Ексудативним запаленням

Ексудативне запалення (Inflammatio exudativa) – запалення, яке характери-зується переважанням компонентів ексудації та утворенням у тканинах, органах і порожнинах тіла певного виду ексудату. Ініціальним (пускевим) механізмом запалення при цьому є альтерація. Характер ексудату залежні від стану судинної проникності і глибини пошкодження, що визначається видом, силою патогенного чинника і тривалістю його дії. При ексудативному запаленні проліферативні процеси (розмноження клітин сполучної тканини) слабо виражені, проте в міру затихання ексудативних процесів проліферація зростає. Альтеративні ж процеси також виражені незначно.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі форми і види ексудативного запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагіче і змішане; на слизових оболонках розвивається особливий вид запалення -катаральне.

Один ексудативний запальний процес може перейти в інший, наприклад, вірус віспи спричинює переважно серозне запалення, яке може перейти у гнійне або навіть у геморагічне («чорна віспа»). Перехід однієї форм ексудативного запалення в іншу зумовлюється потраплянням у вогнище запалення нових патогенних агентів. Іноді у вогнищі запалення виявляються різі види ексудатів, наприклад, при сибірці у центрі вогнища розвивається геморагічне запалення, а навколо нього зона серозного запалення.

Залежно від перебігу ексудативне запалення може бути гострим і хронічним. Ексудат може локалізуватись на поверхні або під капсулою органа, скупчува­тись між клітинами органа, тканини або в порожнині (перикардіальній, плев­ральній і перитонеальний).

Серозне запалення (serosum; від лат. serum — сироватка) характер-ризується утво­ренням серозного ексудату. За своїм складом серозний ексудат близький до си­роватки крові, з якої він утворився, і у своєму складі містить від 2% до 5% білка , на повітрі згортається. Серозний ексудат — водяниста рідина, безкольорова або жовтувата, іноді з червоним відтінком (від домішок крові), іноді ледь помутнілий (опалесцентний). У серозному ексудаті міститься невелика кількість клітинних елементів — окремі лейкоцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.

Серозний ексудат необхідно диференціювати від транссудату — водянистої рідини, бідної на білок. Він може нагромаджуватись у тій чи іншій порожнині або в декількох, проникати дифузно в тканину, орган, що призводить до розвиті набряку, або просочуватись чи перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (серозний катар, опікова хвороба).

Причина. Серозне запалення можуть спричинити найрізноманітніші чинники: високі й низькі термічні чинники (опікова хвороба), інфекційні хвороби, автоінтоксикації. Серозне запалення в шкірі з утворенням везикул є характерною ознакою при віспі. Термічні чинники спричиняють також серозно-запальнону водянку.

Залежно від локалізації ексудату розрізняють три форми серозного запалення: серозно-запальний набряк, серозно-запальну водянку та бульозну форму.

Серозно-запальний набряк характеризується накопиченням серозного ексудату між тканинними елементами і в товщі органів. Найчастіше серозно-запальний набряк виявляється у пухкій сполучній тканині, підшкірній клітковині міжм'язовій тканині та стромі органів.

Макроскопічно органи із серозно-запальним набряком гіперемійовані, тістуватої консистенції, на розрізі орган має водянисті інфільтрати навколо переповнених кров'ю судин, можна виявити крапкові чи плямисті крововиливи верхні розрізу стікає серозна рідина світло-жовтого, а іноді червонуватого кольору.

При мікроскопічному дослідженні виявляють зміни із запальною гіперемією (стаз еритроцитів, еміграція окремих нейтрофілів, скупчення слабооксифільної гомогенної або ніжнозернистої білкової маси серозного ексудату між клітинними елементами і волокнами сполучної і м'язової тканин, просвіті капсули нирок, легеневих альвеолах До ексудату домішуються злущені (десквамовані) і секреторні клітини. Клітинні елементи серозного ексудату перебувають у стані зернистої дистрофії розу. Проліферативна реакція характеризується розмноженням дрібноклітинниих елементів за ходом судин.

Серозно-запальний набряк необхідно диференціювати від звичайного набряку, при якому відсутні макроскопічно виражена гіперемія та крововиливи, а при мікроскопічному дослідженні — альтеративні та проліферативні зміни.

Завершення серозно-запального набряку залежить від характеру патогенного чинника і тривалості запального процесу. Нерідко серозне запалення є перед-стадією важчих форм ексудативного запалення (гнійного, геморагічного). При швидкому усуненні причини серозний ексудат може розсмоктатись і настає від­новлення морфофункціонального стану органа. При тривалому перебігу запа­лення спостерігається розростання сполучної тканини, наприклад слоновість шкіри і підшкірної клітковини (елефантіаз).

Серозно-запальна водянка - на відміну від звичайної во­дянки (Hydrops) їй властиве набухання, тьмяність, гіперемійованість, з плямисто-смугастими крово­виливами. Трупна транссудація має такі ознаки: серозні покриви блискучі, гла­денькі, без крововиливів і потускніння, у порожнині міститься прозора рідина, кольору червоного виноградного вина.

Бульозна форма (лат. bulla — м'ячик, припухлість) характеризується накопи­ченням серозного ексудату під утворенням пухирів шкірі чи слизових обо­лонках. Макроскопічно утворені пухирі мають тонку оболонку, наповнені ріди­ною. Дрібні тонкостінні множинні пухирці називають везикулами (vesнcula) і ящурні пухирі — афтами (aphtha). При наявності великих за розмірами пухирів мовлять про балонізуючу форму серозного запалення.

Причина. Бульозна форма серозного запалення спричинюється меха-нічними (водяний пухир), термічними (опіки, обмороження), хімічними (гірчична та кротонова олія, іприт і т.д.), збудниками ін­фекційних хвороб вірусної природи (вірус віспи, ящуру, простого герпесу тощо).

За асептичних умов відбувається розсмоктування серозного ексудату, тоді мі­хурець зменшується в об'ємі, зморщується, а в запальній ділянці тканини реге­нерують. При розриві пухиря чи потраплянні гноєтворної мікрофлори в порож­нину процес може перейти в гнійний.

Фібринозне запалення характеризується рідким ексудатом, у якому за корот­кий час накопичується фібриноген, який переходить при зіткненні з ушкодже­ною тканиною у фібрин, внаслідок чого ексудат ущільнюється.

Розрізняють крупозну та дифтеритичну форми фібринозного запалені лежно від ступеня та глибини некрозу тканин ексудат або утворюється н ній поверхні тканини і в серозних порожнинах, або ж може виділятися тканину.

Причини фібринозного запалення різноманітні. Виникнення сприянні пневмококами, диплококами, стрептококами, стафілококами, корино- і і бактеріями, вірусами, грибами, а також отруйними хімічними речовина ендогенного та екзогенного походження. Чинники, які спричиняють виникнення фібринозного запалення є зниження загальної неспецифічної резистентності й імунобіологічної реактивності організму при переохолодженні, перегріванні, неповноцінній годівлі та інтоксикації.

Розвиток певного різновиду фібринозного запалення на певних структурах залежить від характеру покривного епітелію та від ступеня інтенсивності альтеративних процесів. На слизових оболонках, вистелених багаторядно-миготливим епітелієм, відкладається фібрин на поверхні (крупозний трахеїт, крупозний бронхіт тощо), а на слизових оболонках, вистелених багатошаровим та перехідним епітелієм (ротова порожнина, стравохід, вагіна, сечовий міхур та ін.) розвивається дифтеритичне запалення.

Крупозне (поверхневе) запалення (шотл. croup — плівка) характеризується відкладенням фібрину на поверхні змертвілих тих або інших покривів. Найчастіше фібрин відкладається на серозних оболонках (плеврит, перикардит, і перетоніт), на слизових оболонках особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхи легенях (фібринозна пневмонія), а також суглобових покривах.

Збудником крупозного запалення найчастіше бувають пастерели, пневмококи, віруси, бактерії сальмонельозної групи та ін. До чинників, що спричиняють місцеве зниження резистентності організму, відносять: охолодження, інтоксикації, перенесення хвороб тощо. Виникненню крупозного запалення частіше передує запальна гіперемія з наступними випотіваннями через стінки судин і оболонки фібриногену, який полімеризується у фібрин.

Прикладом крупозного запалення є так зване «волосате серце» (cor sum) — фібринозний перикардит, фібринозний плеврит, мембранозне з лення кишечника.

Макроскопічні ознаки крупозного запалення: на серозних, слизових обонках, суглобових покривах відкладаються ниточки фібрину, які легко знімаються, оголюючи набряклу, гіперемійовану, тьмяну оболонку органа. Фібрин може мати вигляд нашарування сірувато-білого або сірувато-жовтого кольору. В по­дальшому шар фібрину потовщується; спостерігаються випадки (напр. при гемофільозному полісерозиті), коли в осердя випотіває велика кількість фібрину, через що воно розширюється. Накопичений фібрин дещо ущільнюється, по­верхня розрізу його стає сухуватою.

Дифтеритичне (глибоке) запалення, характеризується відкла­денням фібрину між клітинними елементами у глибині тканин і на їх поверхні. При дифтеритичному запаленні має місце некроз не тільки поверхневих відді­лів, а й глибше розташованих ділянок тканини. Фібриноген, який виходить із судин, при контакті із некротизованими тканинами відразу зсідається. Чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупоз­ного запалення, не існує. Дифтеритичне запалення вирізняється від крупозно­го тим, що при відторгненні фібрину залишається глибокий дефект, що нагадує собою виразку. При крупозному запаленні фібринозні нашарування легко від­діляються і тільки після організації їх відділити не вдається.

Причини.Дифтеритичне запалення спричинюється збудниками інфекційних хвороб (напр. класична чума свиней).

Макроскопічно дифтеритичне запалення характеризується наявністю на сли­зовій оболонці плівок сірого кольору, які нагадують собою висівки (тирсу) або су­хувату шкіру, які важко відділяються, консистенція нашарувань щільнувата.

При мікроскопічному дослідженні вогнища запалення виявляють некроз клі­тин крові і тканин. Фібринозне запалення належить до числа важких форм запа­лення. Його прогноз в значній мірі визначається локалізацією процесу і глиби­ною ураження органа. Завершення фібринозного запалення слизових і серозних оболонок проходить по-різному. На серозних оболонках маси фібрину частково піддаються ферментативному розпаду. Більша частина піддається процесам ор­ганізації, тому утворюються спайки між вісцеральним і парієтальним листками серозних оболонок, а також між серозною оболонкою окремих ділянок і органів.

Залежно від співвідношення у гнійному ексудаті гнійних тілець і гнійної сироватки розрізняють доброякісний гній і злоякісний гній. Доброякісний гній— це густий за консистенцією подібний до лініменту, з переважай гнійних тілець. Злоякісний гній за зовнішнім виглядом нагадує водянисту рідину, в якій місті ся незначна кількість лейкоцитів. Злоякісний гній вказує на зниження реактивних сил організму.

Процес утворення гнійного ексудату називають нагноєнням при якому утво-рюється гній різної консистенції.

Фізичні, хімічні та біологічні властивості гною непостійні, вони залежать від природи збудника, давнини запалення, характеру ферментних процесів, проходять в гнійному ексудаті, та загального стану реактивності організму.

Консистенція гною залежить від багатьох чинників і її стан вказує на xiz палення. Відомо, що свіжий гній має рідшу консистенцію. У міру затиханні пальної реакції гній стає густішим, ущільнюється.

Колір гною залежить від домішки крові (червонуватий відтінок), збудю продуктів розпаду: жовтуватий — від золотистого стафілокока і від жировоп триту, жовто-зелений — від синьо-гнійної палички, зеленуватий — від вел кількості лейкоцитів; брудно-сірий — при приєднанні гнильних мікрооргані:

Запах залежить від наявної мікрофлори. Смердючий запах характерний гнильної мікрофлори.

Причини. Гнійне запалення спричинюється гноєтворними мікроорганізл* (стрептококи, стафілококи, синьо-гнійна паличка, бруцели, бактерії сапу, мбактерії, кишкова паличка, сальмонели та ін.), грибами (актиноміцети), різни­ми паразитами та їх личинками, подразниками хімічної природи (бензин, кро­тонова олія, скипидар та ін.).

Патогенез. Утворення гною у певному вогнищі запалення, пов'язане з дією, як правило, гноєтворних мікроорганізмів і характеризуються комплексом су­динно-тканинних реакцій. Гнійне запалення може розвинутись і без участі мік­роорганізмів, унаслідок введення в тканини сильно подразнюючих хімічних ре­човин, наприклад скипидару, кротонової олії та ін.

Наявність у гної протеолітичних, амілолітичних і гліколітичних ферментів, які вивільнюються у процесі життєдіяльності та загибелі мікроорганізмів, лей­коцитів і місцевих тканинних елементів, визначають особливості гнійного за­палення: порушується склад крові, підвищується проникність судин мікроцир-куляторного русла, активується еміграція лейкоцитів і фагоцитоз тощо.

Фізико-хімічна та біологічна властивості гною залежать від багатьох чинни­ків, а саме: природи збудника, давності запалення, характеру ферментативних змін, які розвиваються в гної, реактивних властивостей організму, віку, індиві­дуальних особливостей тощо.

Залежно від локалізації гною в тканинах і певних порожнинах розрізняють такі форми гнійно-запального процесу: абсцес, емпієма, флегмона. Скупчення гною під епідермісом називають пустулою, або гноячком (лат. pustula), гнійне запалення волосяного мішечка, сальної залози та прилеглих до неї тканин — фурункулом (лат. furunculum; від лат. fuсare — гніватися, проявляти лють). Кар­бункулом (лат. carbunculus) називають декілька суміжних фурункулів із спіль­ним запальним інфільтратом і гнійно-некротичним розпадом тканин.

Абсцес (лат. abscessus; від abs — cederй, pl.abscessus apostema — відступати, від­ділятись; гр. apostema — гнояк, гнійник, нарив) — обмежене скупчення гнійно­го ексудату в різних органах і тканинах.

Розрізняють абсцеси:

1. гарячий,

2. холодний,

3. напливний

4. метастатичий

Гарячий абсцес має ознаки гострого запалення поверхневих тканин і хара ризується швидким формуванням порожнини й здатністю до самовільї прориву.

Холодним абсцесом називають такий, який спричиняється збудні ми хронічних інфекцій (бруцельоз, стрептококоз, актиномікоз та ін.) і хатеризується повільним розвитком та нечітко вираженими ознаками запален­ня (для мікотичного абсцесу характерними є масивна фіброзна капсула, гус­тий жовто-білий гній та довго незагоювані нориці).

Напливний абсцес утворю­ється при розплавленні навколишніх тканин гноєм і затікання його сполуч­нотканинними просторами в нижчележачі тканини.

Метастатичні абсцеси ут­ворюються в паренхіматозних органах, лімфа-тичних вузлах, кістковому мозку та ін., як наслідок поширення бактерій із первинного вогнища лімфогенним чи гематогенним шляхом.

Завершення абсцесів залежить від можливості видалення гною та реактив­ності організму. Абсцес, як правило, може завершитись спонтанним (само­вільним) випорожненням і виходом гною на поверхню тіла або в порожнисті органи чи порожнини тіла. За умов доброго дренажу гнійної порожнини при самовільному прориві на поверхню тіла чи в порожнистий орган, або при штучному розтині, а також при відсутності капсули, залежно від здатності ура­женого органа, відбувається ліквідація порожнини абсцесу шляхом повної чи неповної регенерації. Може абсцес піддатись інкапсулюванню. Тоді гній згу­щується, навколо абсцесу утворюється товста рубцева капсула. Якщо гнояк ліквідовується без прориву абсцесу, то можлива організація. Рідко спостеріга­ють інцистування, коли гнійний ексудат розсмоктується скоріше, ніж розрос­тається сполучна тканина і на місці абсцесу утворюється кіста, порожнина за­повнена тканинною рідиною.

При деяких хворобах внаслідок особливостей гною останній може розплав­ляти оточуючі тканини і поширюватись міжклітинними щілинами та скупчува­тись у віддалених місцях від первинної локалізації абсцесу. Такі абсцеси назива­ють напливними (колодними).

Емпієма (empyema) — скупчення гнійного ексудату в природних порожни­нах тіла (плевральні, перикардіальні, перитонеальній, порожнинах суглобів, сухожилкових піхвах, жовчному міхурі, лобовій пазусі, нирковій мисці, матці та ін.). Вона виникає при порушенні відтоку гною, прориві абсцесу в порожнину, при травмуванні органа, а також при переході запального процесу з ураженого органа (контактно), нап­риклад емпієма плевральної порожнини виникає внаслідок поширення гнійно­го запалення легеневої тканини.

Флегмона (гр. phlegmona — жар, запалення) — дифузне (розлите) гнійне : палення з поширенням гнійного ексудату між тканинними елементами (гг кою сполучною тканиною). Виникають при механічному пошкодженні зовнішнього покриву і глибоко розташованих тканин, в які потрапляють гноєтворні мікроорганізми; ускладнення при гнійних процесах в інших орган Можливі гематогенний, лімфогенний шляхи виникнення флегмон.

За консистенцією розрізняють тверду і м'яку флегмони.

М'яка флегма має дифузний вигляд, тобто не має чітких меж, консистенція тіснувата. З і верхні розрізу стікає помутніла гнійна рідина.

Тверда флегмона характеризується наявністю в зоні запалення некрозу. Вона також не має чітких меж з оточуючими її тканинами, змертвілі тканини поступово відділяються, консі тенція більш щільна.

Геморагічне запалення характеризується важкими пошкодженнями кровоносних судин (висока проникність мікросудин) уражених органів і утворенням судату, до складу якого входить велика кількість еритроцитів.

Геморагічне запален­ня при багатьох інфекціях може бути компонентом змішаного запалення.

Морфологічна характеристика геморагічного запалення має характерні озна­ки — просякнення тканини ексудатом, багатим еритроцитами, при цьому має значення і локалізація процесу.

При геморагічному лімфаденіті лімфатичні вузли на розрізі мають мармуро­вий рисунок (одні ділянки темно-червоні чи темно-вишневого кольору, інші — сіро-рожеві).

Ділянки легенів при геморагічному запаленні мають темно-червоний колір, за консистенцією нагадують печінку (червона гепатизація), при розрізі з повер­хні стікає кров'яниста рідина. Слизова оболонка трахеї, бронхів також має тем­но-червоний колір.Зокрема, вміст шлунково-кишкового тракту набуває від світло-червоного до темно-червоного чи червоно-коричневого кольору. Поверхня слизової оболон­ки тьмяна, шорохувата, пластслизової оболонки просякнутий геморагічним ексудатом темно-червоного чи червоно-вишневого кольору, поверхневі шари некротизовані.

Катаральне запалення (гр. catarrheу) — це запалення слизових оболонок, рактеризується утворенням ексудату, до складу якого примішуються сли: десквамовані клітини покривного епітелію. Це запалення вважається особ вим видом запалення, тому що воно розвивається тільки на слизових обол ках, які здатні продукувати слиз (продукт діяльності слизових залоз).

Причини. У виникненні катарального запалення мають значення сприяючі чинні зокрема: порушення режиму годівлі і мікроклімату, ослаблення загальної с кості і зниження резистентності певної ділянки слизових оболонок, підвиїї ня алергічної чутливості, простуда, перегрівання тощо.

Патогенез катарального запалення визначається, з одного боку, видом і дозою патогенного агента, а з другого — станом природної стійкості слизової оболонки і загальної резистентності організму. Під дією патогенного агента в слизовій оболонці виникає альтерація і запальна гіперемія з утворенням ексудату, еміграція лейкоцитів і лімфоцитів, розвивається слизова дистрофія епітеліальних клітин. Внаслідок змертвіння клітин вони злущуються і примі ються, як і слиз, до ексудату.

Залежно від складу ексудату розрізняють такі форми катарального запалення: серозний катар, слизовий катар, гнійний катар, геморагічний катар і десквг тивний катар.

Серозний катар характеризується утворенням помутнілого або майже прозоpoго водянистого ексудату. Слизові оболонки почервонілі, склоподібні, набряклі, тьмяні. На їх поверхні рідкий ексудат з домішкою рідкого слизу. Іноді являються в окремих місцях дрібні крововиливи.

Слизовий катар характеризується слизовою дистрофією і вираженим злущуванням клітин покривного і залозистого епітелію, внаслідок чого на пове слизової оболонки і в порожнині органа виявляють велику кількість в'язі помутнілого слизу.

Геморагічний катар характеризується накопиченням на поверхні слизової оболонки та просякнення її кров'янистим ексудатом. При геморагічному ката­рі вміст порожнистих органів також зафарбовується ексудатом, багатим на еритроцити.

Слизова оболонка кишечника швидко набуває аспідного кольору (аспід — ста­ровинна назва грифеля), вміст зафарбовується у жовтувато-коричневий колір.

Значення і завершення (наслідки). При катаральному запаленні розвиваються морфофункціональні зміни залежно від патологічного чинника, тривалості йо­го дії, стану стійкості слизової оболонки та реактивності організму. Легкі фор­ми катарального запалення переважно завершуються повною регенерацією. Тривала дія патогенного чинника зумовлює перехід гострого запалення в хро­нічне, при якому виражені дистрофічні (слизова дистрофія), атрофічні й некро-біотичні процеси, репаративна регенерація перебігає переважно із заміщуючим розростанням волокнистої сполучної тканини.

Гнильне запалення являє собою ускладнений один із видів ексудативного: палення гнильним розладом тканин. Можуть траплятись випадки, коли в ушкоджену тканину потрапляють сапрофіти, які спричиняють гнильний розпад.

Причини. Гнильне запалення виникає за умов розвитку некрозу тканин у вогнищі запалення і потрапляння у них гнильної мікрофлори. Цьому можуть сприяти випадкові потрапляння у відкриті органи сторонніх тіл, аспірації блювотних чи лікарських препаратів у легені, застосування недостатньо оброблених інструментів, порушення санітарних правил.

Патогенез гнильного запалення визначається наявністю змертвілих тканні вогнищі запалення, потрапляння гнильної мікрофлори і станом імунобіологічної реактивності та загальної резистентності організму тварини. Відомо, що ослаблення захисних механізмів сприяє швидкому розвитку запалення. В орган мі тварин з достатньою резистентністю на межі з гангренозною ділянкою може розвинутись зона реактивного запалення у вигляді червоного пояска набряклої тканини.

Макроскопічно гнильне запалення характеризується великими (розлогим некротичними ділянками з гангренозним (іхорозним) розпадом тканин та ш розної маси у просвіті порожнистого органа. Вогнище гнильного запалення м брудно-буре або сіро-зелене забарвлення, смердючий запах. Тканини, які розпадаються, просякнуті іхорозною рідиною.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли в процесі запалення до одного виду ексудату приєднується інший, внаслідок чого утворюється се­розно-фібринозне, серозно-геморагічне, гнійно- фібринозне та ін.

Причини. Склад ексудату закономірно змінюється в ході запалення: найчас­тіше спочатку запального процесу утворюється серозний ексудат, який згодом збагачується фібрином, лейкоцитами, еритроцитами. Може змінюватись якісний склад лейкоцитів — клітинних елементів ексудату, спочатку з'явля­ються нейтрофіли, згодом — моноцити і пізніше лімфоцити. Якщо до запа­лення, яке перебігає, приєднуються нові бактерії чи віруси, також відбуваєть­ся зміна характеру ексудату. Зміна характеру ексудату відбувається і при зміні реактивності організму.

Морфологічна характеристика визначається поєднанням змін, характерних для певних видів ексудативного запалення.

Значення і завершення (наслідки) змішаного ексудативного запалення різні: в одних випадках розвиток його свідчить про сприятливий перебіг процесу, в дру­гих — про приєднання вторинної інфекції, в третіх — про зниження резистен­тності організму.