Болезни, общие для нескольних видов животных Сибирская язва

Ящур

Туберкулез

Бруцеллез

Бешенство

Болезнь Ауески

Лептоспироз

Листериоз

Пастереллез

Сибирская язва

Сибирская язва (Аnthraх) – одна их опаснейших инфекционных болезней, общих для животных и человека. Характеризуется острым течением, признаками септицемии, тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов.

Историческая справка. Болезнь была известна задолго до нашей эры. Древнеарабские врачи называли ее «персидским огнем», древнегреческие и древнеримские – «священным огнем». В средние века опустошительные эпизоотии сибирской язвы неоднократно охватывали многие страны Европы. В летописях, начиная с 978 г., имеются сообщения о сибирской язве в России. Крупные вспышки этой болезни часто возникали и в ХVIII – ХIХ вв.

Работавшие в Сибири врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С. С. Андриевский на Урале в 1786 – 1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей животных и в опыте на себе доказал заразительность болезни. Он же дал ей название «сибирская язва». Несколько позже И. Петерсон и М. Л. Гамалея сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.

В 1849 г. Поллендер в Германии, а в 1850 г. Райе и Давен во Франции обнаружили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. В 1857 г. русский ученый Ф. Брауэль подтвердил наличие «контагия» в крови больных животных и доказал диагностическое значение этого факта. В 1863 г. Давен доказал, что обнаруживаемые в крови зараженных животных палочковидные микроорганизмы действительно являются возбудителями сибирской язвы. В 1876 г. Р. Кох выделил чистую культуру возбудителя и установил возможность спорообразования. В 1881 г. Л. Пастер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами возбудителя. В России в 1883 г. аналогичную противосибиреязвенную вакцину изготовил Л.С. Ценковский.

Важные достижения в изучении сибирской язвы в нашей стране связаны с именами С.Н. Вышелесского, Н. А. Михина, Ф.А. Терентьева, С.Г. Колесова, Я.Е. Колякова и многих других исследователей. С 1944 г. широкое применение в ветеринарной практике нашла предложенная Н. Н. Гинсбургом вакцина СТИ из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя. В 1956 г. была внедрена в практику гидроокисьалюминиевая вакцина ГНКИ (С. Г. Колесов и др.).

Ареал сибирской язвы и в настоящее время остается глобальным. Но эпизоотии уже не возникают. Преобладают единичные случаи заболевания животных.

Возбудитель – Bacillis anthracis – крупная (3 – 10 х 1 – 1,5 мкм) неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при условиях, неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы возбудителя; обязательны доступ атмосферного кислорода и температура среды в пределах 15 – 42 С. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение Bacillis anthracis как вида.

В мазках из патологического материала бациллы антракса обычно расположены одиночно или попарно, реже – короткими цепочками; в мазках из культур часто обнаруживают длинные цепочки. В окрашенных мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными и даже вогнутыми, а вид самих цепочек напоминает бамбуковую трость.

Bacillis anthracis хорошо растет на обычных питательных средах. При росте на МПА образует типичные колонии R-формы – плоские, тускло-серые, шероховатые, с бахромчатыми (локонообразными) краями. В МПБ на дне пробирки образуется обильный рыхлый осадок, напоминающий кусочек ваты. При посеве уколом в столбик мясо-пептонного желатина возникает рост в виде елочки, обращенной вершиной вниз. При росте на МПА с пенициллином микробные клетки приобретают форму шаров, соединенных в цепочки (феномен «жемчужного ожерелья»). Бациллы антракса лизируются специфическими бактериофагами, обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В невскрытом разлагающемся трупе они лизируются уже через 7 сут, при 60 С погибают через 15 мин, при 100 С – мгновенно, под действием прямых лучей солнца – через несколько часов. Бациллы быстро погибают и при воздействии общепринятыми дезсредствами. Но при минус 10 С они сохраняют жизнеспособность до 24 дней, в за мороженном мясе при минус 15 С – до 15 дней. Споры, напротив, чрезвычайно устойчивы. Они не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет – в почве. Засолка и сушка мяса и кож только способствуют сохранению спор. Сухой жар при 120 – 140 С убивает их лишь через 2 – 4 ч, автоклавирование при 120 С – через 5 – 10 мин, кипячение – через 15 – 30 мин. 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 4 %-ный раствор формальдегида убивают споры лишь после 2-часового воздействия. Более эффективны хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя – больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя – труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор воз будителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное – в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения. Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Пути заражения определяют сезонность сибирской язвы. Обычно случаи болезни возникают в теплое время года, особенно при выпасе животных на пастбищах со скудным и сухим травостоем. Однако и при стойловом содержании скота возможны единичные вспышки сибирской язвы, связанные с использованием контаминированных спорами кормов (мясо-костная мука, сено или солома, заготовленные на инфицированных участках).

Патогенез. Проникшие в организм животного споры возбудителя вегетируют. Агрессины и экзотоксин нейтрализуют местные средства защиты, и бациллы размножаются, проникают в лимфатическую систему, заносятся в лимфоузлы, а затем в кровь, где захватываются фагоцитами и разносятся по всему организму, наиболее интенсивно наводняя селезенку. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность свертываться. В случае заражения ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу, и смерть наступает уже через несколько часов.

Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфоузлов – в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.

Течение и симптомы. Особенности течения проявления болезни зависят от степени устойчивости животного, пути его заражения, дозы и вирулентности возбудителя. Обычная продолжительность инкубационного периода 1 – 3 дня.

Различают две основные формы болезни – септическую и карбункулезную. С учетом преимущественной локализации патологических изменений выделяют также кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Такое деление условно, но оно облегчает описание болезни. В принципе же септицемия может возникнуть и при первичной карбункулезной форме сибирской язвы. С другой стороны, карбункулы как вторичное явление нередко развиваются при септической форме болезни. Другие локальные патологические изменения встречаются в разных сочетаниях и то же или развиваются на фоне септицемии, или обусловливают ее возникновение.

Обычно болезнь протекает молниеносно и остро, реже – подостро. Молниеносное течение сибирской язвы преобладает у овец и коз, несколько реже регистрируется у крупного рогатого скота и лошадей. Животные погибают внезапно, признаки болезни трудно заметить. Заболевшая овца, например, начинает тяжело дышать, дрожит, падает в судорогах и через несколько минут погибает. Из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота отмечают некоторую возбужденность, быстро сменяющуюся угнетением, одышку, синюшность слизистых оболочек. Температура тела повышается до 41 – 42 С. Через несколько минут, реже через несколько часов, животное погибает, обычно также в судорогах.

При остром течении болезни у крупного рогатого скота и лошадей повышается температура тела, возникает одышка, отмечается мышечная дрожь. Животные отказываются от корма, у рогатого скота прекращается жвачка, у коров – лактация. У лошадей не редки приступы колик, у крупного рогатого скота может быть пневмония. Иногда отмечают запор или, напротив, кровавый понос. Кровь обнаруживают и в моче. Животные быстро слабеют, усиливается одышка, слизистые оболочки становятся цианотичными, не редко – с точечными кровоизлияниями. Могут возникать отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные обычно погибают на 2 – 3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

При подостром (до б – 8 дней) течении болезни отмечают те же симптомы, которые нарастают несколько медленнее и времена ми ослабевают, что создает иллюзию выздоровления. Однако вскоре состояние животного вновь ухудшается, и наступает смерть.

Главный признак хронического (2 – 3 мес) течения сибирской язвы – прогрессирующее истощение. Подозрение на сибирскую язву в таких случаях возникает после убоя животного: при осмотре туши обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровлением.

При карбункулезной форме сибирской язвы в разных частях тела животного, но чаще в области головы, груди, плеч и живота, появляются отечные припухлости – плотные, горячие и болезненные. Вскоре они становятся безболезненными, холодными, тестоватыми. В центре припухлости может начаться омертвение и изъязвление тканей. Карбункулы появляются в местах внедрения возбудителя или возникают как вторичные признаки при остром или подостром течении болезни. Иногда геморрагические инфильтраты в слизистой оболочке обнаруживают при осмотре ротовой полости больных животных.

При кишечной форме сибирской язвы на фоне явлений септицемии отмечают (чаще у лошадей) приступы колик, запор, а затем – кровавый понос. Легочная форма болезни характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Для нее типичны продолжительное течение, незначительное повышение температуры, признаки ангины и фарингита. Отмечают отечность шеи, одышку и затрудненность глотания, кашель. Больная свинья хрипит, давится при приеме корма, видимые слизистые оболочки цианотичны. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Но в большинстве случаев симптомы ангины и фарингита слабо выражены, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре свиных туш.

Патологоанатомические изменения. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя. Но могут быть случаи, когда такое подозрение при жизни животного не возникает. Знание наиболее характерных патологоанатомических изменений позволяет заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие инфицирование объектов внешней среды.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или слабо выражено. Из естественных отверстий часто выделяется кровянистая жидкость, а иногда – кровь. В разных местах, но чаще в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, не свернувшаяся (дегтеподобная). Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-красная. Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студенисто-геморрагическими инфильтратами. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях можно обнаружить серозно-геморрагический экссудат. Все паренхиматозные органы полнокровны.

Селезенка обычно сильно увеличена, с размягченной пульпой; соскоб с поверхности разреза – обильный, дегтеподобный. Но в не которых случаях изменения селезенки слабо выражены. Печень – дряблая, почки – с многочисленными кровоизлияниями. Сердце заполнено темной несвернувшейся кровью, на эндокарде – кровоизлияния. Легкие отечны, с множеством подплевральных кровоизлияний. Бронхи и трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонких кишок обычно набухшая, усеянная кровоизлияниями. При кишечной форме болезни в ней местами обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

При вскрытии трупов свиней обнаруживают патологические изменения миндалин, подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов – геморрагический лимфаденит. В области глотки и гортани видны студенисто-геморрагические инфильтраты.

Очень важно учитывать, что в случаях гибели животных при молниеносном течении болезни могут отсутствовать характерные для сибирской язвы патологические изменения.

Диагноз. Обязателен учет эпизоотологических данных, клинической картины болезни и результатов осмотра трупов. Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагополучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка дает все основания заподозрить сибирскую язву. Необходимо учитывать также остроту и тяжесть болезни, ее септицемический характер, наличие карбункулов, а у свиней – признаков ангины. Важны и такие данные, как быстрое разложение трупов, отсутствие их окоченения, наличие кровянистых истечений. Подозрение на сибирскую язву, возникшее с учетом всех этих данных, является законным основанием для экстренного проведения мероприятий по профилактике заражения людей и животных, однако диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

В лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, заглоточные, подчелюстные и другие патологически измененные лимфоузлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. Взятый патологический материал помещают в чистые пробирки или банки, а высушенные мазки – в чашки Петри, которые обертывают плотной бумагой. Мазки не фиксируют. Посуду с патологическим материалом упаковывают во влагонепроницаемую тару, опечатывают и отправляют в лабораторию с нарочным.

В лаборатории прежде всего проводят микроскопическое исследование присланного материала, в том числе микроскопию с применением люминесцирующих сывороток. По результатам микроскопического исследования немедленно дают предварительный ответ. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации.

Дифференциальный диагноз. Некоторое сходство клинической картины и патологоанатомических изменений делает необходимым исключение эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота, брадзота и энтеротоксемии овец, а также газовых отеков, пастереллеза, пироплазмидозов, лейкоза, отравлений, колик, тимпании, солнечного и теплового удара.

Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25 – 30 мл в одно место), а в тяжелых случаях – внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37 – 38 ⁰С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5 – 1 мл, а затем, через 15 – 30 мин, ввести остальное количество. Если через 5 – б ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии – 3 – 4 дня.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет, Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену – одному из компонентов экзотоксина, продуцируемом возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ – жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки – места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 %-ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 %-ный раствор гидроокиси натрия, 10 %-ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или 0КЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного.

При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах или бойнях убой животных прекращают и проводят мероприятия, гарантирующие обеззараживание всех инфицированных объектов. Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

ЯЩУР

Ящур (Aphtae epizooticae) – высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.

Историческая справка. Первое сообщение о заболевании животных ящуром сделано в Италии (1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в ХVII – ХIХ вв. Вирусную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя – Валле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.

Ящур имеет широкое распространение и регистрируется во многих странах мира. Значительное неблагополучие по ящуру отмечается в странах Азиатского и Африканского континентов.

В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Союзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В. П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Размер вириона 20 – 25 нм. Вирус имеет сложный белковый (антигенный) состав. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологических типов (0, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-З, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип 0 – 13, А – 32, С – 5, САТ-1 – 7, САТ-2 – 3, САТ-3 – 4, Азия 1 – 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволюции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически: каждый из них может вызвать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью – 10 ^4,5 – 10 ⁶ ИД 50/мл для мышат-сосунов. Пассирование вируса легко осуществляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, РСК, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее – 21 день, осенью – 49 дней. На шерстном покрове животного вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100, в помещениях – до 70 дней.

В молоке вирус ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С – за 15 мин, при 80 – 100 С – за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его созревания. В соленых и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.

Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1 – 2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10 – 30 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот и свиньи; овцы и козы, а также дикие парнокопытные животные менее чувствительны. Имеются наблюдения об адаптации вируса к отдельным видам животных, например к свиньям или овцам.

Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких свиней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На восприимчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие виды животных заболевают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о спорадических заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проникновения и репродукции вируса в его организме неизвестен. Источник возбудителя ящура – больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке животноводческой продукции и других объектов.

Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании,

Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения.

В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища. В распространении ящура могут играть определенную роль предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили в результате скармливания животным необеззараженных молока и обрата. Вспышки ящура, особенно среди откормочных свиней, возникали и после использования в хозяйствах пищевых отходов, содержащих остатки инфицированных мясных продуктов.

Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами. Многообразие путей распространения ящура требует тщательного изучения причин заноса и появления каждого нового случая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда – панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.

Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Первичная репродукция вируса происходит уже через 18. ч после заражения в слизистой оболочке глотки, лимфоузлах и миндалинах головы и шеи. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-микрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для обильного накопления его и образования очага инфекции, предшествовавшего развитию повторной виремии. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Обычно это происходит через 48 ч после заражения или несколько позже.

06ладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. При благополучном течении болезни приблизительно с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение температуры тела, уменьшение выделения вируса и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы. Проявление клинических признаков болезни зависит от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулентности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У других восприимчивых животных, особенно у ягнят, поросят и телят, они могут быть менее типичными. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, очень редко – до 21 дня.

Первый признак заболевания – повышение температуры тела животного до 41 0С и выше. У больных отмечают состояние прострации, учащение пульса, покраснение слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы, нарушение жвачки и уменьшение выделения молока, сухость носового зеркальца, отечность венчика копыт. Голова у животных опущена, они часто стонут. Затем начинается обильное слюноотделение, которое сопровождается скрежетом зубов и равномерным причмокиванием. Животные очень осторожно пережевывают корм, глотание болезненно. У них возникает жажда, появляется хромота. На коже венчика копыт и межкопытной щели заметны отечность, отмечается повышенная чувствительность. Животные стараются не наступать на пораженную конечность, часто переступают с ноги на ногу. Через 3 дня заболевания температура тела снижается и появляется экзантема. При осмотре полости рта находят значительные поражения. Афты имеют круглую или продолговатую форму, их стенки натянуты в результате скопления лимфы, легко лопаются при нажатии пальцем. Очень болезненные афты располагаются преимущественно на спинке языка и часто достигают размера детского кулака. Афтозная лимфа вначале бесцветная, но по том, вследствие развития бактерий, приобретает серо-белую окраску. Иногда афты настолько плоские, что установить их наличие можно только пальпацией. Более мелкие афты обнаруживают на внутренней стороне губ и щек, на деснах, беззубом крае верхней челюсти и на небе. Большие афты, размером с грецкий орех, бывают на носовом зеркальце. Изредка поражается конъюнктива, а так же кожа у основания рогов и на других участках тела. На венчике копытец и в межкопытной щели сначала образуются папулы вели чиной с горошину, а затем пузырьки, достигающие размера голубиного яйца. Животные хромают, стоят, выгнув спину, подобрав ноги под живот. Мелкие афты располагаются только на коже сосков. Иногда развивается острое воспаление сосков. Вымя отекает, становится болезненным. В результате механического воздействия (поедание корма, трав мы конечностей, доение) афты через 1 – 3 дня после образования лопаются. На их месте видны эрозии неправильной формы, с рваными краями, различном размера. Эрозийные поражения обнаруживаются по всей слизистой оболочке языка, изо рта выделяется тягучая слюна с кусочками эпителия и прожилками крови. Поражения носоглотки, а также слизистой оболочки трахеи затрудняют глотание и дыхание. Нарушение сердечной деятельности проявляется тахикардией и аритмией. Иногда у больных животных возникают функциональные расстройства нервной системы – парезы, атаксии, параличи, мышечная дрожь. Вирус ящура может вызывать у беременных животных аборты, рождение мертвых или слабых плодов. При хороших условиях содержания прогноз обычно благоприятный. Смертность у крупного рогатого скота составляет 0,2 – 0,5%. Выздоровление наступает, как правило, через 3 – 4 недели после заражения.

При неудовлетворительных условиях содержания и кормления, а также при несвоевременном оказании лечебной помощи возникают значительные осложнения. В этих случаях у больных животных в ротовой полости развиваются некротические поражения и абсцессы. На конечностях появляются панариции и флегмоны, возможны спадение копытного башмака и глубокие поражения суставов и сухожилий. Нередко отмечают тяжелое воспаление вымени. Особенно опасны вторичные маститы, обусловленные гноеродными бактерия ми, стрептококками и стафилококками. Это приводит к преждевременной выбраковке продуктивных животных.

Наряду с обычным доброкачественным течением ящура встречается и злокачественное течение с преобладанием нарушений сердечной деятельности и кровообращения; угнетается общее состояние животных. Нередко наблюдают острый мастит и прекращение молочной секреции, залеживание. Смерть при злокачественном течении ящура наступает внезапно на 7 – 14-й день болезни, и отход может составлять 70 – 100%. Злокачественное течение ящура с5ычно наблюдается у молодняка. У него отмечают высокую температуру тела, сильную депрессию и слабость, иногда гастроэнтерит, тахикардию и паралич сердца. Довольно часто больные телята погибают уже через 12 – 30 ч вследствие миокардита.

У овец ящур протекает несколько легче, чем у крупного рогатого скота. Наиболее постоянной является высокая температура тела. Появляющиеся в ротовой полости афты в виде плоских, быстро проходящих пузырьков величиной с просяное зерно обычно остаются незамеченными. Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели обычно образуются на 5-й день болезни. В таких случаях развивается хромота. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы. Из-за относительно малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.

Ящур у свиней протекает с образованием афт на «пятачке», вымени и на венчике копытец. Животные много лежат, передвигаются ползком, опираясь на запястные суставы. При развитии экссудативного процесса и травмировании больных конечностей происходит отслоение и спадение рогового башмака. В неблагогополучном стаде от ящура обычно погибают все поросята-сосуны.

Патологоанатомические изменения. Характерны экзантематозный процесс и наличие афт в ротовой полости, на вымени и конечностях. Иногда афты и эрозии встречаются на слизистой оболочке рубца и книжки. В сердечной сумке – скопление транссудата, в миокарде – серо-желтые или беловатые пятна (тигровое сердце). У поросят иногда развит диффузный дистрофический кальциноз сердечной мышцы, у крупного рогатого скота – очаговые поражения и рубцы от перенесенного миокардита. При генерализованной форме ящура находят местные воспалительные изменения преимущественно в мышцах бедра, отек сычуга, эмфизему легких, изменения поджелудочной железы, головного и спинного мозга.

Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Разработан ряд методов, позволяющих в течение короткого времени исследовать патологический материал с целью установления или исключения ящура.

Для идентификации и определения типа и варианта вируса ящура отбирают афтозный материал в количестве не менее 5 г. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней – с «пятачка» или вымени, у овец и коз – с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жидкостью, состоящей из смеси равных частей химически чистого глицерина и фосфатно-буферного раствора, рН 7,4 – 7,6. Флакон плотно закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помещают в металлический непроницаемый для жидкости пенал или контейнер.

Патологический материал для исследования доставляют в областную или республиканскую ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности.

Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).

При определении типов и вариантов вируса пользуются также биологическими методами исследований – проверкой перекрестного иммунитета на переболевших и вакцинированных животных (обычно на крупном рогатом скоте или морских свинках), реакцией серозащиты на мышатах-сосунах, реакцией нейтрализации вируса в культуре ткани и др.

В отдельных случаях при исследовании патологического материала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных,

Дифференциальный диагноз. При возникновении трудностей в постановке диагноза необходимо, наряду с учетом клинических и эпизоотологических данных, провести соответствующие вирусологические, гистологические и серологические исследования. Особенно такие затруднения часто возникают в странах, где имеется везикулярный стоматит, который протекает так же, как ящур, с поражением конечностей. Однако эта болезнь поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для дифференциации его от ящура прибегают к заражению патологическим материалом лошадей или ослов. Биопробу можно ставить на взрослых мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного стоматита, или на мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).

От других болезней, протекающих с признаками экзантемы, стоматитов и дерматитов, ящур отличается по следующим показателям. Так, простой везикулярный стоматит, возникающий в результате поедания испорченных кормов, протекает без повышения температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды животных не заболевают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно локализацией на вымени. Вирусная диарея, злокачественная катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают изменений в области венчика и межкопытной щели.

Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолированное помещение (летний лагерь, навес) и лечат иммунолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Животным дают мягкие питательные корма и чистую воду. Ротовую полость промывают вяжущими и антисептическими препаратами. Пораженные участки конечностей и вымени обрабатывают хирургическим способом и затем применяют различные лечебные мази, обезболивающие средства и антибиотики. При необходимости больным животным вводят сердечные препараты и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и, хлорида натрия.

Иммунитет. После переболевания ящуром у животных образуется к определенному типу (варианту) вируса иммунитет, сопровождаемый накоплением гуморальных антител. Невосприимчивость животных к последующему заражению одним и тем же вирусом сохраняется от 1 до 10 лет.

В неблагополучных и угрожаемых по ящуру хозяйствах, наряду с ветеринарно-санитарными и охранно-карантинными мерами, проводят активную и пассивную иммунизацию восприимчивых животных, применяя кровь или сыворотку реконвалесцентов и соответствующие противоящурные вакцины.

Кровь или сыворотку реконвалесцентов вводят обычно молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) для защиты их от заражения вирусом ящура. Кроме того, эти препараты применяют для облегчения течения болезни у взрослых животных на неблагополучных фермах, а также для создания иммунной зоны вокруг ящурного очага при отсутствии других специфических средств защиты. Для пассивной иммунизации требуется большое количество сыворотки (крови) реконвалесцентов, и после введения препарата животные становятся иммунными сроком не более 10 – 12 дней.

В СНГ выпускаются моно- и поливалентные сорбированные вакцииы из вируса ящура типов А, 0, С, Азия-1, выращенного в организме 2 – 3-дневных крольчат (лапинизированный вирус), культивируемом по методу Френкеля на эпителии языка крупного рогатого скота и на клетках ВНК-21.

С профилактической целью в зонах систематического применения вакцины всех животных прививают однократно. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-месячного возраста. До этого возраста они получают достаточное количество антител с молоком, полученным от вакцинированных коров.

Ревакцинацию взрослого поголовья проводят через каждые 6 мес, а молодняка – через каждые 3 мес до достижения 18-месячного возраста. Иммунитет у первично привитых животных наступает к 21-му дню.

В последнее время для профилактики ящура у свиней стали использовать эмульсионную моновалентную вакцину типов А, 0, С, Азия-1 из культурального вируса, выращенного в клетках ВНК 21/2-17. Иммунитет у первично привитых животных наступает к 14-му дню и удерживается до б мес.

При установлении антигенно отличающихся штаммов вируса ящура в пределах типа всех свиней независимо от возраста прививают эмульсинвакциной двукратно с интервалом 10 – 14 дней и ре вакцинируют через б мес.

Профилактика и меры борьбы. Постоянное совершенствование и системность противоящурных мероприятий привели к созданию на больших территориях стойкого благополучия по ящуру. Этому способствовала деятельность Международного эпизоотического бюро (МЭБ), которое имеет специальные комиссии по борьбе с ящуром и справочные лаборатории по типизации эпизоотических штаммов вируса. Значительный прогресс в установлении стойкого благополучия по ящуру достигнут благодаря принятию межправительственного соглашения о создании координационного центра по ящуру. Вместе с тем в отдельных регионах мира еще сохраняются очаги этой болезни, и непринятие должных мер по ее профилактике может привести к крайне тяжелым последствиям. Существующая опасность должна учитываться и в нашей стране, которая имеет многочисленные зарубежные связи и большой протяженности сухо путную границу с другими государствами.

В зависимости от степени распространения болезни, уровня ведения животноводства, наличия ветеринарных специалистов, экономического состояния страны и ее географического расположения существуют различные подходы к проведению профилактических и оздоровительных мероприятий при ящуре. Так, в свободных от этой болезни странах, имеющих на границе естественные преграды и удаленных от неблагополучных районов на значительные расстояния (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и др.), принят метод борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме и проведения тщательной дезинфекции и полного обеззараживания эпизоотического очага. В других странах, в основном европейских, наряду с перечисленными мерами применяют вакцинацию восприимчивых животных. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки прививки животных против ящура осуществляют в комплексе с охранно-карантинными и ветеринарно-санитарными мерами, а убой больного и переболевшего скота практикуется в крайне редких случаях.

В СНГ действует научно обоснованная система мер борьбы с ящуром. Особое внимание при этом уделяется недопущению заноса 6олезни на территорию страны из неблагополучных иностранных государств, проведению мероприятий по повышению санитарной культуры в животноводстве, усилению контроля за перевозками животных, продуктов и сырья животного происхождения, созданию и поддержанию иммунных зон против ящура, выявлению возможных резервуаров возбудителя и путей его распространения, обеспечению должного лабораторного контроля за благополучием скота по ящуру.

При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, области, края, республики. Эти ограничения могут предусматривать запрещение вывоза животных и сельскохозяйственной продукции, введение особого порядка ее заготовки и использования, временного запрета движения личного и общественного транспорта и т. д.

Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить полное систематическое и планомерное выполнение карантинных мероприятий и быстрейшую ликвидацию эпизоотического очага. Больных животных берут на строгий учет, изолируют и подвергают лечению. Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответствующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактоном и устанавливают за ними наблюдение. В случае массового заболевания скота ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном помещении (стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом запрещается.

При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией. Трупы

животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.

Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.

После снятия карантина в обязательном порядке проводят ограничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболевших животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам пастьбы, убоя и т. д.