2.3. Этиология и патогенез.

Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц (Laryngotracheitis infectiosa) – ДНК-геномный вирус, принадлежащий к роду Herpesviridae. Вирус впервые выделил в 1930 г. в США Бичь.

Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и различным дезинфектантам. Он длительно сохраняет свою активность в лио-филизированном состоянии или при минус 20-60 °С. Температура 55 °С разрушает вирус в течение 10-15 мин, а 38 °С - за 48 ч. В вируссодержащей трахеальной слизи больного цыпленка вирус разрушается в течение 44 часов при температуре 37°С, а в хорион-аллантоисной оболочке - при 25 °С в течение 5 ч. В патологическом материале (трахее от больных кур) при температуре минус 8-10С он сохранялся более 370 дней. В замороженных тушках больных и вынужденно убитых кур, хранящихся при температуре минус 10, °С, вирус оставался активным более 19 месяцев. На поверхности скорлупы в условиях термостата он инактивируется через 12 часов, а в зараженных птичниках сохраняется не более 9 дней. Полностью инактивируется в 1%-ном раствор:1 гидроокиси натра и в 3%-ном растворе крезола в течение 30 с.

Антигенная структура. Не изучена.

Антигенная вариабельность и родство. Известные отечественные штаммы вируса в антигенном отношении родственны эталонному штамму ЦНИИПП. Индонезийский штамм обнаружил антигенное отличие. Вирулентность и иммуногенность полевых штаммов различны. Штаммы вируса инфекционного ларинготрахеита различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму, скорости выделения из клеток в тканевой культуре, устойчивости при хранении, молекулярно-структурнымн особенностями. Иммунологических различий среди штаммов вируса ларинготрахеита не обнаружено, хотя некоторые отклонения в способности нейтрализоваться гипериммунными сыворотками описаны у штаммов различной вирулентности.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях вирус поражает главным образом кур и фазанов всех возрастов. Наиболее характерные признаки обнаруживают у взрослой птицы.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве - в печени и селезенке. При интратрахеальном заражении 30-дневных цыплят его выделяли из трахеи и носовых ходов 7 дней, при ректальном заражении находили в фабрициевой сумке и трахее в течение 3 дней после заражения. У птиц-реконвалесцентов установлено длительное вирусоносительство. Из трахеи переболевших птиц вирус выделят 2 года.

Антигенная активность. Вируснейтрализующие антитела у зараженных кур появляются со 2-3-й недели после заражения, количество их достигает максимума к 35-му дню и сохраняется до 8-21 мес.

Экспериментальная инфекция. Заразить восприимчивую птицу легко путем аппликации вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, подглазничного синуса и клоаки. На 6-12-й день у зараженных цыплят развиваются типичные симптомы болезни.

Данные о восприимчивости голубей к вирусу противоречивы. Павлины и фазаны оказались чувствительными к вирусу, причем чувствительность фазанов была выше, чем кур. Кролики, морские свинки и белые крысы к этому вирусу резистентны [5].

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО развивающихся эмбрионов кур, уток, индеек, некоторых первичных и перевиваемых культуральных клетках, не развивается на ХАО голубей и морских птиц. На ХАО образуются фокусные поражения двух типов: крупноузелковые с непрозрачной белой периферией и некротическим центром и мелкоузелоквые - без некроза. Узелковые поражения появляются на всей поверхности ХАО, а очаговые - только на месте инокуляции вируса. В зараженных клетках ХАО образуются внутриядерные включения, а иногда гигантские клетки. В культурах клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи и новорожденных крольчат вирус вызывает к 3-4-му дню цитопатические изменения, характеризующиеся округлением и зернистостью клеток, лизисом их с последующим отторжением. В клетках СПЭВ формируются цигоплазматические включения и образуются многоядерные клетки. Внутриклеточные включения обнаруживаются через 12 ч и к 30-36 часу после заражения достигают наивысшей концентрации. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек.

Геммагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены.

Согласно существующим представлениям о патогенезе заболевания, вирус размножается в эпителиальных клетках глотки и трахеи, где вызывает острое серозно-геморрагическое воспаление с явлениями серозного отека подслизистой оболочки и десквамацией эпителия.

Из слизистой оболочки глотки и трахеи вирус током крови заносится в печень, селезенку и фабрициевую сумку, где также развивается воспалительный процесс с дегенеративными изменениями в клетках.

В осложненных в результате проникновения вторичной инфекции случаях на пораженных слизистых оболочках развиваются фибринозные наложения и наблюдаются дегенерация и вакуолизация эпителия [8].