Макроскопическая картина.
Кровоизлияния могут быть двух типов. Наиболее частый тип — это пропитывание ткани кровью — имбибиция. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и образующая полость, заполненную кровью. Разница в том, что в первом случае исходом кровоизлияния является полное восстановление нормальной структуры ткани, во втором, помимо восстановления, может иметь место 1) нагноение гематомы, 2) прорастание ее соединительной тканью,
3) Петрификация, 4) оссификация, 5) образование кисты.
Кровь в гематомах может быть жидкой, однако чаще - в виде свертков. На периферии старых гематом ткань имеет ржавую окраску за счет гемосидерипа.
Микроскопическая картина.
В очагах кровоизлияний видны массивы эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого нередко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гематоме часто плохо контурируются, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. Примерно через сутки с момента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, нерассосавшихся гематомах наблюдается их организация — прорастание грануляционной ткани и фибробластов, отложения извести, формирование среди проросшей в гематому соединительной ткани новообразованной кости.
Клиническое значение.
Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.
Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.
Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться облитерацией плевральных полостей или полости перикарда, развитием спаек в брюшной полости и тяжелой спаечной болезнью. Организация недренированных и нерассосавшихся внутричерепных гематом может вести к облитерации ликворных путей и развитию водянки головного мозга.
Старые организовавшиеся гематомы при отсутствии в анамнезе четких сведений о полученной травме могут симулировать опухоли яичка, надкостницы и т.д.
ОТЕК
— скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.
Классификация.
По распространенности отек может быть
- местный,
- регионарный,
- распространенный.
По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть
1) травматическим,
2) аллергическим,
3) воспалительным,
4) застойным,
5) нефрогенным,
6) кахектическим.
По механизму развития различают отек
- гидростатический,
- мембраногенный (вазопатический),
- гипопротеинемический.
Встречаемость.
Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.
Условия возникновения.
Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.
Механизмы возникновения.
Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но наоборот, повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.
Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.
Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.