровообращение и продукты кишечного метаболизма поступают в общий кроваток. У собак при этом развиваются признаки поражения центральной нервной системы – печеночная энцефалопатия. Биохимические маркеры – повышение в крови содержания аммонийных солей, жирных кислот и появление в моче фенолов и индола.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша­ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.