608 Орнитоз

Орнитоз (Оrnithosis, хламидиоз птиц, пситтакоз) — хламидиозная респираторная болезнь птицы, характеризующаяся преимущественным поражением внутренних органов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющаяся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей, нередко со смертельным исходом.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Маgange (1895) под названием “пситтакоз”, что основывалось на наблюдениях заражения людей от больных попугаев. Позже пситтакоз установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложилновое название болезни — орнитоз. Длительное время возбудитель оставался слабоизученным и неклассифицированым. Бедсон и др. (1930) первые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением болезни. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тех пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь широко распространена на всех континентах.

Возбудитель — Сhlamydiae рsittaci — относится к роду хламидий. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатно-внутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2—0,4 мкм) элементарных телец (инфекционная форма) в сравнительно крупные (0,8—1,5 мкм) инициальные тельца

614

(вегетативная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.

Цикл развития хламидий длится около 40 ч. и заканчивается формированиеммикроколоний элементарных телец в цитоплазматической вакуоле клетки. Элемен-тарные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разруше-нии — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой яго-ды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашиваетсяпо Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способеокраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин раз-бавленный 1:5 раствор карболфуксина, затем его сливают и кратковременно воздей-ствуют 0,5 %-ным раствором уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают рас-твором мйиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окраши-ваются в ярко-красный цвет.

Внеклеточное культивирование хламидий невозможно. Поэтому в диагностиче-ской лаборатории для изоляции возбудителя используют б—8-дневные куриные эмб-рионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через2—5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно зара-жать назально или церебрально 3-недельных белых мышей, морских свинок и голу-бей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингибировать антибиотика-ми широкого спектра действия (тетрациклин, хлорамфеникол) и большими дозами

пенициллина.

Спектр патогенности у С. рsittaci довольно широкий среди домашних и диких млекопитающих и птиц, однако эпизоотологические изоляты обладают сравнительновыраженными специфическими свойствами в отношении хозяина — определенного вида животных (патотип возбудителя).

С. рsittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- итипоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эндотоксин. Вдиагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, со-стоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплола-бильного — специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрио-нах удается дифференцировать штаммы С. рsittaci, полученные от кур, индеек, по-пугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчивым анти-геном, широко используют для косвенного обнаружения вируса.

Устойчивость С. рsittaci во внешней среде низкая; особо быстро возбуди-тель разрушается при гниении, при 60 °С — в течение 10 мин. В сухом состояниион сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — 4 мес и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина (2 %-ный) убива-ют возбудителя через 3 ч.

Эпизоотологические данные. Как облигатный паразит возбуди-тель широко распространен в природе, и в качестве его хозяев из-вестны свыше 200 видов домашних и диких животных, в том числе132 вида птиц. Имея довольно широкий резервуар, С. рsittaci вызы-вает у млекопитающих многочисленные болезни: пневмонии, абор-ты, риниты, энтериты, кератоконъюнктивиты, энцефаломиелиты,полиартриты и генитальную инфекцию. При орнитозе у птиц пре-имущественно регистрируют пневмонию, аэросаккулит, конъюнк-тивит, энцефалит, перикардит и диарею.

Инфекционность С. рsittaci! очень высокая, но болезнь не всегдаклинически проявляется. В большинстве случаев заражение Приво-дит к инаппарантной хронической инфекции и длительному носи-тельству, интенсивному (кишечному) хламидиовыделительству, ко-торые являются важной эпизоотологической предпосылкой для по-следовательного непрерывного и скрытого перезаражения в живо-тной популяции. Поэтому эпизоотические вспышки орнитоза не-редко появляются в результате нарушения баланса в паразито-хо-

615

зяинных отношениях у животных, известных как естественные хозяева.

В естественных условиях чаще болеют попугаи, голуби, гуси,индейки, утки, фазаны и куры. Более восприимчив к инфекциимолодняк. Болезнь легко воспроизводится у белых мышей, кроли-ков, хомяков. Возможно экспериментальное заражение многих ви-дов млекопитающих животных.

Источник возбудителя инфекции — больная птица и бессимп-томные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно длитель-ное время (6 мес и более) остаются носителями. Инфицированнаяптица выделяет возбудителя с носовым секретом при чихании икашле, а также с фекалиями. Экскременты и носовая слизь загряз-няют оперение и окружающие предметы. Сухие эксперименты ос-таются инфицированными несколько месяцев и служат важнымфактором передачи возбудителя. Наиболее распространенные путизаражения — респираторный (в основном) и алиментарный. Бо-лезнь быстро распространяется при совместном содержании больнойи здоровой птицы, легко передается от родителей потомству: воз-можна вертикальная передача и через инфицированные яйца.

У многих птиц орнитоз протекает бессимптомно. Возникнове-нию, распространению и клиническому проявлению болезни спо-собствуют плохие условия содержания птицы, скученность, непол-ноценное кормление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, микоплазмоз и др.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся стационарными.

Резервуар возбудителя орнитоза — дикие и домашние птицы.Но эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болез-нями птиц и животных остаются недостаточно выясненными.

Большое эпизоотологическое значение имеют природные очагиорнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные пти-цы. Чаще болезнь регистрируют в популяциях диких птиц. Данныеусловия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде,взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза.В таких случаях могут возникать эпизоотологические связи междуразными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический про-цесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпи-зоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубейв городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. По-лудикие сизые голуби переболевают орнитозом 30—40%, а в от-дельные годы до 80%; летальность 30—50%, а у молодняка—до 90%.

Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухонос-ные мешки, быстро размножаются и через 2 сут. проникают вкровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает в ре-спираторных путях, половых органах, печени, селезенке и костноммозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы.Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная ре-

616

зистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций.

Обычно птицы заражаются в молодом возрасте, и болезнь про-текает либо остро и приводит к смерти, либо хронически, с дли-тельным интестинальным выделительством возбудителя. Латентнаяинфекция может перейти в клинически выраженную болезнь в ре-зультате воздействия различных стресс-факторов. Как и у млеко-питающих, хламидиоз птиц имеет системный характер, что и при-водит к пневмониям, конъюнктивиту, аэросаккулиту, трахеиту, ге-патиту, миокардиту, нефриту, энтериту, а иногда и энцефалиту.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от 3дней до 3 мес (и более). У всех видов птиц широта распростране-ния болезни и ее течение зависят от многих неспецифических фак-торов, снижающих естественную резистентность организма.

У попугаев болезнь клинически может проявиться в респира-торной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подо-стро и хронически. У больных обнаруживают сонливость, слабость,потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечнаядрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезньзаканчивается исхуданием и гибелью птицы в течение 1—2 недельпосле заболевания. Смерть может наступить и после сравнительнослабого клинического проявления болезни.

У голубей при остром течении, кроме того, наблюдают конъ-юнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупор-ки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующимподсыханием экссудата. Иногда герпетический эзофагит и орнитозу них проявляется вместе. Молодые голуби отстают в развитии ипосле сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще от-мечают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит, сниже-ние плодовитости.

Хроническое течение является следствием легкого переболева-ния орнитозом или предшествующего клинически выраженногопроявления болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей,насморк. При латентной форме орнитоза у взрослой птицы клини-ческие признаки не характерны, лишь регистрируют массовую ги-бель в их гнездах 14—20-дневных птенцов с явлениями поноса ивоспаления воздухоносных мешков.

У уток, индеек и гусей возникают слабость, понос, кера-тит, конъюнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиениче-ские условия и сальмонеллез нередко активизируют клиническиепроявления и эпизоотический процесс.

Взрослые куры обычно болеют субклинически. После ин-кубационного периода (5—10 дней) при остром течении у заболев-ших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивитили кератоконъюнктивит (иногда только один признак). У цыплятвозможны мышечная дрожь, нарушение координации движения идругие признаки менингоэнцефалита. В инфицированном стадеяйценоскость снижается на 10—20% и более. При циркуляции вы-

617

соковирулентного штамма С. рsittaci заболеваемость среди кур достигает 50— 80%, летальность— 10— 30%.

Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков(помутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). Вотдельных случаях регистрируют пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и про-низана мелкими очагами некроза или пролиферативными фокуса-ми. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечни-ка геморрагически воспалена.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, ре-зультаты патологоанатомического вскрытия и лабораторных иссле-дований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементар-ных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. Влабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоевмарли, смоченной 5%-ным раствором лизола или фенола. Для по-давления бактериальной микрофлоры суспензию патологическогоматериала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пени-циллином (по 1000 ЕД/мл).

Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворот-ку крови птиц в РСК. В благополучных хозяйствах у птиц неткомплементсвязываюших антител. Массовые исследования проводятпутем внутрикожного введения орнитозного аллергена уткам вмежчелюстное пространство, курам в сережку. Через 36—48 ч ууток на месте введения аллергена появляется красное пятно с плот-ным белым инфильтратом в центре, у кур — воспалительная реак-ция сережки, продолжающаяся 3—7 дней. В последние годы длядиагностики орнитоза с успехом используют РИФ и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Исключают респираторный микоп-лазмоз, пастереллез, вирусный'синусит, грипп, сальмонеллез, нью-каслскую болезнь и др.

Лечение. Не проводят.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает несте-рильный слабовыраженный и непродолжительный иммунитет. Вак-цины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Применяют общепрофилактиче-ские меры и плановые серологические исследования. На птицефер-мах систематически проводят отпугивание дикой птицы, залетаю-щей на территорию хозяйства. Вентиляционные каналы и окнапроизводственных помещений закрывают металлической сеткой.Выгулы для водоплавающей птицы огораживают. Постоянно конт-ролируют зоогигиенические условия содержания птицы и полно-ценность рациона. При необходимости в критические периоды тех-нологии выращивания птицы применяют лечебно-профилактиче-ские премиксы, содержащие подтитрованные антибиотики и суль-фаниламидные препараты. Вновь завезенную птицу карантинируютна 3 мес,

618

В профилактике болезни широко используют тетрациклины.Требуется длительное их применение с непременным поддержани-ем терапевтического уровня препарата в концентрации 1 мкг/мл вкрови. Для этого попугаям, канарейкам, голубям и другим декора-тивным птицам необходимо давать тетрациклина по 0,5 мг/г мо-лотого корма в течение 30—45 дней. Рекомендуют также хлортет-рациклин внутримышечно в дозе 100 мг/кг живой массы один разчерез 5—7 дней в течение 45 дней.

При подозрении на заболевание в хозяйстве всю больную и по-дозреваемую в заражении птицу немедленно изолируют и уточня-ют диагноз. Птичники, выгульные дворики и помещения, в кото-рых находилась больная птица, тщательно очищают и дезинфици-руют осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5% ак-тивного хлора, 10 %-ным раствором лизола, формалин-ксилонаф-товой смесью (3:1) из расчета 1 л на 1 м поверхности. Можно ис-пользовать аэрозоль 40 %-ного формальдегида из расчета 10—15мл раствора на 1 м³ помещения.

При установлении орнитоза в хозяйстве вводят ограничения.Всю птицу неблагополучных птичников необходимо убить и потро-шить на месте. Мясо больных после термической обработки можноупотреблять в пищу; пух и перо тщательно собирают и сжигают.Благополучные птичники дезинфицируют без вывода птицы аэро-золем молочной кислоты. Ограничения с хозяйства снимают через6 мес после последнего случая выделения больной орнитозом птицыи проведения заключительной очистки и дезинфекции в птични-ках.

Контрольные вопросы. 1. Какие особенности распространения и эпи-демиологическое значение при сальмонеллезе птиц? 2. Методы диагностикии дифференциальный диагноз при сальмонеллезе. 3. Профилактика и ос-новные методы борьбы с колибактериозом и сальмонеллезом. 4. Как ставятдиагноз на оспу птиц? 5. При каких условиях и как осуществляется специ-фическая профилактика оспы птиц, как учитывается реакция на введениевакцины? 6. Основные Патологоанатомические изменения при разных фор-мах лейкоза кур. 7. Обоснуйте принципы профилактики и ликвидациилейкоза кур и болезни Марека. 8. Источник и резервуар возбудителя грип-па птиц и ньюкаслской болезни, пути распространения этих болезней 9.Методы профилактики и ликвидации гриппа птиц. 10. Мероприятия по ох-ране птицеводческих хозяйств от заноса в них возбудителя ньюкаслскойболезни. 11. Как поставить диагноз и провести оздоровление хозяйства, не-благополучного по ньюкаслской болезни⁹ 12. Какие клинические признакии Патологоанатомические изменения вызывают подозрение на болезнь Ма-река? Как поставить достоверный диагноз⁹ 13. Диагностика и дифферен-циальная диагностика при инфекционном ларинготрахеите, респираторноммикоплазмозе и инфекционном бронхите кур 14. Борьба с орнитозом вкрупных птицеводческих хозяйствах. 15. Дифференциальная диагностикаинфекционного синусита и вирусного гепатита утят.

619