Глава XV. Некоторые нейрофизиологические механизмы развития двигательных нарушений при дцп.

§1. Общие положения. Нарушения мышечного тонуса у больных со спастическим синдромом многообразны. Так как система супраспинальной регуляции мышечного тонуса состоит из отдельных моторных трактов, клиника и патогенез синдрома спастичности (в частности, преобладание гипертонуса в тех или иных группах мышц) и патофизиологические механизмы, лежащие в основе этого синдрома, зависят от того, какие проекционные пути оказываются поврежденными или остаются интактными.

Но вопрос о механизмах спастичности в целом и при ДЦП в частности до конца не решен. И.А.Завалишин и В.П.Бархатова (1997) в своем обзоре проблемы спастичности с горечью констатируют, что лечение пареза – пока практически неразрешимая задача. Поэтому столь актуальной является разработка подходов к лечебному воздействию на спастичность, основанная на изучении механизмов ее формирования.

По мнению Л.О.Бадаляна, И.А.Скворцова (1986), на примере детских церебральных параличей наиболее наглядна “псевдопирамидность” пирамидного синдрома у детей раннего возраста, зависимость его от поражения экстрапирамидной системы и, прежде всего, стволовых структур – регуляторов тонуса и позных установок. При ДЦП на состояние сегментарно-периферического аппарата оказывают измененное влияние практически все нисходящие системы мозга, прежде всего, ствола. Потому что все три системы – пирамидная, мозжечковая и стрио-паллидарная, как правило, вовлечены в патологический процесс. Эти авторы делают вывод, что ДЦП лишен основных признаков, присущих центральному спастическому параличу: это не дефицит притока к мышце импульсов произвольного сокращения; напротив, запуск движения сопровождается патологическим синкинетическим возникновением тонических реакций (паратоний), препятствующих реализации движения или в значительной степени деформирующих его. Уже давно стало очевидным, пишет Е.М.Бурцев (1996), что многие неврологические синдромы, особенно двигательные нарушения (параличи, гиперкинезы, паркинсонизм и т.п.), невозможно интерпретировать с позиций традиционно сложившихся представлений о пирамидном пути, экстрапирамидной системе и т.п.

§2. Подкорковые ядра. По современным представлениям (В.П.Бархатова и др., 1996) к супраспинальным двигательным центрам относятся двигательная кора, а также ассоциативные – прецентральная и теменная – области коры, базальные ганглии, субталамическая область, мозжечок, двигательные области среднего мозга, моста и продолговатого мозга. В двигательных областях спинного мозга оканчиваются проекции от супраспинальных двигательных центров, а также афферентные системы от различных периферических структур.

A.Kriendler (1953) справедливо подчеркивал, что с локалистической точки зрения нельзя объяснить генез хореоатетоидных и атетоидных движений, так как патологические процессы в области базальных ядер отражаются на функциональном состоянии целого комплекса систем и центров, регулирующих моторную функцию. В частности, нарушается нормальное распространение проприоцептивных импульсов к кинестетическим клеткам коры, изменяются временные связи двигательного анализатора с другими анализаторами и пр.

В последние годы пристальное внимание неврологов вызывает базальное ядро Мейнерта, обеспечивающее бòльшую часть холинергической иннервации новой коры мозга (M.M.Mesulam, G.W.Van Hoesen, 1976; M.M.Mesulam, E.G.Nufson, 1984) и играющее важную роль в процессе обучения и памяти (A.Blokland, 1996), являясь самым ростральным образованием ретикулярной формации (Т.А.Леонтович, 1978). Известно, что при поражении ядра Мейнерта нарушается его влияние на кору, что наблюдается при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, шизофрении, болезни Дауна (T.Arendt et al., 1985). Наружная часть дорсомедиального ядра таламуса связана с полями 47 и 9 лобной области коры мозга (K.Akert, 1964; Y.M.Van Buren, R.C.Borke, 1972). В ростральных отделах коры установлено представительство висцеральной сферы (Н.Е.Василевская, 1971). Поле 47 участвует в регуляции вегетативных и эмоциональных процессов, поле 9 – в обеспечении наиболее сложных форм психической деятельности (сложных интеллектуальных и высших гностических и мнестических процессов). Г.А.Куликов (1989) отводит фронтальной ассоциативной области коры особую роль в речевой регуляции деятельности человека. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, повреждения лобных отделов коры вызывают нарушения в восприятии речевых сообщений (А.Р.Лурия, 1973).

Еще М.И.Аствацатуров (1935) указывал, что атетоз наблюдается особенно часто в детском возрасте, что, по-видимому, объясняется большей автономностью подкорковых узлов у детей. По мнению C.D.Marsden и J.A.Obeso (1994), “парадокс базальных ганглиев” можно объяснить распределенностью (нелокализованностью) корково-подкорковой двигательной системы и особенностями функции базальных ганглиев, которая ограничивается организацией серийных движений, требующих переключения программ в дополнительной моторной коре, и может быть компенсирована за счет альтернативных двигательных путей.

Хвостатое ядро человека до настоящего времени остается одной из самых малоизученных структур среди глубинных структурных образований головного мозга (С.Б.Буклина, 1997). Больше известно о его патологии у животных. Было установлено, что при экспериментальных воздействиях на хвостатое ядро у животных возникают разнообразные сдвиги – изменения общей двигательной активности, нарушения выполнения целенаправленных движений, снижение способности к обучению и воспроизведению целенаправленных навыков (Е.И.Мухин, 1990; Б.Ф.Толкунов и др., 1990). Указанное разнообразие объясняют исключительной сложностью анатомического строения хвостатого ядра и наличием тесных двусторонних связей с корой головного мозга, а также обилием внутриядерных связей и модулирующим влиянием коры на работу данной структуры (С.Б.Буклина, 1997). Экспериментально доказано, что для патологии имеет большое значение функциональная неоднородность повреждения головки или тела хвостатого ядра (Н.Ф.Суворов, В.Г.Сидякин, 1975; Н.Ф.Суворов, 1980). Так, повреждение тела хвостатого ядра у собак влечет за собой появление более значительных расстройств поведения, чем повреждение головки.

Число исследований, содержащих данные о нарушении функций хвостатого ядра человека, относительно невелико, и основаны они, как правило, на небольшом количестве наблюдений, содержащих общие сведения об изменениях поведения, нарушениях речевых и мнестических функций (M.Barat et al., 1981; J.Cambier et al., 1979; J.K.Krauss et al., 1992; M.F.Mendez et al., 1989; F.Viader et al., 1987). Приводимые в этих работах данные получены при исследовании больных с ишемическим или геморрагическим инсультом, а также с опухолями в области хвостатого ядра. Поэтому характер поражения в этих случаях не позволяет судить о роли локальности повреждения структуры, т.е. значении повреждений разных отделов хвостатого ядра.

С.Б.Буклиной (1997) проведено комплексное клинико-нейропсихологическое исследование 26 больных с верифицированными (КТ, ангиография во время операции) артериовенозными мальформациями хвостатого ядра до и после операции удаления мальформации. Выявлено, что при повреждении левого хвостатого ядра, особенно его головки, возникал четкий персевераторный синдром. При повреждении тела левого хвостатого ядра персеверации были менее грубыми, отмечались легкие отчуждения смысла слов, негрубые нарушения оценки ритмов. При повреждении правого хвостатого ядра, особенно его тела, чаще выявлялись расстройства восприятия, причем характер перцептивных нарушений сходен с таковыми при повреждении височной и теменной коры, но имелись свои особенности. Во-первых, нарушения восприятия всегда характеризовались полимодальностью, хотя и имели негрубую степень выраженности и наиболее отчетливо выявлялись в неречевом акустическом гнозисе. Во-вторых, весьма часто у данной группы больных имело место игнорирование левой половины пространства разной степени выраженности и модальности. Автор полагает, что правое хвостатое ядро человека непосредственно входит в систему, обеспечивающую целостное восприятие пространства и схемы собственного тела. Хотя, если учесть непосредственную близость расположения хвостатого ядра к внутренней капсуле, этот вопрос требует дальнейшего изучения. При повреждении мозга на уровне левого и правого хвостатого ядра наблюдается как бы уменьшенная модель работы левого и правого полушарий, в том числе в этих случаях находят свое отражение доминантность левого полушария в организации серийных двигательных актов, и роль правого полушария в целостном восприятии.

По мнению С.Б.Буклиной (1997), различия в клинической картине поражения головки и тела хвостатого ядра следует искать в анатомо-функциональных связях данной структуры. Головке хвостатого ядра вместе с премоторно-лобными отделами коры принадлежит роль в тормозном контроле различных движений и формировании поведения. Отсюда при выключении компонентов этой системы появляются персеверации как следствие невозможности закончить (“оттормозить”) ставшее ненужным движение. Что касается тела хвостатого ядра, то здесь важно, что оно имеет опосредованные и прямые связи не с лобными областями, а с теменной ассоциативной корой и, кроме того, играют роль и проекции слуховой коры (Э.Б.Арушанян, В.А.Отеллин, 1976).

Однако, несмотря на известные анатомические связи, механизмы участия хвостатого ядра не представляются в наше время совсем ясными. Ранее господствовала точка зрения о неспецифическом участии хвостатого ядра в обеспечении поведенческих реакций, так как считалось, что это просто одна из структур, участвующих в процессе регуляции внимания (Н.Ф.Суворов с соавт., 1977). Однако сведения о возможности избирательных реакций нейронов хвостатого ядра на тактильные, звуковые и световые стимулы могут свидетельствовать об участии хвостатого ядра уже на самых первых этапах восприятия (О.С.Виноградова, Е.Н.Соколов, 1970; В.С.Зеленская, 1986; J.S.Shneider, T.J.Lindsky, 1981). Но хвостатое ядро по характеру морфологических связей относится к непроекционным системам, а это предполагает его участие и на более поздних этапах обработки информации. Можно думать (С.Б.Буклина, 1997), что тело хвостатого ядра (по аналогии с его головкой) осуществляет торможение неспецифической афферентации, модулируя сенсорный поток на таламическом и кортикальном уровнях. Это приводит к возрастанию роли специфической афферентации в процессах восприятия (Н.Ф.Суворов и др., 1977).

Таким образом, повреждение хвостатого ядра у человека влечет за собой возникновение достаточно сложного комплекса нарушений высших психических функций, структура которых зависит как от стороны поражения, так и от локализации повреждения в пределах самого ядра (головка, тело), а это, в свою очередь, свидетельствует о его функциональной гетерогенности (С.Б.Буклина, 1997).

С.Н.Чернышов (1994) сообщает о результатах хирургического лечения 148 больных с атетозом и хореоатетозом путем стереотаксической таламотомии с разрушением передней или задней части вентролатерального комплекса, срединного центра, субталамической зоны (92 больных), стереотаксической дентатотомии (87 чел.), комбинированной деструкции (39 чел.). В целом хороший и удовлетворительный результат, выражавшийся в уменьшении выраженности гиперкинеза, снижении мышечного тонуса, улучшении двигательных функций, расширении навыков самообслуживания, а также в облегчении ухода за больным, получен в 49,6% наблюдений. Автор делает вывод, что “результаты хирургического лечения атетоза и хореоатетоза способствуют оптимизации прогноза при этом тяжелом заболевании”.

Хирургическую коррекцию двигательных нарушений у детей с различными формами ДЦП проводили А.С.Шершевер и соавт. (1994). Ими оперирован 21 больной 4-16 лет со спастическим гемипарезом в сочетании с инкурабельной эпилепсией, олигофренией, аффективным поведением и атрофией одного из полушарий (по данным КТ). Длительность катамнеза 2-17 лет. Уже на вторые-третьи сутки после операции авторы выявили снижение спастического компонента, а через 7-12 дней увеличивалась амплитуда произвольных движений. Через 3-4 нед. больные начинали ходить, через 30-40 дней улучшалось выполнение произвольных движений: они становились более координированными, нарастала амплитуда движений во всех крупных суставах, улучшалось удержание позы. Отмечалось увеличение мышечной массы в течение года, но асимметрия в конечностях сохранялась. При послеоперационном психологическом обследовании динамика психических нарушений проявлялась в смягчении гипердинамических и агрессивных форм поведения. Динамика нейропсихологического статуса состояла, в основном, в улучшении речевых функций и праксиса рук.

Другая группа оперированных 121 детей 6-16 лет страдала гиперкинетической формой ДЦП с легким отставанием в психическом развитии. У 87 больных 6-14 лет этой группы клинически отмечались тонические гиперкинезии с мышечной ригидностью: в основном, двусторонние с охватом мышц туловища и конечностей. Этим детям проводилась односторонняя или двусторонняя (по показаниям) стереотаксическая деструкция ядер зрительного бугра (группа VOA, VOP, PUL). На вторые-третьи сутки после операции авторы выявили снижение ригидности и увеличение объема произвольных движений, особенно в мышцах кисти у больных, имеющих односторонние дискинезии, эффект хирургического лечения был значительно выше: заметно уменьшались дизартрии. У 34 больных 6-16 лет со смешанным типом гиперкинезов при невысокой степени ригидности отмечались хореоатетозы с преобладанием, как правило, на одной половине туловища. Деструкции проводились в области неопределенной зоны, прелемнисковой радиации и на таламических ядрах VOP-группы. На вторые-третьи сутки авторы наблюдали снижение амплитуды гиперкинезов.

Сравнивая в двух рассматриваемых подгруппах результаты односторонних вмешательств, А.С.Шервер и соавт. отметили более высокий эффект оперативного вмешательства у больных с хореоатетозом. При дооперационном обследовании детей с гиперкинетическими формами ДЦП степень выраженности интеллектуальных нарушений была значительно меньше, чем у детей с гемипарезами; многие из них усвоили школьную программу, обладали неплохой памятью, много читали, имели различные увлечения – пытались писать стихи, рисовать. Эмоциональные нарушения характеризовались различной выраженностью эйфории. Нейропсихологическое исследование не выявляло четких полушарных синдромов, отклонения характеризовались полиморфизмом и отсутствием грубых нарушений, в отношении которых в послеоперационном периоде также прослеживалась положительная динамика.

Оперированные по поводу гиперкинетических форм ДЦП на протяжении последующих лет наблюдались детскими невропатологами и психоневрологами, которым, применяя разнообразные консервативные методы, удавалось не только стабилизировать эффект хирургического вмешательства, но и добиться уменьшения дискинезий.

По мнению И.С.Перхуровой и др. (1996), оценка результатов хирургического лечения детей и подростков с детским церебральным параличом достаточно сложна, так как она должна включать в себя трудно классифицируемое многообразие критериев. К тому же больные детским церебральным параличом достаточно тяжело переносят хирургическое вмешательство, наркоз, иммобилизацию (И.С.Перхурова и др., 1996).

В последнее взгляды на корково-подкорковые отношения пересматриваются. Речь идет о пространственно преимущественно тормозных реакциях коры и преимущественно активационных реакциях подкорки при активации в коре лишь зон, имеющих первостепенное значение именно для данной деятельности (Н.П.Бехтерева, 1997). Такого рода соотношение N.P.Bechtereva et al. (1990) наблюдали в ходе реализации различных психологических проб. Это проявлялось, по миновании периода первоначальной генерализованной активации, как ориентировочная реакция, являющаяся одним из главных механизмов самосохранения мозга (N.P.Bechtereva et al., 1972).

§3. Пирамидная система. На формирование знаний о спастичности большое влияние оказало развитие исследований по морфологии пирамидного тракта. По мере накопления новых фактов в области строения пирамидного пути, где пионером был Уолш (его заслуга в установлении в пирамидном тракте примерно 10% волокон, начинающихся от гигантских пирамидных клеток Беца), стала очевидной более тонкая и сложная организация системы произвольных движений. Так, Пенфилд и его ученики показали существование в мозге дополнительных моторных зон, раздражение которых оказывает тормозящее действие на основное движение.

В последние годы ревизованы старые представления о физиологии и патологии пирамидной системы (З.С.Манелис, 1993; И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). В настоящее время она рассматривается как гетерогенная система, состоящая из нескольких подсистем с различными типами волокон, начинающихся от разных отделов мозговой коры и оканчивающихся в определенных структурах подкорковых образований, ствола мозга и спинного мозга и обладающих неодинаковыми функциями (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997; R.A.Davidoff, 1990). В связи с этим, по мнению ряда авторов (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997 и др.), обозначение кортико-спинальной системы как “пирамидной” не является точной и используется, в основном, в клинической литературе, хотя очевидно, что все исследователи понимают условность этого термина (понимают – но продолжают этот термин использовать! – И.С.).

Окончательное суждение о функции пирамидного тракта у человека по результатам морфологических исследований и клинико-морфологических сопоставлений пока невозможно. Вместе с тем существует общее мнение, что кортико-спинальный тракт обеспечивает не только эфферентную функцию – организацию движения и регуляцию мышечного тонуса, но и аффферентную – поступление информации в кору, подкорковые структуры и мозжечок от периферических сенсорных рецепторов и спинальных мотонейронов (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

Были сформированы новые гипотезы о роли пирамидного тракта в деятельности ЦНС. В ряде обзоров (R.A.Davidoff, 1990; A.Georgopoulos. 1994; S.Grafton, 1994), в связи с этим, обсуждаются три основных положения.

Первое положение: пирамидный тракт занимает центральную позицию в конвергенции деятельности различных популяций корковых нейронов, суммируя информацию посредством прямых моносинаптических связей с большими клетками (альфа-мотонейронами) передних рогов спинного мозга. При этом переключающиеся в подкорковых структурах кортико-фугальные волокна действуют параллельно с моносинаптическими.

Второе положение: кортико-спинальный тракт особенно важен в контроле тонких и раздельных движений пальцев руки, причем в реализации этого акта участвуют как моносинаптические, так и полисинаптические волокна пирамидного тракта.

Третье положение: пирамидный тракт представляет собой путь для кортико-фугальной регуляции различных сенсорных переключений, Этот контроль сенсорного входа в центральные структуры может влиять на тип и объем соматосенсорной и проприоцептивной информации, поступающей в сенсорную и ассоциативную кору.

Однако, полагают И.А.Завалишин и В.П.Бархатова (1997), гипотезы, отраженные в этих положениях, дают недостаточно информации для суждения о патофизиологических механизмах спастичности у человека. Моделирование пирамидного синдрома на животных, в частности, на кошках, также не решает в полной мере проблемы, поскольку не позволяет достичь полного соответствия с клинической картиной, а перенос данных, полученных в эксперименте, на человека следует принимать с ограничениями, в особенности для объяснения хронической стадии заболевания.

В составе пирамидного пути выделяют две части: полисинаптическую и более молодую в фило- и онтогенезе – моносинаптическую. Последняя (кортико-спинальный путь в классическом понимании) связана с сегментарным аппаратом спинного мозга, главным образом, с латеральными группами его клеток, иннервирующих кисти и стопы. Эта часть пирамидного пути оказывает облегчающее действие на альфа- и гамма-мотонейроны флексоров и тормозящее – на центры экстензоров. Установлено, что выпадение кортико-спинальных влияний приводит к умеренному снижению мышечной силы преимущественно в дистальных отделах конечностей и гипотонии мышц, особенно флексорной группы.

Таким образом, в настоящее время общепризнано, что для истинного пирамидного синдрома характерно не повышение мышечного тонуса, как это считалось ранее, а гипотония мышц (М.Х.Старобинец, Л.Д.Волкова, 1978). Несмотря на это, в подавляющем большинстве случаев спастичность и пирамидная недостаточность употребляются как синонимы, что, разумеется, не способствует прогрессу ни в расшифровке этиопатогенеза, ни в разработке более эффективных методов лечения как детского церебрального паралича, так и других неврологических заболеваний.

Повышение мышечного тонуса в экстензорах становится возможным объяснить с позиций взаимодействия двух систем – пирамидной и экстрапирамидной. Так как ослабление или выпадение функции кортико-спинального тракта сопровождается усилением функции внепирамидной двигательной системы (И.А.Завалишин, В.П.Новикова, 1979), то усиление вестибуло- и ретикулярных влияний облегчает возбуждение гамма-мотонейронов (О.А.Хондкариан с соавт., 1978 – цит. по: З.С.Манелис, 1997); активация вестибуло-спинальных проекций, кроме того, повышает активность спинальных центров экстензоров и подавляет функцию центров флексоров, что должно вызывать гипотонию флексоров и повышение мышечного тонуса в экстензорах.

§4. Ствол и средний мозг. Известно, что антигравитационная система и весь комплекс постуральных рефлексов в значительной степени контролируются ретикулярной формацией ствола и среднего мозга. Ретикулярная формация среднего мозга имеет прямое отношение к реакциям выпрямления тела (К.А.Семенова, 1996).

Вестибулярные нарушения при гиперкинетической форме ДЦП изучались К.И.Тельновой и Г.Т.Долгих (1994) у 35 больных. У всех из них найдены нарушения вестибулярного нистагма (ВН), основным видом патологии которого была гипорефлексия ВН (23 чел.), степень которой соответствовала выраженности двигательных нарушений. При одностороннем преобладании гиперкинеза наблюдалась асимметрия ВН с преобладанием в сторону большей выраженности двигательных нарушений. В единичных случаях выявлялись диссоциация, парадоксальность ВН, вестибуло-вегетативные и вестибуло-двигательные реакции при вращении. Характер вестибулярного ответа при ДЦП был достаточно однотипным и характеризовался гипорефлексией ВН. Сделан вывод, что вестибулярная дисфункция не зависит от вида гиперкинеза, а, скорее всего, коррелирует с выраженностью двигательных нарушений, обширностью и тяжестью поражения вестибуло-моторных мозговых структур. Гипорефлексию ВН эти авторы объясняют обширностью поражения, в основе которого лежит функционально-структурная разобщенность различных уровней вестибуло-моторной интеграции с преобладанием стабилизирующей функции каудальных отделов ствола. Гиперрефлексия и асимметрия, диссоциация и парадоксальность ВН характеризуют состояние полной нестабильности, разобщенности, дезинтеграции между оральными и каудальными вестибуло-моторными стволовыми структурами. Развивается состояние неустойчивой нейродинамической дизрегуляции различных структурно-функциональных уровней вестибулярной системы и ее взаимодействия с моторными структурами, принимающими участие в формировании гиперкинеза, что объясняют единством вестибулярных и моторных механизмов регуляции, формирующимся в эволюции одновременно, по единым физиологическим принципам, и единством патофизиологических механизмов, лежащих в основе их поражения.

При ослаблении по тем или иным причинам коркового контроля раздражение медиальных отделов ретикулярной формации продолговатого мозга вызывает торможение двигательных функций, а раздражение латеральных отделов нисходящей ретикулярной формации среднего мозга, моста и продолговатого мозга приводит к облегчению движений. С ослаблением коркового контроля эти стволовые реакции значительно активизируются и приобретают самостоятельное значение (К.А.Семенова, 1996; Р.Б.Ливингстон, 1962; Г.Мэгун, 1965; А.А.Уорд, 1962; Ч.С.Шеррингтон, 1969; H.H.Jasper et al., 1955; A.A.Ward et al., 1948).

Данные диафаноскопии, нейросонографических исследований и томографии говорят о том, что у 50-70% детей с детскими церебральными параличами уже в начальной стадии заболевания обнаруживается расширение субарахноидальных пространств, свидетельствующее об атрофических процессах в мозговой ткани; это, несомненно, снижает возможности коркового контроля за деятельностью стволовых структур (К.А.Семенова, 1996).

Недостаточность коркового контроля, стимулирующая патологическую активность структур ретикулярной формации, проявляется в виде одного из ведущих синдромов детского церебрального паралича – нормального или почти нормального тонуса мускулатуры в положении лежа и резкой патологической тонической реакцией (в основном, антигравитационной мускулатуры) при вертикальном положении тела (К.А.Семенова, Н.М.Мамудова, 1979; К.А.Семенова, 1996; B.Bobath, K. Bobath, 1986).

Поражение кортико-спинального пути ведет к высвобождению древних механизмов и структур, реализующих распределение мышечного тонуса по схеме, которая запрограммирована в фило- и онтогенезе, но с превышением против физиологической нормы в связи со снятием контроля со стороны кортико-спинального тракта. Это проявляется разгибательно-абдукторной установкой в дистальных отделах рук (гипотония флексоров, повышение тонуса экстензоров) (К.А.Семенова, 1996 и др.).

§5. Спинной мозг и периферическая нервная система. Важные данные о механизмах регуляции мышечного тонуса были получены нейрофизиологами в результате изучения структуры и функции мышечного веретена, его афферентных и эфферентных связей со спинным мозгом в экспериментах на животных. Этот орган (мышечное веретено) сам по себе является интегративной нервно-мышечной системой, получающей командные сигналы от ЦНС и, со своей стороны, посылающей в нее по нескольким проводящим путям непрерывный поток афферентных сигналов при своем растяжении (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

Основу мышечного веретена составляет пучок параллельно расположенных мышечных волокон диаметром 28 мкм по 2-13 волокон в каждом пучке. В составе одного пучка могут находиться как толстые, так и тонкие интрафузальные мышечные волокна. Их длина может достигать нескольких миллиметров. Волокна, входящие в состав веретена, могут начинаться от разных экстрафузальных волокон, но сходятся они у дистального конца.

Интрафузальные мышцы млекопитающих снабжены тремя видами нервных окончаний, два из которых сенсорные, одно моторное. В экваториальной части волокна (ядерной сумке) локализуются первичные окончания (афферентные волокна группы Iа), а в области миотрубки – вторичные (афферентные волокна группы II). Двигательные окончания (аксоны гамма-мотонейронов спинного мозга) рассеяны по остальным частям интрафузальных волокон. Мышечные веретена точно информируют ЦНС о длине мышцы и скорости ее изменения. Мышечные веретена неравномерно распределяются в отдельных мышцах. Наибольшая их плотность обнаружена в небольших мышцах рук, совершающих тонкие высококоординированные движения.

Рецепторы Гольджи расположены в сухожилиях и представляют собой инкапсулированные рецепторы растяжения, включенные последовательно по отношению к экстрафузальным мышечным волокнам. Они служат весьма эффективными датчиками напряжения (или силы), развиваемого мышцей. Показано, что рецептор Гольджи может реагировать на активное сокращение всего одной ДЕ (двигательной единицы) в мышце. Рецепторы Гольджи передают точную информацию о первой производной и постоянной составляющей напряжения (силы), развиваемого мышцей, по системе афферентных волокон группы Iв, обладающей высокой (50-80 м/с) скоростью проведения.

Суставные рецепторы, расположенные как в суставной капсуле, так и в соответствующих связках, передают в ЦНС точную информацию об абсолютном значении суставного угла, а также скорости и ускорении его изменения. Они могут также участвовать в различении активных и пассивных движений в суставах.

Исходящие от гамма-клеток спинного мозга волокна иннервируют обе составляющие мышечного веретена – мышечные волокна с ядерной сумкой и мышечные волокна с последовательным расположением ядер. Афференты указанных волокон в составе соответственно Iа- и II-афферентов через задние корешки передают импульсацию на малые альфа-мотонейроны. В первом случае информация опосредуется через вставочные нейроны, и осуществляется тоническая корректировка во время произвольного движения; во втором – реализуется статическая иннервация мышц.

По итогам этих исследований была разработана концепция о ведущей роли гамма-петли в формировании спастичности (Ю.С.Юсевич, 1972). Однако последующие, проведенные на новом методическом уровне, работы P.Delwode (1985) по исследованию сегментарных спинальных кольцевых цепей не подтвердили гипотезу о селективной гиперактивности гамма-системы в механизмах становления спастичности.

Основные успехи в понимании спастичности достигнуты, главным образом, в ходе исследований, выполненных у больных с использованием клинических нейрофизиологических методик. Основным выводом из этих работ является следующий: спастичность является отражением событий, которые происходят на сегментарном уровне и обусловлены изменением возбудимости в нейрональных кольцевых цепях спинного мозга. Это проявляется гипервозбудимостью альфа-мотонейронов и интернейронов, опосредующих сгибательные рефлексы, снижением пресинаптического торможения Iа-афферентов, реципрокного и возвратного торможения, а также снижением возбудимости Iв-интернейронов (P.Delwoid, 1987; V.Dietz et al., 1991; R.Mazzcchio, A.Rossi, 1992 и др.).

Как известно, мышечный тонус в норме поддерживается проприоцептивными импульсами, генерируемыми самой мышцей, и регулируется спинальным сегментарным аппаратом через гамма-петлю. Последняя находится под контролирующим влиянием надсегментарных образований, которые формируют кольцевые системы подкорково-стволового (включая мозжечок) и корково-подкоркового уровней (А.Л.Леонович, 1990). Таким образом обеспечивается гармоничное функционирование спинного мозга, а также контроль за функцией альфа- и гамма-мотонейронов.

Одним из видов нейрофизиологических нарушений, возникающих при нарушении надсегментарного контроля локомоции, является исчезновение альфа- и гамма-сопряжения. Существующая в норме функциональная связь, определяющая однонаправленность изменений деятельности альфа- и гамма-систем, при нарушении нисходящего контроля часто как бы разрывается. В зависимости от того, какая система больше выходит из строя, различают альфа- и гамма-спастичность. Альфа-спастичность обусловлена избыточной импульсацией, распространяющейся от возбужденных альфа-клеток по их двигательным аксонам к мышечным волокнам. Гамма-спастичность является следствием чрезмерной сигнализации, поступающей от гамма-мотонейронов к мышечным рецепторам, а от них – к альфа-мотонейронам.

§6. Нейрофизиология многоуровневых поражений ЦНС. По мнению В.А.Карлова (1998), чем больше времени отделяет нас от периода развития классической неврологии, тем более кажутся поразительными как незыблемость большинства созданных классической неврологией концепций, так и исчерпывающее описание многих синдромов и болезней. Но, пожалуй, самое ценное, что оставлено нам в наследство, это клинический подход к анализу больных. Поэтому, несмотря на гигантский арсенал современных диагностических и исследовательских возможностей, клинический метод должен оставаться основным инструментом анализа больного.

Сейчас находит все новые подтверждения – основанная на одних только клинических наблюдениях! – концепция Джексона о вертикальной иерархической организации центральной нервной системы, где высшим уровнем интеграции является лобная доля головного мозга. Нейропсихологические исследования А.Р.Лурия (1982), проводившиеся им с учетом данных классической клинической неврологии, послужили основой для создания не только функциональной концепции трехуровневой организации лобной коры – моторной (проекционной), премоторной и префронтальной (ассоциативной), являющейся высшим уровнем иерархии, ответственным за стратегию поведения. С позиций этой концепции могут быть поняты полярные расстройства психомоторики лобного типа – от дурашливости, расторможенности и эйфории до апатико-абулического синдрома. На примере префронтальной эпилепсии А.Р.Лурия показал ключевое значение префронтальной коры для функций других отделов головного мозга и ее роль в триггировании, организации и адаптации этих функций. Префронтальная кора создает условия для переформирования моторного акта в сложные формы психомоторного поведения, особенно программирование поведения, его контроль и коррекцию в изменяющихся ситуациях.

Помимо традиционных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых нарушений, спектр двигательных расстройств включает в себя так называемые “двигательные нарушения высшего уровня” (И.В.Дамулин с соавт., 1995; J.G.Nutt et al., 1993). Последние являются следствием поражения премоторных отделов лобной коры, базальных ганглиев, таламуса, стволовых структур, образующих фронто-стриато-паллидо-стволово-таламо-фронтальные круги, играющие важную роль в регуляции локомоции и постуральных функций. Поражение этих структур нередко вызывает сложную констелляцию двигательных нарушений, которую бывает нелегко разложить на отдельные клинические синдромы (О.С.Левин, 1997).

Двигательный контроль зависит от сложных взаимоотношений ряда структур мозга. Как полагают А.С.Батуев и О.П.Таиров (1978), основной вклад в инициацию движения вносят ассоциативные поля коры мозга, а непосредственное управление движением в значительной степени обусловливается активностью стриатума и мозжечка. Сигналы, идущие из коры, проходят по параллельной системе, важными компонентами которой являются стриатум и мозжечок, которые, в свою очередь, проецируются на моторную кору и спинной мозг (стриатум – через бледный шар и ядра покрышки, а мозжечок – через красное ядро).

Стриатум получает влияния многих отделов мозга и представляет собой одну из ключевых структур двигательного контроля поведения. В дополнение к топографически организованным проекциям из сенсорных и ассоциативных полей коры, стриатум также получает волокна из моторной коры и мозжечка (через интраламинарные ядра таламуса). Он получает как прямые, так и непрямые (через фронтальную ассоциативную кору) проекции от лимбических структур переднего мозга. Таким образом, положение стриатума удобно для его участия в трансформации “намерения действовать” в соответствующие “командные сигналы” для инициации и контроля движений.

Мозжечок же может быть связан как с инициацией движения, так и особенно с непосредственным управлением, связанным с коррекцией ошибок (G.I.Allen, N.Tsukahara, 1974).

§7. Деафферентация и денервационная сверхчувствительность. Тканевая депривация. Торможение и гиперактивность. В клинической неврологии в происхождении определенных двигательных расстройств (сенситивная атаксия или кинестетическая апраксия, афферентная моторная афазия или корковая дизартрия) уже давно известен механизм деафферентации. И здесь, считает В.А.Карлов (1996), для более глубокого понимания проблемы полезно привлечение филоонтогенетического аспекта. У детей, как известно, имеет место физиологическая деафферентация, выраженная тем больше, чем меньше возраст ребенка. Она обусловлена как структурными (незавершенность миелинизации и синаптической организации), так и функциональными (неполная сформированность, лабильность функциональных связей) факторами.

Деафферентация сопровождается резким повышением ответа нейронов соответствующей биохимической системы к ее трансмиттерам – денервационная сверхчувствительность. Этим можно объяснить чрезмерные, по сравнению со взрослыми, эмоциональные реакции детей, большую частоту судорожных реакций на неблагоприятные воздействия, а также чрезмерность и даже парадоксальность реакций детского мозга на обычные дозы медикаментов. Классическим в этом отношении является синдром гиперактивного поведения в ответ на введение некоторых седативных средств.

Теоретически рассчитываемая доза лекарства на килограмм массы тела у детей должна быть больше, чем у взрослых, в связи с высокой активностью микросомальных ферментов печени. Однако на практике нередко требуются меньшие дозы – обстоятельство, которое можно объяснить фактом физиологической денервационной сверхчувствительности (В.А.Карлов, 1996).

Если представить себе торможение в самой общей форме как процесс, ограничивающий проявление возбуждения, то в поведении животных и человека это должно реализовываться, прежде всего, в ограничении локомоторной активности. Зависимость упорядоченности и снижения общей двигательной активности от функции лобных отделов коры подтверждается в большом количестве экспериментов на животных и клинических наблюдений, в которых показано резкое увеличение локомоторных проявлений после экстирпации лобных отделов коры. Необходимо отметить, что расстройство двигательной деятельности нередко протекает при полном сохранении координационных функций равновесия и правильности каждого движения. Исследования, выполненные на обезьянах, позволили предположить, что экстирпация любой области “немоторной” лобной коры может привести к развитию симптома гиперактивности, тем более выраженного, чем бòльшая степень повреждения была нанесена (M.A.Kennard, 1955, 1956). Участие в развитии данного симптома стриарных образований, обнаруженное некоторыми авторами (E.A.Turner, 1954; G.D.Davis, 1958 и др.), подчеркивает функциональное объединение их с лобной областью коры. Интересно, что при исследовании условий возникновения гиперактивности у обезьян было обнаружено ее увеличение при действии яркого освещения и снижение, вплоть до полного прекращения, в темноте (C.G.Gross, 1963). Аналогичное действие оказывали звуковые раздражители, причем знакомые звуки повышали двигательную активность, а незнакомые – снижали (C.G.Gross, 1963). В привычной обстановке оперированные обезьяны вели себя обычно, не отличаясь от контрольных. В новом помещении у животных развивалась гиперактивность (G.M.French, 1959). Все эти факты свидетельствуют о том, что гиперактивность, появляющаяся после повреждения фронтальных отделов коры, не выступает как “спонтанный” симптом, а детерминируется условиями жизни животных и экспериментальной обстановки. Поэтому, полагает К.Прибрам (1966), вполне оправдано определение симптома гиперактивности как гиперреактивность.

По мнению Ю.М.Конорского (1956), двигательные стереотипии (персеверации) возникают у животных с поврежденными лобными долями не первично, а как результат действия трудной ситуации при решении задач. Из наблюдений на людях и экспериментов известно, что при невозможности решения трудных задач часто возникают компенсаторные двигательные персеверации различного содержания, как общелокомоторные, так и изолированные. К слову, примерно в похожих ситуациях возникает и гиперактивное поведение у детей с так называемой минимальной мозговой дисфункцией (ММД). Н.И.Лагутина (1972) допускает, что при нервно-психических перегрузках, вызывающих функциональные расстройства высшей нервной деятельности (неврозы) у высших животных и человека, двигательные расстройства (гиперкинезы) связаны с участием в патологической реакции лобных отделов коры.

Г.Н.Крыжановский (1997) дефицит торможения и возникновение вследствие этого растормаживания относит к типовым патологическим процессам в нервной системе. Как известно, в норме уровень возбуждения нейронов всегда ограничивается тормозным контролем. В покое нейрон не активен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. И в норме лабильные и неустойчивые тормозные механизмы ЦНС весьма чувствительны к патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности. Поэтому дефицит торможения или растормаживания имеет место в той или иной степени практически при всех формах патологии нервной системы. При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются, прежде всего, те нейроны, которые и в норме находятся в состоянии тонического возбуждения (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Возникающее в условиях выпадения супраспинальных влияний расстройство функции сегментарных тормозных нейронов приводит к извращению соотношения уровней возбудимости антагонистических спинальных центров. Это сопровождается появлением ряда патологических рефлексов (Бабинского, хватательный и др.), являющихся генетически заложенными автоматизмами, которые, как известно, самостоятельно проявляются у новорожденных и представляют собой нормальные для раннего постнатального периода гиперболизированные неконтролируемые реакции.

§8. Нейрофизиология нейротрансмиттерных нарушений. Важнейшим механизмом поддержания церебрального (нейронного) гомеостаза является баланс в системе трансмиттер – рецептор, и учитывать функцию этой системы особенно важно в тех случаях, когда некоторые клинические явления не могут быть объяснены только дефицитарностью передачи в той или иной трансмиттерной системе (В.А.Карлов, 1996).

Идентификация и исследование функциональной роли нейротрансмиттерных систем, участвующих в регуляции двигательных функций, открывают новые перспективы в изучении биохимических механизмов патогенеза неврологических заболеваний, сопровождающихся двигательными расстройствами (В.П.Бархатова с соавт., 1996; И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

Организация двигательного поведения, особенно нейротрансмиттерная анатомия так называемых двигательных центров – церебральных структур, вовлеченных в контроль двигательных функций, является чрезвычайно сложной и остается во многом неисследованной (В.П.Бархатова и др., 1996). Показано, что в осуществлении и регуляции произвольных двигательных актов участвует большое количество нейротрансмиттерных систем. При этом ключевая возбуждающая нейротрансмиссия осуществляется, в основном, аминокислотами Glu и Asp, причем предполагается, что быстрое и медленное возбуждение генерируется разными популяциями Glu-рецепторов. Быстрое возбуждение опосредуется квисквалатными и каинатными, а медленное потенциалзависимое возбуждение – NMDA-рецепторами (C.W.Cotman, L.L.Irersen, 1987).

Установлена возбуждающая природа кортикофугальных нейронов двигательных областей коры. При этом получены данные, свидетельствующие о том, что Glu является нейротрансмиттером эфферентных путей к striatum, зрительному бугру и двигательным центрам среднего мозга, в свою очередь, посылающих проекции к спинному мозгу. Поэтому повреждение моторной коры и ее нисходящих систем приводит к снижению возбуждающего коркового влияния на двигательные образования спинного мозга и мозгового ствола.

На активность спинальных интернейронов и мотонейронов – конечного общего двигательного пути также могут влиять Glu- и Asp-ергические системы проекционных ядер мозжечка, возможно, идущие в составе рубро-спинального и ретикуло-спинального путей (W.H.Oertel, 1989). Предполагается глутаматергическая природа и ряда систем, связывающих между собой супраспинальные двигательные центры.

В спинном мозге возбуждающие нейротрансмиттеры секретируются из пресинаптических терминалей первичных афферентных систем кортико-спинального тракта и, возможно, других нисходящих путей, а также из интернейронов. Показано их участие в сегментарной рефлекторной активности. При этом предполагается, что Glu высвобождается как первичными афферентными терминалями, так и интернейронами, а Asp – только интернейронами (R.A.Davidoff, 1990; J.D.Davies, J.C.Watkins, 1983).

В настоящее время получено достаточно много данных, свидетельствующих о том, что возбуждающие аминокислоты вовлекаются в сегментарную рефлекторную активность; при этом показано, что полисинаптические рефлексы опосредуются NMDA-рецепторами, а моносинаптические – другими типами Glu-рецепторов (R.A.Davidoff, 1990; J.D.Davies, J.C.Watkins, 1983; M.L.Mayer, G.L.Westbrook, 1987). Можно полагать в связи с этим, что блокирование спинальных постсинаптических глутаматных рецепторов способно уменьшать гиперактивность рефлекторных реакций у больных со спастичностью (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). В экспериментальных моделях спастичности на животных антагонисты глутаматных рецепторов уменьшали полисинаптическую рефлекторную активность и снижали мышечный тонус (L.Turski et al., 1985; J.S.Watkins, H.J.Olverman, 1987). Однако применение этих соединений для лечения спастичности у больных требует дальнейших клинико-фармакологических исследований и, в первую очередь, создания соединений, оказывающих селективное действие на спинальные сегментарные структуры, без снижения сохранных двигательных возможностей (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота является основным ингибиторным трансмиттером в ЦНС и осуществляет нейрональную трансмиссию в 1/3 всех синапсов головного и спинного мозга. Так, ГАМК-ергическими являются интернейроны двигательных областей коры, основные эфферентные системы striatum к globus pallidus и substantis nigra, а также большие эфферентные экстрапирамидные системы, в свою очередь, отходящие от внутреннего сегмента globus pallidus и ретикулярной части substantis nigra (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

Базальные ганглии через ингибиторные ГАМК-ергические системы могут влиять на нисходящие проекции к спинному мозгу несколькими путями: 1 через циклическую связь кора → striatum → globus pallidus → зрительный бугор → кора. Эта, прецентральная, область коры посылает большую проекцию к красному ядру, от которого начинается рубро-спинальный путь; 2 через паллидарные эфференты к ядрам ретикулярной формации среднего мозга, в частности, к n. tegnemti pedunculopontis, которые входят в состав двигательной области среднего мозга и передают контролирующую информацию к спинному мозгу через ретикуло-спинальный тракт (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). Подобным же образом 4 из 5 типов нейронов в коре мозжечка, в том числе клетки Пуркинье, от которых начинаются эфферентные системы, используют в качестве трансмиттера ГАМК. Мозжечок оказывает влияние на активность спинальных мотонейронов через три нисходящие системы – рубро-спинальный [заметим, что по последним данным (А.М.Вейн. цит. по: Заболевания вегетативной…, 1991, 1998) эта система отсутствует у человека], вестибуло-спинальный и ретикуло-спинальный тракты. Получены данные, свидетельствующие о роли ГАМК-ергических систем в механизмах, генерирующих локомоторные команды в мозговом стволе (J.C.Smith et al., 1988).

В спинном мозге ГАМК выполняет функции ингибиторного трансмиттера как на пресинаптических рецепторах, локализованных на терминалях эфферентных проекций, так и на постсинаптических рецепторах, располагающихся на мотонейронах и интернейронах (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). При этом пресинаптическое торможение, опосредуемое ГАМК-А- и ГАМК-Б-рецепторами, приводит к уменьшению притока афферентных импульсов к интернейронам и мотонейронам, в то время как постсинаптическое торможение через активацию постсинаптических ГАМК-А-рецепторов снижает активность мотонейронов и интернейронов, а через активацию ГАМК-В-рецепторов – только активность интернейронов (N.G.Bowery et al., 1987; R.A.Davidoff, 1990). Показано (R.A.Davidoff, 1990), что повышенное пресинаптическое торможение в спинном мозге больных со спастичностью снижает активность рефлекторных реакций путем уменьшения высвобождения возбуждающих трансмиттеров из первичных афферентных терминалей, следствием чего является снижение мышечного тонуса.

Потенцирование ГАМК-ергической ингибиторной синаптической трансмиссии через усиление пре- и постсинаптического торможения приводит к снижению спинальной сегментарной рефлекторной активности и является одним из подходов к лечению спастичности (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). В экспериментах на животных показано, что основным местом действия ГАМК-агонистов может быть ретикулярная формация мозгового ствола. В то же время основным местом действия широко применяемого для лечения спастичности агониста ГАМК-В-рецепторов – баклофена является спинной мозг. В связи с этим, использование данного препарата является более предпочтительным для лечения спастичности, так как уменьшает возможность развития побочных эффектов, связанных с депрессией супраспинальных структур (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). Баклофен, активируя ГАМК-В-рецепторы путем воздействия на Ca2+- и K+-ионные механизмы, подавляет моно- и полисинаптическое возбуждение мотонейронов и интернейронов и снижает высвобождение трансмиттеров из афферентных терминалей, что приводит к снижению сегментарной рефлекторной активности (D.R.Curtis et al., 1981; R.A.Davidoff, 1990).

Важное значение в нейротрансмиттерных ингибиторных механизмах в спинном мозге имеет также глицин, действие которого опосредуется постсинаптическими чувствительными к стрихнину рецепторами. Установлено, что 25% спинальных пресинаптических терминалей являются глицинергическими (E.C.Daly, M.H.Aprison, 1983). В настоящее время в спинном мозге идентифицированы два глицинергических пути к мотонейронам – от клеток Реншоу и ингибиторных интернейронов, получающих проекции от мышц антагонистов. Таким образом, глицин является медиатором возвратного и реципрокного (сегментарного) торможения. Заслуживает внимания и тот факт, что глицин, наряду с этим, может потенцировать действие возбуждающих аминокислот, действуя на другой тип (нечувствительный к стрихнину) глициновых рецепторов, входящих в сложный комплекс определенных Glu(NMDA)-рецепторов (R.A.Davidoff, 1990).

Установлено (R.Waziri, 1996), что вызываемая ишемией нейрональная “смерть” связана с повышенным уровнем глутамата, ГАМК и глицина. Поучены доказательства того, что глицин играет большую роль в ишемической нейродегенерации (Globus et al., 1991 – цит. по: R.Waziri, 1996). Это, по мнению этих авторов, должно настораживать в отношении применения высоких доз глицина, и нужны предварительные, преклинические исследования, включающие макро- и микроскопическое изучение ткани мозга. С другой стороны, имеются данные о пониженном высвобождении глицина при экспериментальной спинальной спастичности (P.V.Hall et al., 1979) и о благоприятном влиянии перорального приема глицина на симптомы спастичности у больных (A.Barbean, 1974).

Как известно, спинальные мотонейроны имеют холинергическую природу. Наряду с этим, в двигательных образованиях головного и спинного мозга идентифицировано большое количество пептидов, которые могут действовать как трансмиттеры или модуляторы. В частности, получены данные, свидетельствующие о постсинаптической локализации рецепторов вещества P на мотонейронах спинного мозга и о роли этого пептида в функционировании мотонейронов (M.M.Dietl et al., 1989).

Использование нейропептидов, участвующих в обеспечении пластических свойств нервной системы в норме и при патологии, является одним из возможных подходов в лечении двигательных нарушений (А.Ю.Макаров с соавт., 1991; D.T.Krieger, 1984; F.O.Schmidt, 1984). В настоящее время уже получены первые результаты использования тиреотропного рилизинг-гормона и опиатного антагониста налоксона в лечении двигательных нарушений. Однако действие тиреотропного рилизинг-гормона непродолжительно (W.K.Engel et al., 1983), а данные об эффективности налоксона носят противоречивый характер (D.S.Baskin, Y.Hosobuchi, 1981; J.R.Cutler et al., 1983; A.I.Faden, 1983, 1986; J.Jabaily, J.N.Davis, 1984). Поэтому представляется крайне важным ведущийся рядом ученых (Г.А.Вартанян, Ю.В.Балабанов, 1978; Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991; А.Ю.Макаров с соавт., 1991 и др.) направленный поиск других эндогенных регуляторов двигательных функций.

В целом роль нейропептидов в осуществлении и контроле движений, а также в патогенезе нервных болезней остается неясной. Возможность использования для лечения спастичности различных соединений, дифференцированно воздействующих на разные типы нейротрансмиттерных рецепторов, тоже нуждается в подтверждении (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

Недостаточно изучено также участие моноаминов, особенно катехоламинов, в сложной системе нейротрансмиттерной организации двигательных функций в норме и патологии и, в частности, в развитии спастичности (В.П.Бархатова и др., 1996; И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). Известно, что основные индоламиновые и норадреналиновые системы головного мозга являются тормозными регулирующими системами (S.L.Foote, 1986). Идентифицированы две серотонинергические системы от ядер шва к спинному мозгу. Одна из них, оказывающая ингибиторное влияние на спинной мозг, содержит также ГАМК и оканчивается в задних рогах. Второй серотонинергический путь идет к мотонейронам; его терминали, наряду с серотонином, содержат нейропептиды – вещество Р и гормон тиротропин. Этот второй путь повышает чувствительность спинальных мотонейронов к глутамату и аспартату, а также к другим импульсам от красного ядра и коры (J.C.Holstege, H.G.Knypers, 1987; W.H.Oertel, 1989). В спинном мозге идентифицированы различные типы серотониновых рецепторов (R.A.Glennon, 1987). В эксперименте на животных серотонин повышает спинальную рефлекторную активность.

Нисходящие норадренергические проекции к спинному мозгу начинаются от locus coeruleus и клеток вентральной норадренергической системы, расположенных в продолговатом мозге и варолиевом мосту, и оканчиваются в сером веществе по всему длиннику спинного мозга; они оказывают облегчающее влияние на спинальные мотонейроны (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). При этом наличие коллатералей церуло-спинального пути в спинном мозге свидетельствует об относительно диффузном характере влияния норадренергических систем (W.H.Oertel, 1989; K.N.Westlund et al., 1984).

Предполагается участие этих систем в различных спинальных как двигательных, так и чувствительных функциях (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997). Терминали норадренергического пути образуют моносинаптические контакты на проксимальных отделах дендритов спинальных мотонейронов и оказывают облегчающее влияние на их активность (J.C.Holstege, H.G.Knypers, 1987; S.R.White, R.S.Neumann, 1983). Норадреналин, высвобождаемый из терминалей супраспинальных норадренергических систем, активирует альфа-1 и альфа-2 адренорецепторы, которые локализуются на интернейронах, терминалях основных афферентных путей и мотонейронах и могут опосредовать как возбуждение (альфа-1-рецепторы), так и торможение (альфа-2-рецепторы) (W.H.Oertel, 1989).

О роли норадреналина в нейрохимических механизмах спастичности свидетельствуют также данные о благоприятном влиянии на спастичность агониста альфа-2-адренорецепторов – тизанидина (сирдалуда), который, активируя альфа-2-адренорецепторы, тормозит высвобождение норадреналина из афферентных проекций и интернейронов, а также уменьшает высвобождение возбуждающих аминокислот (R.A.Davidoff, 1990; W.H.Oertel, 1989). Посредством этого механизма тизанидин подавляет реактивность спинальных интернейронов и уменьшает полисинаптические спинальные рефлексы. Наряду с этим, тизанидин может ослаблять облегчающее норадренергическое влияние на спинальные мотонейроны, действуя на тормозные альфа-2-ауторецепторы норадренергических нейронов в голубом пятне или их терминалей в спинном мозге (R.A.Davidoff, 1990; W.H.Oertel, 1989).

Имеются сведения о возможной роли адреналина в эфферентных проекциях к спинному мозгу от бульбо-спинальных нейронов ростровентрального отдела продолговатого мозга, а также о наличии дофаминергических систем в составе нигро-ретикуло-спинального пути, действующего на быструю веретенообразную петлю в спинном мозге (P.L.McGeer et al., 1979; J.B.Minson et al., 1990). С воздействием на эти системы связывают благоприятное влияние на спастичность фенотиазиновых препаратов, являющихся мощными антагонистами дофаминовых, а также адренергических рецепторов (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997); эти соединения уменьшают активирующее влияние бульбо-спинальных адренергических рецепторов на фузимоторные волокна, иннервирующие мышечные веретена (R.A.Davidoff, 1989).

§9. Нейрофизиология спастичности. ФПА – факторы позной асимметрии. Заключая свой обзор о спастичности, И.А.Завалишин и В.П.Бархатова (1997) делают вывод, что современный уровень знаний позволяет утверждать, что спастичность не является результатом поражения какой-либо одной системы волокон нисходящей двигательной системы на церебральном или спинальном уровне, а также дисфункцией одного нейрофизиологического механизма. Она возникает, в основном, ввиду снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем и в меньшей степени – в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, являются пресинаптическое растормаживание ГАМК-ергических 1А-терминалей, уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбудимость альфа-мотонейронов, гиповозбудимость 1В-интернейронов и дезорганизация постсинаптического глицинергического ингибирования. Однако механизмы спастичности, по-видимому, не ограничиваются перечисленными. Их количество будет возрастать, по мере разработки новых методов исследования двигательных систем. Несмотря на значительные успехи, нейрохимические и патофизиологические механизмы спастичности во многом остаются невыясненными, в связи с чем отсутствуют эффективные методы лечения.

Спастичность может развиваться в результате поражения спинного мозга и тех областей головного мозга (полушария мозга, средний мозг, варолиев мост, продолговатый мозг), которые посылают к нему нисходящие проекции. В то же время нейротрансмиттерные системы и их взаимодействие в большинстве этих областей изучены недостаточно. Не установлена природа многих нейротрансмиттерных путей, входящих в состав рубро-, ретикуло-, вестибуло- и текто-спинального трактов, остается неясной роль в спинальной нейротрансмиссии и сегментарных рефлекторных реакциях ацетилхолина – основного нейротрансмиттера спинальных мотонейронов, а также нейропептидов, идентифицированных в спинном мозге.

За последние годы накоплены сведения о роли спинного мозга в сложном кондиционировании сенсорной афферентации, что обеспечивает не только подготовку к анализу на более высоких уровнях ЦНС, но и использование в организации фазно-тонического взаимодействия на спинальном сегментарном уровне, межсегментарной интеграции, регуляции и тонкой координации информации, поступающей по широкой гамме различающихся по степени миелинизации и связи с различными периферическими рецепторами и центральными подсистемами периферических афферентных волокон (Л.Р.Зенков с соавт., 1991).

В заднем роге спинного мозга установлено наличие не менее 7 дифференцированных функционально и иерархически слоев нейронов, образующих каскады передачи импульсации с прямыми и обратными положительными и отрицательными связями между ними. В сегментарном аппарате выделены мульти- и олигосинаптические системы, аналогичные структурам церебрального уровня, специфические и неспецифические подсистемы афферентации, ретикулярная формация, обеспечивающая медитацию и интегрирование биологической и ноцицептивной информации и регулирующая также уровень активации моторных и рефлекторных подсистем (Дж.Сомьен, 1975; W.F.Collins, F.F.Nulsen, 1962; R.Melzak, P.D.Wall, 1965; J.Myklebust et al., 1982; P.D.Wall, 1961, 1962). Этой функционально-анатомической сложности соответствует сложность нейромедиаторной и нейромодуляторной организации спинного мозга, в котором в настоящее время выделено, сверх 7 классических нейропептидов и нейротрансмиттеров, более 40 нейроактивных субстанций, имеющих организованную свою функциональную топографию на всех уровнях спинного мозга (J.T.Hughes, 1989). Дальнейшее изучение этих проблем будет иметь решающее значение в выяснении нейротрансмиттерных и нейрофизиологических механизмов спастичности, что может оптимизировать разработку эффективных средств ее медикаментозной коррекции (И.А.Завалишин, В.П.Бархатова, 1997).

Полагают (M.R.Dimitrijevic, 1985, 1987), что при любом дефиците надсегментарно-спинальных влияний всегда имеется остаточное влияние головного мозга со слабо контролируемым возбуждением и торможением, в противоположность высокоинтегрированному влиянию на активность сегментарного рефлекса интактного спинного мозга. По мнению M.R.Dimitrijevic et al. (1985, 1987), спастику мышц формирует особое состояние мозгового ствола; ими показано, что даже у больных с типичным поперечным повреждением спинного мозга и отсутствием моторной активности удается обнаружить остаточные надсегментарные влияния на сегментарные рефлексы. Это – наряду с данными о том, что активность больших афферентов первичных сенсорных нейронов не возрастает у больных со спастическим состоянием мышц, – конкурирует с широко распространенными взглядами на спастическое состояние мышц как следствие использования гиперактивной системы с исключительно чувствительными мышечно-веретенными рецепторами (V.B.Brooks, 1986).

Согласно S.Appel (1981), нейродегенеративные заболевания, такие, как БАС, паркинсонизм, болезнь Альцгеймера (и, возможно, ДЦП. – И.С.), развиваются вследствие отсутствия или недостатка специфического для каждого заболевания нейротрофического гормона. Наиболее изученным в настоящее время нейротрофическим фактором является фактор роста нервов (ФРН) – нейротрофический пептид, необходимый для жизнедеятельности и функциональной активности симпатических нейронов. ФРН тормозит высвобождение норадреналина из симпатических окончаний и является, таким образом, ингибиторным нейромодулятором адренергической трансмиссии (T.Ueyama et al., 1991). Полагают, что нарушения даже в каком-либо одном звене, входящем в состав сложных процессов, связанных с высвобождением этого трофического фактора, его захватом нервными окончаниями и ретроградным транспортом к телу клетки, может приводить к его недостатку и повышению норадренергической активности (В.П.Бархатова с соавт., 1996).

Существует мнение, что возникающее вследствие нарушения контролирующих тормозных механизмов спастическое состояние мышц обусловлено явлением спраутинга дендритов в первичных сенсорных нейронах, формирующих (латентные в норме) замкнутые микроконтуры с обратными положительными связями в дорсальных рогах спинного мозга. Это приводит к активации ранее неэффективных возбуждающих связей между нейронами, находящимися в тесной близости друг к другу, и облегчает распространение синхронизированной активности. В этих условиях исчезают реципрокные отношения между нейронами мышц-антагонистов, и все нейроны превращаются в единый патологический функциональный пул, периферическим эфферентным звеном которой являются соответствующие мышцы – шеи, туловища, конечностей и т.д. Таким образом, при локальном нарушении реципрокного и других видов торможения в двигательных отделах спинного мозга в реакцию вовлекается и экстензорный, и флексорный аппарат (Г.П. Обухова с соавт., 1989; Г.А.Вартанян с соавт., 1984, 1991; Г.Н.Крыжановский, 1997; R.P.Veraa, L.M.Mendell, 1986; C.N.Lui, W.W.Chambers, 1980).

Еще O.Foester (цит. по: А.В.Лившиц, 1990) в 1908 г. высказал мнение о возможности уменьшения спастичности мышц путем пересечения задних корешков спинного мозга, а в 1911 г. (цит. по: К.А.Семенова, 1994) применил перерезки задних корешков спинного мозга у детей со спастическими и ригидными формами ДЦП и наблюдал значительное уменьшение интенсивности или даже полное прекращение гиперкинезов и нормализацию мышечного тонуса. Наиболее эффективным оказалось пересечение задних корешков при болезни Литтля. К сожалению, через несколько месяцев у большинства оперированных Фостером детей имел место рецидив ведущих синдромов двигательного поражения, и эффект данной операции – при всей ее патогенетической целесообразности – квалифицировался как нестойкий. Увлечение этими операциями прошло в связи с большим процентом рецидивов, причина которых заключается в коллатералях афферентных волокон (коллатералях Колликера) выше и ниже задних корешков, передающих афферентные сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга, т.к. деафферентация, денервация и перерыв нервных волокон индуцируют разрастание терминалей и появление новых контактов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

J. Vergora и соавт. (1992) в процессе электронно-микроскопического исследования биоптатов периферических нервов у больных со спастичностью выделены морфологические признаки гиперактивности рефлекторных реакций на спинальном сегментарном уровне в виде высокой плотности микротрубочек в миелинизированных волокнах. Это связывают с высокой частотой разрядов в аксонах, иннервирующих спастичные мышцы, обусловленной гиперактивностью спинальных альфа-мотонейронов.

А.А.Артарян и соавт. (1994) применили селективную заднюю ризотомию L1-S2 у детей, страдающих спастической и спастико-гиперкинетической формами ДЦП. После операции у всех больных снизился мышечный тонус, улучшились активные и пассивные движения в ногах, уменьшился или исчез клонус стоп. Операция повлияла также на вышерасположенные сегменты спинного мозга (снизился тонус в руках) и на структуры надсегментарного уровня (улучшение артикуляции, уменьшение лицевых гиперкинезов). Катамнестические данные в этом сообщении отсутствуют.

Антигравитационные мышцы, какой является трехглавая мышца голени, обладают большим количеством мышечных веретен, чем сгибательные мышцы. Непродуманное вмешательство в этот афферентный поток далеко не безразлично, с точки зрения сохранения устойчивости позы, что и наблюдается, по данным Л.А.Измайловой (цит. по: И.С.Перхурова и др., 1996) в 30% проведенных операций на ахилловом сухожилии. Настораживает и то обстоятельство, что операции не только на сухожилии, но и на мышечной ткани и апоневрозе трехглавой мышцы голени тоже, хотя и в меньшей степени, но обусловливают нестабильность голеностопного сустава спустя полтора-два года после операции (И.С.Перхурова и др., 1996). Глобальная синергия (одновременное содружественное напряжение большого числа мышц) — нередкая при ДЦП — делает эффект любой операции трудно прогнозируемым, также, как сочетание эквинуса с тибиальной синкинезией Штрюмпеля. Особое место занимают деформации суставов нижней конечности (И.С.Перхурова и др., 1996).

Известно, что ботулиновый токсин типа А тормозит выделение ацетилхолина из окончаний двигательных нервов. С лечебной целью он впервые был применен при терапии косоглазия в 1980 г. В дальнейшем стал использоваться для лечения блефароспазма, гемифациальных спазмов, спастической дисфонии и т.п. Накопленный опыт позволяет оценить его как мягко действующее, но очень эффективное средство, по характеру влияния напоминающее хирургическую денервацию. Показана его эффективность при таком, резистентном к большинству видов лечения, состоянии, как вызываемый нейролептиками спазм (H.Rampes, A.G.Patel, 1995). По мнению ряда авторов (цит. по: А.В.Карлов, В.А.Карлов, 1997), детям, страдающим детским церебральным параличом со спастическим парапарезом, показаны инъекции ботулотоксина. Его благоприятное терапевтическое действие позволяет отложить операцию, пока ребенок не достигнет более старшего возраста, а также уменьшает риск развития осложнений при повторных операциях.

С 70-х гг. при гиперспастичности, обусловленной дегенеративными заболеваниями ЦНС, при детском церебральном параличе, дистонии, кривошее, инсульте и травме применяется электростимуляция спинного мозга (J.M.Waltz, W.H.Andreesen, 1981; G.Barolet-Romana et al., 1985; T.Kanno et al., 1987). Быстрый эффект (в течение нескольких секунд или минут после стимуляции) отмечается примерно у половины больных. Предполагается (А.В.Лившиц, 1990), что электростимуляция осуществляет корригирующее влияние на спинальные интернейроны, интегрирующие моторную и сенсорную информацию и контролирующие действие мотонейронов посредством двойной иннервации, и что она способствует активации тормозного влияния на мотонейроны спинного мозга, что приводит к снижению спастики.

И.А.Скворцовым (И.А.Скворцов, 1993, 1995; И.А.Скворцов, Т.Н.Осипенко, 1994) разработана авторская методика, в основе которой лежит топологический принцип с метамерным введением микродоз биологически активных продуктов ферментативного гидролиза различных отделов нервной системы животных. Автор полагает, что введение этих веществ индуцирует стимуляцию аксодендритного спраутинга с образованием новой сети нормативных межнейрональных связей внутри самой аномально сформированной в онтогенезе функциональной системы вместо привычной активизации компенсаторных резервов со стороны внешних к ней функциональных систем, что приводит к нейрональной реабилитации в пораженной функциональной системе, а клинически – к нормализации статикомоторных и психоречевых функций. При этом наибольшая эффективность метода отмечена при генерализованных атонических, спастических, атаксических, геми- и моноформах двигательных нарушений, задержке психоречевого развития, перинатальных слепоте и тугоухости; более резистентны – гиперкинетические формы.

Т.П.Жуковой с соавт. (1984) при ДЦП описано повреждение и нарушение кровоснабжения мелких клеток латерального отдела промежуточной зоны спинного мозга, на которых оканчиваются волокна пирамидного и рубро-спинального трактов. Электрофизиологическую расшифровку повреждения вставочных нейронов спинного мозга дали Van Harreveld и Trubatch (1974 – цит. по: Т.П.Жуковой с соавт., 1984), которые, нарушая кровоснабжение поясничного отдела спинного мозга у взрослых кошек, в отдаленные сроки после операции наблюдали у них экстензорную позу нижних конечностей, а запись биопотенциалов свидетельствовала о наличии спастических разрядов в мотонейронах поясничного отдела спинного мозга. Гистологическое исследование спинного мозга позволило выявить повреждение вставочных нейронов и гибель синаптических окончаний их волокон на мотонейронах. Стоит добавить, что при проведении электрофизиологически-морфологических параллелей не стоит забывать, что электроактивность подэлектродных участков мозга является биоэлектрическим выражением функционирования единого нейро-глиально-сосудистого комплекса (В.Б.Гречин, Ю.Д.Кропотов, 1979).

Исходя из экспериментальных исследований Van Harreveld и Trubatch, Т.П.Жукова и соавт. (1984) пришли к выводу, что у детей со спастическими формами ДЦП в поврежденных вставочных нейронах спинного мозга происходит искажение информации, поступающей по пирамидному и рубро-спинальному трактам. В результате возникают спастические разряды мотонейронов, на которых оканчиваются пострадавшие вставочные нейроны, и происходит усиление той спастики, которая, как это считается, связана с поражением соответствующих отделов головного мозга.

По данным Т.П.Жуковой с соавт. (1984), в результате внутриутробной гипоксии среди мотонейронов наиболее часто и в большем количестве поражаются нервные клетки передневнутренней группы переднего рога. Эта группа клеток образует колонну по всей длине спинного мозга и иннервирует мышцы позвоночника (Л.В.Блуменау, 1925 – цит. по: Т.П.Жукова с соавт., 1984). Подсчет плотности капилляров в передневнутренней группе переднего рога у взрослых подопытных животных, перенесших внутриутробную гипоксию, показал резкое (почти в два раза) уменьшение их плотности по сравнению с контрольными животными того же возраста. Авторы полагают, что повреждение части мотонейронов передневнутренней группы переднего рога и нарушение их кровоснабжения могут быть одной из причин гипотонии мышц позвоночника, приводящей к нарушению двигательной активности ребенка, связанной с функцией этих мышц (держание головки, переворот с живота на спину и со спины на живот, сидение, стояние).

Преобладание гипотонии в сгибательной группе мышц связывают также с дисфункцией тоногенных аппаратов ретикулярной формации ствола, представленных латеральными ядрами с облегчающим влиянием на сегментарный аппарат, на те его клеточные группы, которые иннервируют мышцы, противодействующие силе земного тяготения (мышцы-разгибатели), и медиально расположенными центрами с тормозящим эффектом действия на клеточные группы, иннервирующие мышцы-антагонисты (З.С.Манелис, 1997). Установлено также, что латеральная система опосредует влияния вестибуло-спинальных проекций, а медиальная функционально связана с кортико-спинальной проекцией (О.А.Хондкариан с соавт., 1978 – цит. по: З.С.Манелис, 1997; И.А.Завалишин, В.П.Новикова, 1979). Латеральные ядра, получающие энергетический заряд от лемнисковой системы, лишаются своего обеспечения, вследствие чего реципрокный принцип иннервации мышечного тонуса сказывается преобладанием функции медиальных центров с усилением мышечной гипотонии в сгибателях. Клинически повышение мышечного тонуса в разгибательной группе с сохранением гипотонии в сгибателях проявляется спастикой с рекурвацией в коленных суставах.

Л.В.Антонова и В.Д.Левченкова (1994) провели ЭНМГ-исследование у 11 новорожденных с тяжелой перинатальной энцефалопатией (угрожающей в перспективе развитием ДЦП), начиная с периода новорожденности, через каждые 2-3 мес. в течение первого года жизни. У всех обследуемых больных в клинической картине заболевания имелась различная по степени выраженности пирамидная симптоматика, сочетающаяся с проявлениями периферического пареза только в 4-х случаях. При электрофизиологическом обследовании всех 11 детей различные по степени выраженности признаки сегментарного поражения в виде патологии периферических мотонейронов и их аксонов были отмечены у 8 больных (включая 4 ранее упомянутых, выявленных при клиническом обследовании). Аналогичные изменения ЭМГ-параметров наблюдались у детей с поражением периферического нейромоторного аппарата (невропатия, болезнь Вернига-Гоффмана). При повторных обследованиях больных в динамике было отмечено, что наиболее неблагоприятными в прогностическом плане оказались признаки нейронального повреждения, выявляемые у новорожденных и сохраняющиеся в грудном возрасте.

§10. Спастичность и ФПА – факторы позной асимметрии. Известно, что в основе односторонних центральных двигательных расстройств лежат механизмы соматотопической организации системы двигательной регуляции: сторона флексированной конечности определяется анатомией связей зоны повреждения с сегментарным аппаратом. В одном случае – это повреждение неокортекса и выпадение кортико-спинальных влияний, приводящее к облегчению миотатического рефлекса в контралатеральной конечности, в другом – разрушение нисходящих проекций на уровне спинного мозга при латеральной его гемисекции, в результате которой возникает односторонний дефицит суммарного надсегментарного уровня регуляции, что также приводит к растормаживанию спинномозговых центров, но уже на ипсилатеральной стороне.

В последнее время для объяснения механизмов и разработки патогенетической терапии указанных нарушений привлекаются данные о химической симметрии и асимметрии ЦНС. Работами Di Giorgio (1929, 1943) и многих других авторов показано, что ликвор и мозговой экстракт доноров с унилатеральным повреждением ЦНС оказывает латерализованное действие на анатомически и функционально симметричный спинальный препарат реципиента. Причем у реципиентов развивается ПА (позная асимметрия) с флексией той же конечности и на той же стороне, что и у доноров. Доказана возможность переноса от пораженного животного к интактному, от человека – к животному (Г.А.Вартанян, Ю.В.Балабанов, 1978).

Дальнейшие исследования показали, что продукция мозговых факторов латерализованного действия возможна не только в результате односторонних органических повреждений ЦНС, но и при создании функциональной асимметрии интактного мозга. Поскольку выявление биологической активности этих факторов основано на индукции асимметрии позы (позной асимметрии), они получили название факторов позной асимметрии – ФПА (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991). Определена принадлежность ФПА к классу нейропептидов. Установлена гетерогенность этих олигопептидных соединений. Доказано, что каждый из ФПА представляет собой индивидуальное соединение, и ФПА характеризуются отсутствием не только видовой, но и отрядной специфики по биологическому эффекту (Ю.В.Балабанов, Е.И.Варлинская, 1980, 1981; Г.А.Вартанян с соавт., 1981б). Полагают, что биогенез ФПА аналогичен продукции нейрогормонов гипоталамо-нейрогипофизарным комплексом, включающей в себя синтез гормональных предшественников в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, транспортируемых по аксонам нейронов этих ядер в нейрогипофиз (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991). Уровень активности ФПА, как и других нейрогипофизарных гормонов, регулируется ядрами переднего гипоталамуса. Действие части этих олигопептидов реализуется через опиатные рецепторы (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991), стимуляция которых вызывает одностороннее облегчение спинальных рефлексов (В.Л.Цыбульский с соавт., 1988).

В 80-е гг. ФПА обнаружены в ликворе и крови больных с центральными двигательными расстройствами по типу гемипарезов и гемиплегий травматического и васкулярного генеза, а также при унилатеральных новообразованиях мозга, причем у больных с разной степенью двигательных расстройств: от одностороннего оживления сухожильных рефлексов и повышения мышечного тонуса до глубокого гемипареза. Определена структура одного из “правосторонних” ФПА: им оказался аргинин-вазопрессин (Б.И.Клементьев и др., 1986). А.Ю.Макаров с соавт. (1991) установили, что “левосторонние” ФПА из ликвора больных с церебральными двигательными расстройствами являются термостабильными олигопептидами, состоящими не более чем из 15 аминокислот, и представляют собой смесь, по меньшей мере, 5 олигопептидов.

Многочисленными исследованиями химическая асимметрия мозга прослежена среди факторов, действующих унилатерально не только на спинномозговые центры, но и на уровне нервно-мышечных синапсов. Выявлены качественные химические различия между правыми и левыми полусегментами спинного мозга в виде сродства к химическим факторам с идентичными биологическими свойствами (индукция флексорной реакции), отличающимися друг от друга только стороной вызываемой ими реакции. Это свидетельствует о специфическом химическом маркировании симметричных участков спинного мозга, а именно о рецепторах право- и левосторонних ФПА, разнесенных в пространстве относительно среднесагиттальной плоскости. Полученные факты позволили сделать вывод, что в парном симметричном мозгу регуляция его правых и левых гомотропных систем осуществляется с помощью специфических по стороне действия химических факторов. Эта специфика строится на основе комплементарности лигандов и рецепторов, маркирующих правый и левый мозг. Оперируя понятиями биологической активности противоположных по стороне действия ФПА, можно говорить о симметрии интактного головного мозга и его асимметрии в случае односторонних повреждающих воздействий (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991).

Формирование асимметрии позы после односторонних повреждений ЦНС сопровождается трансформацией состояния химической симметрии в химическую асимметрию мозга. Главным признаком этой трансформации является избирательная активация одного из ФПА (право- или левостороннего, в зависимости от стороны повреждения). При повреждении правой или левой мозговой структуры вначале в ликворе обнаруживается пептидный фактор-индуктор или активатор накопления соответствующего ФПА, по-видимому, специфического относительно денервированных в результате центрального повреждения нейронных структур-мишеней, в частности, сегментарных двигательных аппаратов спинного мозга при повреждении иннервирующих их структур коры больших полушарий.

Сигналом к секреции ФПА в ликвор и к последующему его взаимодействию с клетками-мишенями денервированной половины спинного мозга является прекращение аксоплазматического транспорта в поврежденных проекциях. Нейрогуморальная индукция ФПА в нейрогипофизе осуществляется через систему каскадных механизмов. Результатом индукции является доминирование биологической активности одного из видов ФПА. С током спинномозговой жидкости ФПА достигают соответствующих спинальных мотонейронов и вызывают у них денервационное состояние повышенной возбудимости.

Формирование и фиксация ПА реализуется в спинальной моносинаптической дуге. Установлено участие интернейронов спинного мозга в этом процессе. В основе ПА, возникающей в результате действия ФПА, лежит одностороннее облегчение спинальных рефлексов – флексорного (на тактильное и болевое раздражение) и миотатического (в ответ на растяжение). Таким образом, ФПА являются регуляторами посттравматических перестроек функционирования парных моторных систем и поэтому имеют непосредственное отношение к патогенезу односторонних (и, возможно, не только односторонних, ведь диплегия это, по сути, две гемиплегии. – И.С.) центральных двигательных расстройств (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991).

Заключительной стадией функциональных перестроек сегментарного аппарата после унилатерального повреждения моторной зоны неокортекса является восстановление функциональной симметрии. В поздние сроки посттравматического периода в ЦНС появляются высокомолекулярные соединения, компенсирующие состояние химической асимметрии мозга за счет инактивации избыточных количеств одного из ФПА и названные ФИ (факторами инактивации). В основе действия ФИ лежит образование комплекса с конкретным ФПА (право- или левосторонним, в зависимости от локализации повреждения мозга), в котором последний теряет свою активность.

А.Ю.Макаров и соавт. (1991) показали, что в развитии гиперчувствительности денервированных спинальных центров у животных-реципиентов принимают участие олигопептидные факторы, которые инактивируются к 21-му дню после возникновения двигательных расстройств при благоприятном течении компенсаторных процессов. В случае развития в паретичных конечностях выраженной мышечной спастичности, инактивации (или связывания) ФПА факторами инактивации не происходит.

Таким образом, активность ФИ имеет характерную динамику с максимумом, приходящимся на конец второй – третью неделю после одностороннего повреждения неокортекса. Отмеченная временнàя динамика свойственна и иммунному ответу. Обнаружено сходство физико-химических свойств ФИ и IgG. Имеющейся гетерогенности ФПА соответствует и множественность ФИ. Результатом этой инактивации является восстановление баланса биологической активности правого и левого дисфакторов, т.е. восстановление функциональной симметрии. Клинически этому соответствует ослабление или исчезновение познотонических нарушений, например, явлений спастического пареза.

Способность к химической инактивации ФПА отражает компенсаторные потенции поврежденной ЦНС. Об этом свидетельствуют данные о длительной циркуляции активного ФПА в ликворе и крови больных с остаточными явлениями спастичности после односторонних структурных повреждений мозга травматической и васкулярной этиологии. Напротив, в исследованных жидкостях больных с хорошим восстановлением мышечного тонуса выявить ФПА в несвязанном с ФИ виде не удается.

Комплексы ФПА-ФИ диссоциируют в кислой среде. Поэтому при определенных неблагоприятных условиях функционирования ЦНС реконвалесцента, связанных с ацидозом нервной ткани, возможна мобилизация активного ФПА, клинически сопровождающаяся восстановлением симптоматики односторонних центральных двигательных расстройств (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1985). Такой механизм может объяснить хорошо известный в экспериментальной и клинической неврологии феномен повторного воспроизведения дефекта “компенсированной” функции в условиях возрастающей нагрузки.

Таким образом, не только формирование функциональной асимметрии, но и ее компенсация осуществляются за счет асимметричных нейрохимических механизмов. В первом случае эти механизмы реализуются за счет предшествующего набора факторов в неповрежденной ЦНС, а во втором – с помощью мобилизации метаболических ресурсов, не выявляемых в интактной нервной ткани.

Процессы межполушарного взаимодействия, особенно функциональное воздействие кортикальных областей одного полушария на симметричные поля другого, играют важную роль в механизмах восстановительных и компенсаторных процессов в ЦНС (А.Н.Советов, 1988). Г.А.Вартанян и Б.И.Клементьев (1991) предполагают, что именно комплекс ФПА-ФИ является аттрактором для спраутингового роста и полного или частичного восстановления иннервации из зон, окружающих первичное центральное повреждение, и/или из симметричного участка противоположного полушария. Авторы допускают и другой механизм завершения компенсаторного процесса, названный ими структурно-функциональным. Часть структурно сформированных в онтогенезе межнейрональных синаптических связей функционально слаба и практически не работает в условиях нормальной деятельности неповрежденной нервной системы. Это так называемые связи с потенциальными – “молчащими” синапсами, которые, в сущности, представляют собой резерв мозга. Полагают, что после повреждения нормально работавших – “сильных”, актуальных связей эти слабые связи активируются, их синапсы переходят из потенциального состояния в актуальное. Этот переход обеспечивается также комплексами ФПА-ФИ, которые в данном случае играют роль не аттракторов, а модуляторов синаптической эффективности.

Данная информация имеет особый смысл в связи с ограниченными на сегодняшний день возможностями патогенетической терапии органических поражений мозга, в том числе и детского церебрального паралича, т.к. открывает путь к разработке принципиально новых патогенетических подходов к лечению указанных состояний. В самом деле, возможности современной нейрофармакологии вполне достаточны для эффективной модификации текущего функционального состояния поврежденного мозга, вплоть до купирования ведущих синдромов заболевания. Такое вмешательство нередко дает положительный результат в том смысле, что патологический синдром клинически не проявляется, так как блокируется выход патологической системы на периферию. Однако сама патологическая система, ее центральные звенья остаются, и сохраняются ее патологические влияния. Поэтому такая терапия является симптоматической и не снижает остроты проблемы лечения в силу обратимости, краткосрочности фармакологического лечебного эффекта. К тому же, ее нужно постоянно поддерживать.

Становится очевидным, что степень эффективности корригирующего фармакологического воздействия определяется тем, насколько применяемые химические агенты способны индуцировать длительно сохраняющийся след в виде морфологического субстрата компенсаторного процесса. С этих позиций эндогенные химические дисфакторы мозга являются патогномоничными факторами функциональных нарушений, вызванных унилатеральными органическими повреждениями ЦНС. Латерализация их биологического действия делает эти факторы перспективными для разработки подходов к лечению односторонних центральных двигательных расстройств. По мнению Г.А.Вартаняна и Б.И.Клементьева (1991), применение эндогенных факторов мозга – пока в форме ликворотерапии – на сегодняшний день является методом выбора в лечении центральных двигательных расстройств. Цереброспинальная жидкость больных с нарушением мышечного тонуса по типу спастичности может быть использована для восполнения дефицита ФПА у больных со сниженным мышечным тонусом. Очевидно, что сторона гемипареза у донора и реципиента должна совпадать. При лечении длительно сохраняющейся спастичности донорами должны быть больные с аналогичным по топике структурным повреждением мозга, компенсировавшие спастичность и содержащие в ликворе высокий титр ФИ.

Работа в этой области ведется в ряде отечественных и зарубежных научно-исследовательских и лечебных учреждений. В течение ряда лет в НИИ экспериментальной медицины РАМН проводятся разработки объективных методов оценки функционального состояния двигательного анализатора здорового и больного ребенка при помощи биологического тестирования крови на биологических моделях. О.В.Богданов и соавт. (1991, 1992) в экспериментах путем эндолюмбального введения ликвора ребенка с двигательными нарушениями реципиенту (экспериментальному животному) имитировали не только локальные двигательные нарушения, но и позу целиком, а также ее трансформацию во внутриутробном и раннем постнатальном периодах (как отмечено выше, ФПА характеризуются отсутствием не только видовой, но и отрядной специфики по биологическому эффекту). Авторы разрабатывают диагностику (в том числе и превентивную) двигательных нарушений у детей первого полугодия еще на этапе родов или первой недели жизни путем введения донору (экспериментальному животному) амниотической жидкости рожающей женщины, а также сыворотки крови новорожденных детей и больных детским церебральным параличом. Показано, что в сыворотке крови больных ДЦП присутствуют трансферные факторы пептидной природы, введение которых животным модифицирует двигательную систему реципиента по донорскому типу (О.В.Богданов с соавт., 1991, 1992; И.В.Незговорова и соавт., 1994).

И.В.Незговорова и соавт. (1994) провели изучение взаимосвязи в разные возрастные периоды неврологического состояния детей из группы риска, а также с двигательной патологией и показателей биотестирования сыворотки крови и ликвора на биологических моделях. Обследовано 88 детей, из них 38 человек (43,2%) составили группу риска, у которых при рождении не выявлено неврологической патологии, но имеющих отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, и 50 новорожденных (56,8%) с разной степенью выраженности двигательных нарушений. Анализ результатов исследования крови и ликвора новорожденных показал различную степень выраженности биотеста, в зависимости от тяжести проявления неврологической патологии. Отмечен факт усиления биотеста как по сыворотке крови, так и по ликвору у новорожденных с внутриутробным инфицированием плода. Наиболее интересным является единообразие показателей биотестов по сыворотке крови и ликвору, взятых в первые сутки жизни, расцененное авторами как маркер повреждения плода на ранних этапах эмбриогенеза с последующим формированием грубого органического поражения центральной нервной системы. Катамнестическое обследование этих детей в течение 1,5-2-х лет выявило 10 (11,4%) клинически здоровых детей, 69 (78,4%) – с перинатальной энцефалопатией, 7 (7,9%) – с минимальной мозговой дисфункцией и 2 (2,3%) – с детским церебральным параличом. Причем при формировании ДЦП у детей показатели биотеста по сыворотке крови и ликвору с рождения были стабильно высокими. Авторы полагают, что столь грубые неврологические нарушения обусловлены длительным патогенным воздействием на центральную нервную систему плода трансферными факторами матери. Катамнестический анализ результатов показал снижение показателей биотеста параллельно угасанию у больных неврологической симптоматики. У ряда наблюдаемых детей сохранялся положительный биотест крови, но выявить наличие очевидной неврологической патологии не удавалось. Однако воздействие в последующем вредных факторов (вакцинация, частые респираторные вирусные заболевания и т.д.) приводило к проявлению якобы исчезнувших симптомов неврологических расстройств.

И.В.Незговорова и соавт. сделали вывод о прогностическом значении наличия трансферных пептидных факторов в сыворотке крови, свидетельствующих о патологических биохимических изменениях в организме, коррелирующих со степенью тяжести клинико-неврологических проявлений заболевания, и что обнаружение положительных показателей биотеста может служить критерием оценки состояния центральных механизмов регуляции, помочь своевременно заподозрить в доклинический период признаки патологии и начать целенаправленную терапию.

§11. Симпатические катехоламины и патология мозга. Следует остановиться на роли симпатических катехоламинов в развитии мозговой патологии. Представляется, что дисфункция катехоламинергических систем ЦНС (и связанные с ней медиаторные дисфункции других нейротрансмиттерных систем мозга) может быть вызвана (объяснена) венозной церебральной патологией – затруднением венозного оттока из полости черепа и/или другими вариантами венозной дисфункции. Известно, что при затруднении венозного оттока для обеспечения церебральной перфузии включаются ауторегуляторные механизмы, обеспечивающие постоянство мозгового кровотока. Одним из таких механизмов является гипертонус средних и мелких артерий и артериол сосудистой системы головного и спинного мозга. Констрикция сосудов этого калибра обеспечивается в том числе и катехоламинергическими механизмами периваскулярной симпатической нервной системы, в частности, иннервацией из верхнего шейного симпатического ганглия паравертебральной симпатической цепочки.

Как известно, синапсы в терминальном сосудистом ложе головного и спинного мозга являются открытыми (А.М.Чернух с соавт., 1975). Это способствует, во-первых, более равномерному контакту медиаторов-катехоламинов с гладкомышечными клетками иннервируемого сосудистого сегмента, во-вторых, при длительной симпатической гиперфункции, обусловленной длительно существующей венозной патологией, – распространению, “растеканию” медиаторов-катехоламинов и их предшественников (L-допа) по периваскулярным, ликворным и тканевым межклеточным пространствам далеко за пределы выбрасывающего их синапса. В итоге катехоламины периваскулярной симпатической нервной системы могут достигать катехоламинергических синапсов нервной ткани и недискретно, неквантированно, постоянно воздействовать на соответствующие постсинаптические мембраны, возбуждая их. Предшественники (L-допа), попадая в синаптическую щель, подвергаются в определенном количестве обратному захвату и частично – в синаптическом пространстве, частично – пресинаптическом бутоне синтезируются до конечного медиатора. В первую очередь катехоламиновой “агрессии” из этого источника медиаторов подвергнутся ближайшие к венам и венулам коры головного мозга, а следовательно, и к корковым средним и мелким артериям и артериолам и к их периваскулярным пространствам, интернейроны верхних слоев коры, являющиеся ГАМК-ергическими.

Имеются доказательства того, что норадренергические волокна тормозят тормозные ГАМК-интернейроны в верхних слоях коры мозга, вызывая тем самым реакцию пробуждения ЭЭГ и активацию поведения (E.Roberts, 1974). В стриатуме тоже есть тормозные ГАМК-интернейроны, которые тонически тормозят запрограммированные нейронные цепи управления позой и движением и сами тормозятся дофаминергическими нигро-стриарными нейронами (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978). Можно добавить, что норадренергические волокна, проецирующиеся в мозжечок, оказывают тормозное влияние на клетки Пуркинье, которые сами по себе являются тормозными (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

Таким образом, видно, что норадренергические и дофаминергические влияния вытормаживают тормозные интернейроны в структурах, вносящих вклад в том числе и в инициацию и двигательный контроль поведения. В нормальных условиях такое растормаживание (десингибиция) является важным принципом деятельности ЦНС, будучи основой высвобождения тех препрограммированных цепей, активность которых определяет некоторые компоненты поведения (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

Показано также, что такие феномены, как центральное подкрепление или самостимуляция, связаны с активностью катехоламинсодержащих путей (G.J.Mogenson, A.G.Phillips, 1976), например, проецирующегося на кору, стриатум, гиппокамп и мозжечок и оказывающего на них тормозное влияние дорсального норадреналинсодержащего пучка (J.D.Connor, 1970; M.Segal, F.E.Bloom, 1974).

Одной из основных функций системы катехоламинергических нейронов является обеспечение некоторого уровня специфически распределенного активационного состояния (arousal). Кроме этого, норадренергический нисходящий путь является одной из наиболее важных систем супраспинального контроля локомоции (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

Восходящая система катехоламинсодержащих нейронов включается во многие механизмы мозга. У животных с обширными повреждениями катехоламинсодержащих нейронов обнаруживаются нарушения ряда процессов, включая половое, материнское и терморегуляторное поведение, избегание наказания, а также такие более фундаментальные нарушения, как сомноленция, гипокинезия, апатия, сенсорное пренебрежение. Таким образом, эти структуры участвуют в формировании мотивационного состояния, обеспечивая те компоненты пробуждения, эмоций и двигательных функций, которые являются общими для всех форм поведения. Это подтверждается и тем, что стимуляция катехоламинсодержащих нейронов любым путем (периферическим стрессом, симпатомиметиками или прямым электрическим раздражением) вызывает усиление множества мотивированных действий, зависящих от состояния внутренней и внешней среды (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).

Эти – вышеизложенные и многочисленные другие – данные о роли центральной катехоламинергической медитации в деятельности мозга показывают, какие последствия для функционирования ЦНС может иметь расстройство этого важнейшего нейрохимического синаптического звена.

Таким образом, одним из последствий периваскулярной симпатической катехоламиновой “агрессии” является глобальное, полирегиональное либо парциальное снижение церебрального и спинального ГАМК-ергического тормозного тонуса, которое ведет к повышению активности – “расторможенности” множества нейрональных популяций ЦНС. Это сопровождается “снижением порогов” к всевозможным экзогенным и эндогенным, в том числе и к проприоцептивным, стимулам.

Церебральные (и спинальные) венозные дисфункции сопровождаются патологией подкоркового белого вещества. Именно эта область мозга в первую очередь поражается при затруднении венозного оттока и сопутствующей ей венозной гипертензии, венулостазе и повышенной проницаемости сосудов терминального ложа. Нарушение проводящих свойств центральных миелиновых волокон приводит к ухудшению корково-подкоркового взаимодействия, в том числе и к недостаточности восходящих катехоламинергических влияний на кору, в частности, на тормозные ГАМК-ергические интернейроны.

Известно, что денервация, независимо от анатомического уровня и причины возникновения, всегда сопровождается включением механизмов денервационной гиперчувствительности. В данном случае происходит резкое повышение чувствительности корковых ГАМК-ергически нейронов III слоя к в принципе малым – гомеопатическим – дозам катехоламинов, истекающих из периваскулярных симпатических терминалей микроциркуляторного ложа – открытых синапсов. Но так как симпатическая периваскулярная катехоламинергическая гиперфункция в виде истечения медиаторов при венозной патологии – явление длительное (если не постоянное!), то происходит не ситуационно обусловленное, селективное, квантированное и нейроанатомически адресное катехоламинергическое воздействие на нейронные популяции-мишени, в частности, на ГАМК-ергические клетки III слоя коры и др., а воздействие другого рода – постоянное, диффузное, в какой-то мере глобальное и по градиенту концентрации катехоламинов примерно совпадающее территориально с зонами венозной патологии. Это приводит, с одной стороны, к стойкому возбуждению чувствительных к катехоламинам тормозных интернейронов кортикальных и субкортикальных нейрональных ансамблей, находящихся – по отношению к катехоламинергической медитации – в состоянии денервационной сверхчувствительности из-за нарушения корково-подкоркового взаимодействия вследствие патологии субкортикального белого вещества.

Следует добавить, что само понятие “гиперчувствительность” до сих пор полностью не расшифровано. Есть лишь основание предполагать, что речь идет об изменении структуры рецептора, т.е. структуры клеточной мембраны (Е.С.Бондаренко и др., 1997). Возможно, что именно катехоламиновая периваскулярная агрессия и вызывает стойкую синаптическую модификацию, являющуюся гиперчувствительностью.

Таким образом, одновременно и на одних и тех же клеточных территориях существуют два, вроде бы противоположных, состояния как отдельных нейронов, так и целых нейронных популяций: одно, обусловленное катехоламиновым возбуждением (симпатические катехоламины из периваскулярных источников), и другое, обусловленное катехоламиновым дефицитом (интрацеребральные синаптические катехоламины). С учетом широкой распространенности катехоламиновой медитации в центральной и периферической и нервной системе, можно говорить об одновременном глобальном присутствии, сосуществовании этих двух противоположных состояний на уровне целого организма с далеко идущими последствиями. Это и понятно, если учесть, что катехоламинергических волокна буквально “пронизывают” центральную и периферическую нервную систему. Если учесть, что истоки сосудистой патологии у подавляющего большинства детей с детским церебральным параличом и другими энцефалопатиями необходимо искать в раннем антенатальном периоде (своеобразные венопатические фетоэмбриопатии, “венопатический дизонтогенез”), то представляется правомочным утверждение о том, что через извращенную катехоламиновую и другую медитацию фактически пожизненно персистирующие у детей, а затем и у взрослых венозные дисфункции серьезно нарушают практически весь онтофилогенез на уровне целого организма, а не только нервной системы. Этот тезис косвенно подтверждается и важной ролью нейротрансмиттеров, в целом, и катехоламинов, в частности, в донервном эмбриогенезе и последующей их антепостнатальной ненервной, трофической, а не только синаптической, функцией (Г.А.Бузников, 1987).

Возможно, это своеобразное диалектическое противоречие – единство противоположностей – объясняет столь широкое распространение при нервно-психических болезнях одновременного сосуществования двух противоположных состояний нервной системы и вызываемые ими (этими состояниями) множественные нарушения функционирования анализаторных, моторных, вегето-висцеральных и других церебральных систем. Примеров тому можно привести много: дети с ДЦП, ММД (минимальной мозговой дисфункцией), дети-невропаты и т.д., у которых часто клинически выявляются одновременно состояния типа гипотонии и гиперкинезов в одних и тех же мышечных группах или спастико-атонии. Возможно, с этих же позиций необходимо рассматривать и генез контрактур: суставных, мимической мускулатуры, а также ночные мышечные крампи. Нередко одновременно выявляются гиперпатия при легких прикосновениях или даже без них и парадоксальное отсутствие болезненности при сильных воздействиях, например, электроаналгезия – отсутствие болевой реакции при раздражении нерва током большой силы при ЭНМГ-тестировании периферических нервов. На мезодиэнцефальном уровне проявлением этой патологии могут служить различные эмоциональные, биоритмологические, сосудистые и висцеральные нарушения: раздражительная слабость, сверхчувствительность к малым и недостаточная чувствительность к адекватным раздражителям; сонливость днем и нарушения сна ночью (тишина и темнота – как источники слабых звуков и света – возбуждают, а обычные шум и свет утомляют, способствуют засыпанию); гипоталамические гипертермические синдромы; извращенная клиноортостатическая реактивность: тахикардия и вазоконстрикция в покое, лежа и обратная реакция при положении стоя; жажда и одновременно отеки; стойкая потребность в частых приемах малого количества сладкого и непереносимость большого количества углеводистой и другой пищи; извращенные инсулиновые реакции, особенно при пробах, и другие примеры синдромов неадекватной секреции гормонов (антидиуретического и др.); желудочная гиперсекреция в промежутках между приемами пищи (изжога и т.д.) и гипосекреция и гипоэвакуаторные нарушения при приеме пищи (утренняя рвота остатками ужина); голодная кишечная избыточная моторика или гиперэвакуация при приеме малых порций пищи и гипокинезия, запоры – при приеме больших; часто императивные позывы на мочеиспускание при малом количестве мочи в мочевом пузыре и нередкое отсутствие позыва при полном мочевом пузыре, возможно, с этих же позиций можно в ряде случаев рассматривать энурез и энкопрез. Ясно что спектр и топика проявлений зависят от топики венозных нарушений, степени их выраженности, длительности существования, компенсированности и т.д.

§12. Электрофизиологические маркеры симпатической катехоламиновой агрессии. Согласно личному опыту автора данного реферативного обзора, электрофизиологическим выражением и маркером симпатической катехоламиновой агрессии могут быть некоторые электроэнцефалографические феномены. Например, гиперсинхронные бета-1 колебания могут быть обусловлены ингибированием симпатическими катехоламинами ГАМК-ергических тормозных интернейронов III слоя коры с последующим как спонтанным усилением биоэлектрогенеза корковых нейронов из-за снижения или отсутствием тормозных влияний, так и из-за усиления их чувствительности (снижение порога) к различным, даже фоновым, слабым афферентным стимулам. Напомним, что к тому же нейроны коры находятся в состоянии денервационной сверхчувствительности из-за вызванной венозной дисфункцией патологии белого вещества, следствием которой является нарушение корково-подкоркового взаимодействия и ослабление восходящего афферентного потока. Признаком недостаточности корково-подкорковых взаимодействий является, в частности, недостаточность активирующих влияний верхнестволовой ретикулярной формации на кору в виде снижения или отсутствия реакции активации на одиночные сенсорные стимулы. Парциальное либо общее снижение биоэлектрического тонуса коры (с соответствующими клиническими коррелятами – ММД и т.п.) в виде очагового или диффузного избытка медленных волн и повышение тонуса при каких-либо малых сенсорных стимулах, например, проприоцептивных, тоже является следствием недостаточного влияния ретикулярной формации.

К слову, по такому же принципу – ослабление, дефицит кортикофугальных влияний из-за патологии белого вещества – возникает состояние денервационной сверхчувствительности в субкортикальных структурах. Клинические симптомы этого – повышенная когнитивная и эмотивная чувствительность на малые стимулы – мнительность, эмоциональная сенситивность, нередко кажущиеся спонтанными вегето-висцеральные реакции “без повода” или “по любому поводу”, сенестопатии, гиперпатии и т.д., а на ЭЭГ – хаотичность, лабильность, нестабильность, чрезмерная изменчивость биоэлектрического рисунка за счет субкортикальных составляющих: волны Уолтера в покое, затяжные локальные или генерализованные реакции активации, спонтанные чаще латерализованные пароксизмы тета- (диэнцефальные) или дельта-колебаний (стволовые) и т.д.

Как известно, субвольтажные ЭЭГ-кривые являются признаком угнетения ретикулярной формации ствола (J.Manolescu, 1966 и др.). A.Kreindler, E.Crighel (1961) описали переднюю диффузию альфа-ритма при парамедианных и ретрооливарных поражениях и вместе с C.Loeb (1962) утверждали, что чем ростральнее расположено поражение ствола мозга, тем более измененным является ход кривой. Ценным и абсолютно верным является наблюдение А.Крейндлера (1975), что поражения мозгового ствола дают биокципитальное понижение вольтажа ЭЭГ. Разумеется, этот, патогномоничный для поражения ствола ЭЭГ-феномен, можно наблюдать лишь при биполярном способе отведения биопотенциалов мозга. Можно также полностью согласиться и с другим выводом автора, что ход ЭЭГ-кривых зависит от биологического состояния мозга в большей степени, чем от возраста.

В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978) считают, что признаки поражения стволовых структур на ЭЭГ относительно полно взаимосвязаны с клинической картиной поражения ствола. Авторы отметили параллельно с изменениями показателей биопотенциалов активности мозга нарастание стволовой симптоматики. По мнению А.Л.Духина и А.П.Харченко (1970), эти симптомы в известной степени отражают гемодинамические нарушения в стволе мозга.

Очевидно, страдает также и периферическая нервная система, т.е. происходит снижение анализаторной, проприоцептивной и другой афферентации (и эфферентации!), что можно подтвердить другими электрофизиологическими методиками (ВП, ЭНМГ и т.д.). Это тоже опосредовано сказывается на скальповой электроэнцефалограмме.

Своеобразным электрофизиологическим подтверждением наличия субкомпенсированной венозной и связанной с ней ликворной (разделить сложно) гипертензии является проба с Hv (гипервентиляцией). При проведении этой пробы на ЭЭГ можно последовательно наблюдать смену доминирующих частот. В начале Hv, как правило, происходит обогащение фона бета-1 гиперсинхрониями, обычно начинающимися в лобных отделах и затем распространяющимихся по конвексу. Лобный синус является “последним лугом”, в котором наиболее часто наблюдается венозные застой и гиперемия-гипертензия (своеобразный периферический акроцианоз). Именно в лобно-височных областях на ЭЭГ, даже в покое, обычно регистрируется феномен бета-1 ирритации. В этот синус впадают вены, дренирующие лобную кору, поэтому при повышении, даже небольшом, внутрисинусного давления оно передается в вены ближайших корковых полей, что является сигналом к запуску вышеописанных патологических феноменов (симпатоирритация). При продолжении пробы начинают появляться и затем (очагово, латерализованно или генерализованно) доминировать пароксизмы субкортикальных частотных составляющих: тета- (диэнцефалон) и дельта- (ствол) колебаний. При наибольшем повышении давления, например, в задней черепной ямке последовательность появления ЭЭГ-феноменов при Hv будет иная. Но принцип тот же: сначала происходит ирритация из места наибольшего повышения сосудисто-ликворного давления, что отражается на ЭЭГ доминированием пароксизмов определенной частоты и конвекситальной локализации. Результирующая пробы с Hv, т.е. итоговый пароксизм, его форма, амплитуда, частотный спектр, локализация и т.п., зависит от многих факторов: в какой области (областях) мозга давление первоначально и в конечном итоге, т.е. к окончанию пробы, повышено наиболее сильно, состояние общего и местного метаболизма в мозге, сила и подвижность нервных процессов на момент обследования и т.д. Разумеется, в таком идеально “чистом” варианте этого не встречается, хотя бы потому, что в ЦНС одновременно могут существовать много разноразмерных очагов высокого венозного и ликворного давления и гипергидратации. Но для того, чтобы выделить “чистый” механизм, допустимо на время игнорировать всю сложность генеза ЭЭГ-феноменов как в норме, так и в патологии.

В свою очередь, регионарная, приуроченная к одному сосудистому (артериальному и, вторично, – венозному) бассейну, или множественная недостаточность симпатических катехоламинов – гипо-/десимпатизация вызовет гиперфункцию, растормаживание ГАМК-ергических интернейронов III слоя коры, к тому же лишенной субкортикальных восходящих катехоламинергических влияний (напомним, из-за обусловленной венозной дисфункцией патологии белого вещества). Электроэнцефалографическим коррелятом этого состояния, вероятно, будут являться очаговый или диффузный избыток непароксизмальных дельта колебаний – признак снижения тонуса коры и недостаточность реакции активации – ретикуло-корковая гипофункция.

Возможно, вышеизложенные рассуждения позволят в ряде случаев уточнить генез таких широко распространенных электрофизиологических понятий-феноменов, как “ирритация”, “очаг органической (медленноволновой) активности”, общемозговые изменения и т.д.

Вообще в электроэнцефалографии существует своеобразный “джентльменский набор” патологических биоэлектрических феноменов, в том или ином виде регистрирующийся практически при любом виде церебральной (и не только) патологии, а нередко – и при так называемой норме. Хорошей иллюстрацией к этому тезису служат, например, данные В.М.Башиной и соавт. (1997), изучавших повышение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН), коррелирующего с патологией проницаемости ГЭБ, при детской шизофрении, и параллельно проводивших ЭЭГ обследование. Авторы выявили не столько аномальные формы активности, сколько выраженное снижение мощностных показателей амплитуды спектральной мощности в диапазоне частот 7,5-13 Гц в центральных зонах коры и 7,5-10,5 Гц в затылочных. Таким образом, на этих ЭЭГ отмечалось нарушение электрогенеза основных ритмических составляющих – альфа- и роландического ритма (патология, отек белого вещества и, как следствие – элемент корково-подкоркового разобщения в виде нарушения таламо-кортикального взаимодействия. – И.С.). Отмечено также локальное повышение медленной (дельта) и быстрой (бета) активности в лобных зонах коры (сочетание нарушения корково-стволового взаимодействия и ирритации коры периваскулярными катехоламинами. – И.С.). Напомним, что лобная кора – зона “последнего луга”. Характерно, что авторы, сравнивая картины ЭЭГ у больных разных групп, отметили, что у детей с высоким титром ААТ к ФРН, по сравнению с другими группами больных, была достоверно уменьшена амплитуда спектральной плотности в лобно-центральных отведениях (зоне представительства сенсомоторного ритма) в диапазоне 5-6 Гц, что авторы объясняют имеющимися у этих больных кататоническими проявлениями, т.е. дефицитом проприоцепции. Но это также можно объяснить и патологией белого вещества, вызвавшей функциональную изоляцию лобных отделов, хвостатого ядра и других моторных центров.

Описанные выше изменения церебрального биоэлектрогенеза, обусловленные венозной мозговой патологией, связанной с ней ликворной гипертензией и гипергидратацией ЦНС, нередко коррелируют с данными ЭХО-ЭС (эхоэнцефалоскопии). Как правило, пароксизмальные субкортикальные очаги располагаются “над” теми отделами боковых желудочков, которые на эхограмме расширены и/или усиленно пульсируют, а бета-ирритативные кортикальные очаги или очаги замедления корковой ритмики – “над” отсутствующими или уменьшенными, непульсирующими или слабопульсирующими отделами. При регистрируемой эхоскопически и клинически патологии III желудочка на ЭЭГ будут регистрироваться, соответственно, билатеральные феномены: пароксизмальные – при высокой амплитуде пульсации и обилии дополнительных околожелудочковых сигналов, и медленноволновые – при отсутствии пульсации, уменьшении размера М-эха и отсутствии дополнительных околожелудочковых сигналов. При клинической патологии IV желудочка частота колебаний билатеральных феноменов будет более низкой, чем при патологии III желудочка мозга. Сочетание патологической пульсационной “игры” желудочков и будет – в фоне и/или при ЭЭГ-пробах – обусловливать тот или иной электроэнцефалографический “пароксизмальный набор” сложной, порой, причудливой и нестабильной ЭЭГ-картины. Феномен гипергидратации проявляет себя на ЭХО-ЭС снижением или отсутствием пульсаций и уменьшением размеров желудочковых сигналов и уменьшением количества и пульсации дополнительных эхо-сигналов, чему на ЭЭГ соответствует диффузная или очаговая бета-ирритация, генерализованная или локальная сниженная или отсутствующая реакция активации на сенсорные стимулы – признак нарушения корково-подкоркового взаимодействия или своеобразный феномен при пробе с Hv: отсутствие или слабая выраженность пароксизмальных биоэлектрических изменений (диэнцефальных, стволовых) и нередко богатая клиническая психо-висцеро-сосудистая, парестетическая или тоническая симптоматика ирритации соответствующих субкортикальных отделов. “Излюбленной” локализацией электроэнцефалографического феномена бета-ирритации являются височные или височно-лобные зоны – области, в проекции которых при проведении ЭХО-ЭС-исследования чаще всего выявляются скопления дополнительных – венозных сигналов, свидетельствующих, очевидно, о венозной гиперемии-гипертензии. Разумеется, в данном случае речь идет о качественном, а не столь распространенном в последние годы количественном анализе информации.

Прослеживаются также отчетливые корреляции между появляющейся на РЭГ венозной патологией и вышеперечисленными ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-феноменами, особенно при проведении клиноортостатической и компрессионной (поочередное пережатие каротид) проб. Реоэнцефалографически выявляемая церебральная венозная дисфункция и ее характер (гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа, гиперемия-гипотония, дистония-застой) имеет четкие корреляции с ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-данными. Например, выявляемому эхоскопически феномену гипергидратации соответствует уменьшение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий и реографический симптомокомплекс, свидетельствующий о повышении сосудистой проницаемости и наличии периваскулярных изменений в виде гипертензии-отека: уплощение или закругленность вершины, гипертонус средних и мелких артерий и артериол, высокое периферическое сопротивление, затруднение оттока крови по венулам и мелким венам.

Еще J.S.Meyer et al. (1956) проводили пробу опрокидывающегося стола и каротидного сдавления в случаях недостаточности сосудисто-мозгового кровообращения и обнаружили, что такие падения артериального давления при посредстве опрокидывающегося стола и каротидного сдавления у больных с рекуррентными сосудисто-мозговыми симптомами вызывают появление аномалий на ЭЭГ вследствие преходящей очаговой ишемии. При вертебро-базилярной недостаточности ими описано появление задней двусторонней медленной активности, когда больные подвергались исследованию на опрокидывающемся столе. У одного больного такая проба показала левовисочные дельта- и тета-волны без наличия клинических признаков; то же самое показало и сдавление правой каротиды. В другом случае сдавление правой каротиды вызвало появление очага медленных сверхвольтажных волн в лобно-височной области. Авторы сделали вывод, что в случаях интермиттирующих ишемических приступов после исчезновения неврологических признаков в течение нескольких дней проба опрокидывающегося стола и каротидное сдавление вызывают появление патологических медленных волн, особенно с височной локализацией.

Реографически выявляемая венозная гиперемия-гипертензия (венозная РЭГ-волна нередко значительно по высоте превышает артериальную) имеет пароксизмальные корреляты на ЭЭГ с совпадением сторонности регистрации и ЭХО-Эскопические корреляты. При наличии на РЭГ (выявляемой пробой с поочередной компрессией каротид) скрытой ВБН (вертебро-базилярной сосудистой недостаточности) на ЭЭГ обычно регистрируются признаки стволовой патологии в виде уплощения ЭЭГ-кривых: генерализованно, латерализованно или биокципитально, но, как правило, с большей выраженностью уплощения на стороне более выраженной ВБН. Регистрируемому на ЭЭГ очаговому (чаще затылочному), многоочоговому (чаще затылочному и височному) и обычно латерализованному (гораздо чаще справа) избытку флуктуирующих дельта-колебаний на РЭГ на той же стороне обычно соответствует в той или иной степени выраженная венозная патология.

Низковольтным и с выраженным доминированием бета-активности (обычно левовисочным или битемпоральным, но с доминированием слева) ЭЭГ-кривым на РЭГ, как правило, соответствуют той или иной выраженности снижение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий, спастический кровоток в мелких и средних церебральных артериях и РЭГ-симптомокомплекс, свидетельствующий о наличии периваскулярных отечных нарушений, а на ЭХО-ЭС – феномен гипергидратации, обычно с отсутствием эхо-сигнала от бокового желудочка на той же стороне (сигнал от него появляется после успешной коррекции гипергидратационных нарушений). Представляется, что анализ ЭЭГ и данных других параклинических методов диагностики под этим углом несет в себе определенную патофизиологическую и анамнестическую информацию о характере и стадии патологического процесса и может в какой-то мере помочь диагностике и терапии нервных болезней.

В.Ю.Мартынюк и В.И.Цимбал (1994) провели сопоставления нейровизуализационных и ЭЭГ данных у 86 детей, находящихся в апаллическом состоянии. По данным КТ и НСС, длительно определялись признаки отека головного мозга: уменьшение или отсутствие визуализации желудочков и цистерн мозга, диффузное снижение плотности мозговой паренхимы. Исследование церебральной гемодинамики показало мультифокальный характер гипоперфузии структур головного мозга. На ЭЭГ у больных определялась депрессия возрастной биоритмики, активация медиобазальных структур, наличие ЭЭГ-признаков повышенной судорожной готовности. Авторами подмечено, что отек разрешается в каудо-ростральном направлении (вспомним, ростральная ретикулярная формация – “последний луг” для вертебробазилярной системы). Если отек поддерживает апаллические состояние, то за прогредиентное течение патологического процесса, по мнению этих исследователей, ответственны аутоиммунные нарушения (которые обусловлены сопутствующим отеку прорывом ГЭБ. – И.С.).

Общая схема декомпенсации и прогрессирования резидуальной мозговой патологии представляется следующей: превышающая компенсаторные возможности “пиковая” нагрузка на ЦНС (стресс, некоторые жизненные события, избыточные эмоции, когнитивная перегрузка, интоксикации, какие-либо заболевания и т.п.) → гиперактивация ЦНС → гиперметаболизм → увеличение артериального притока → декомпенсация (компенсированной или субкомпенсированной) резидуальной венозной патологии в виде повышения венозного церебрального (и, соответственно, спинального) давления → ликворная гипертензия → повышение капиллярной проницаемости → “прорыв” сосудистой составляющей ГЭБ → гипергидратация вещества мозга → аутоиммунный и др. процессы → прогрессирование повреждения ЦНС.

Этой стадийности соответствуют и описанные выше биоэлектрические и другие параклинические феномены. В зависимости от количества, интенсивности и длительности “пиковых” нагрузок на ЦНС (и, вероятно, на ПНС) и формируется определенная кратность и тяжесть декомпенсаций и компенсаций мозговой острой и резидуальной патологии, скорость прогрессирования неврологического очагового дефекта, в частности, и нервной патологии, в целом. При наличии локальной гипергидратации “пиковая” нагрузка на ЦНС и вызываемая ей через венозную декомпенсацию общая гипергидратация вещества мозга вызовет, в первую очередь, нарастание имеющегося очагового отека, и только потом – появление новых гипергидратационных очагов. Клинически и электроэнцефалографически это будет проявляться либо усугублением имеющихся очаговых нарушений, либо появлением новой очаговой патологии.

А.Крейндлер (1975) часто наблюдал наличие нескольких ЭЭГ-очагов, хотя с клинической точки зрения не устанавливалось существование кроме как одного очага. Автор допускает, что в таких случаях имеются множественные поражения и электроклинические несоответствие свидетельствует в пользу существования множественных очагов.

Очень схематически взаимодействие общего и локального можно представить следующим образом: “пиковая” селективная (“очаговая”) нагрузка → локальный отек → … + общая “пиковая” нагрузка → наслоение на локальную гипергидратацию общей гипергидратации, в первую очередь, с очаговой их суммацией = очаговый (клинический или субклинический) дефект → несколько пиковых нагрузок (“игра жизни и судьбы”) = несколько очаговых дефектов → и так далее, до исчерпания общих и/или локальных компенсаторных возможностей нервной системы.

Как указывает А.Крейндлер (1975), каждое отдельное нарушение становится возмущающим фактором в целой цепи реакций. Вспоминается также определение J.S.Meyer et al. (1965), что недостаточность сосудов мозга означает “местное и общее состояние, при котором кровообращение неспособно удовлетворить метаболические потребности мозга во время физиологического стресса” (пиковой нагрузки. – И.С.).

По А.Крейндлеру (1975), недостаточность мозгового кровообращения является не болезнью, а патогенным механизмом. Длительное наличие циркуляторной недостаточности, при которой компенсация более невозможна, ведет клинически к симптоматологии очагового поражения, а анатомически к инфарктирующему поражению мозга. Циркуляторная недостаточность короткой продолжительности определяет серьезную неврологическую симптоматику, но с тенденцией к улучшению. Недостаточность кровообращения быстропреходящая и на более ограниченной территории вызывает лишь “преходящие ишемические приступы” или “пароксизмальные кризы недостаточности мозгового кровообращения”. Чрезвычайно ценной и актуальной является мысль автора, что у молодых и пожилых индивидуумов действуют одни и те же факторы. Можно добавить, что те же, но не только, факторы действуют и в период внутриутробного развития, с момента оплодотворения или даже до этого (хронические гемолимфатические расстройства в гинекологической области).

A.Kreindler, I.Poilici (1965) при постановке диагноза недостаточности мозгового кровообращения предложили среди других причин учитывать возможную множественность очагов или неврологических остаточных следов, когда симптомы не могут быть объяснены наличием одного очага, особенно при вертебро-базилярной недостаточности кровообращения. А.Крейндлер (1975) справедливо заметил, что недостаточность вертебро-базилярного кровообращения иногда трудно поддается определению, и что одни лишь спазмы мозговых сосудов и циркуляторная недостаточность не могут дать удовлетворительного объяснения имеющихся очень сложных процессов. Очень актуальной представляется также мысль А.Крейндлера о том, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной недостаточности мозгового кровообращения до появления каких бы то ни было неврологических признаков (выделено мной. – И.С.).

По наблюдениям А.Крейндлера (1975), в некоторых случаях эволютивный динамизм электрогенеза отсутствует, и клиническая нормализация не влечет за собой нормализацию электрогенеза. Автор справедливо ставит вопрос: в случае, когда мы исследуем впервые больного, перенесшего приступ недостаточности мозгового кровообращения, нам неизвестна степень электроэнцефалографических нарушений, предшествовавших приступу, какие именно аномалии произошли и какие им предшествовали.

***

ЛИТЕРАТУРА:

1. Аветисова К.Р., Волков Н.И., Пшеничникова Т.Я. Лапароскопия в диагностике гинекологических заболеваний у девочек и девушек // Ж. Акуш. и гин. – 1987. – № 3. – С. 19-23.

2. Авцын А. П., Пермяков Н. К., Казанцева И. А., Пархоменко Ю. Г. Патологическая анатомия СПИДа (инфекции ВИЧ). Методические рекомендации. – М.: МЗ СССР, 1989.

3. Аджиева С.Б., Лесников В.А., Корнева Е.А., Ильинский О.Б. Влияние синтетического аналога лейцин-энкефалина на колониеобразование у мышей // Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза: Тез. Всесоюзн. симпоз. – Л., 1986. – С. 128-129.

4. Аджимолаев Т.А. Системные механизмы роста и развития организма. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 26-44.

5. Адо А.Д., Донцов В.И. Индукция подвижности В-лимфоцитов мыши ацетилхолином и веществами, увеличивающими уровень цГМФ и кальция в клетке // Бюл. эксперим. биол. и мед. – 1984. – Т. 97, № 2. – С. 177-178.

6. Адрианов О.С. О принципах организации интегративной деятельности мозга. – М., 1976. – 280 с.

7. Адрианов О.С. О структурных основах функциональной специализации полушарий мозга человека. Принцип и механизмы деятельности мозга человека. – Л., 1985. – С. 73-75.

8. Адрианов О.С. Проблема структурной организации правого и левого полушарий мозга. Нейропсихологический анализ межполушарной асимметрии мозга. – М., 1986. – С. 9-22.

9. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. – М.: Наука, 1990. – 672 с.

10. Айзерман М.А., Андреева Е.А. О некоторых простейших механизмах управления скелетными мышцами. В кн.: Исследование процессов управления мышечной активностью. – М., 1970. – С. 5-49.

11. Айзерман М.А., Андреева Е.А., Кандель Э.И., Тенненбаум Л.А. Механизмы управления мышечной активностью. – М., 1974. – 192 с.

12. Айрапетьянц Э.Ш. В кн.: Исследование аппаратов сигнализации мозга. – Л., 1967. – С. 11.

13. Айрапетьянц Э.Ш., Батуев А.С. Принцип конвергенции анализаторных систем. – Л., 1969.

14. Айрапетьянц Э.Ш., Сотниченко Т.С. Лимбика. – Л., 1967. – 75 с.

15. Акимов В.О. Синдром Фара и детский церебральный паралич – последствия тяжелейшей родовой гипоксии у ребенка // Ж. Архив патологии. – 1991. – Т. 53. – С. 5-7.

16. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. – Л. – 1983. – 222 с.

17. Акмаев И.Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций. – М., 1979.

18. Акоев И.Г. Биофизика познает рак. – М.: Медицина, 1987. – 160 с.

19. Алаждалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной электрической активности головного мозга. – М., 1979. – 214 с.

20. Александров А.А., Батуев А.С., Дутова Е.А. Пространственная организация внутрикортикальных тормозных механизмов // ДАН СССР. – 1983. – Т. 269. – С. 494-497.

21. Алексеенко Н.Ю. Значение двигательной активности для пространственного слуха // Сенсорные системы. – Л., 1978. – С. 46-60.

22. Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью). Вып. 2. / Под ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1995. – 496 с.

23. Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью) / Под ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1993. – 282 с.

24. Аль-Суфи Д. Изучение проникновения в ткань мозга экзогенного гистона как потенциального белка-носителя лекарственных веществ: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. – С-Пб., 1992.

25. Альтман Я.А. Локализация движущегося источника звука. – Л., 1983. – 176 с.

26. Амунц В.В. Индивидуальные особенности цитоархитектоники некоторых подкорково-стволовых образований // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 3. – С. 49-52.

27. Амунц В.В., Кривицкая Г.Н. Изменения цитоархитектоники поля 4 коры головного мозга при перинатальных пороках развития // Ж. неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 77-81.

28. Анисимов В.Н., Reiter R.J. Функция эпифиза при раке и старении: обзор // Вопр. онкол. – 1990. – Т. 36. – № 3. – С. 259-264.

29. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. – М.: Медицина, 1968. – 547 с.

30. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. – М., 1975.

31. Анохин П.К. Системогенез как общая закономерность эволюционного процесса // Бюл. экспер. Биол. и мед. – 1948. – Т. XXVI. – № 2. – С. 81-99.

32. Антонов В.Б. Антропогенные экологические болезни // Ж. Клинич. Мед. – 1993. – № 3. – С. 15-19.

33. Антонова Л.В., Левченкова В.Д. Клинико-электронейромиографическое изучение роли периферических структур нейромоторного аппарата при формировании детского церебрального паралича. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 8-10.

34. Артарян А.А., Шевелев И.Н., Шабалов В.А., Сафронов В.А., Степаненко А.Ю. Лечение спастических расстройств у детей с церебральными параличами методом селективной ризотомии. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 12-13.

35. Артеменко А.Р., Левин Я.И. Фототерапия больных паркинсонизмом // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 63-66.

36. Арутюнов А.И. Дискуссионные вопросы учения об отеке-набухании мозга. В кн.: 3-я объединенная нейрохирургическая конференция. – Киев, 1960. – С. 3-6.

37. Арушанян Э.Б. Успехи физиологических наук. – 1991. – Т. 22. – № 4. – С. 122-141.

38. Арушанян Э.Б., Батурин В.А., Попов А.В. Успехи физиол. наук. – 1988. – Т. 19. – № 2. – С. 67-86.

39. Арушанян Э.Б., Отеллин В.А. Хвостатое ядро. – Л., 1976.

40. Архипов Б.А., Карпухина Л.О. Современные представления о патогенезе факоматозов // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 110-116.

41. Архипова Е.Ф. К вопросу о коррекционно-логопедической работе с больными детским церебральным параличом в доречевой период. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 13-16.

42. Аршавский И.А. Физиологические механизмы преобразования функций в онтогенезе // Ж. Общ. Биол. – 1948. – Т. IX. – № 1. – С. 31-45.

43. Аршавский И.А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде. – М., 1952.

44. Асанова А.М., Макшанцева Н.В. Об отдаленных последствиях внутриутробного и родового поражения головного мозга // Ж. Невропатологии и психиатрии. – 1987. – Т. 87. – Вып. 10. – С. 1550-1554.

45. Аствацатуров М.И. О рефлексах при паркинсоновском синдроме. Сб. Избранных трудов М.И.Аствацатурова. – 1939. – С. 177-179.

46. Ата-Мурадова Ф.А., Ботвиньев О.К. Инвариантные функциональные системы новорожденных и их дестабилизация в современной популяции // Системогенез и проблемы генетики мозга. – М., 1983. – С. 55-69.

47. Бабак О.М. Развитие нервных окончаний в мышцах руки. В кн.: Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе / Под ред. С.А.Саркисова. – М., 1961. – С. 275-281.

48. Бабкин П.С. Новые аспекты физиологии, диагностики, профилактики и организации в перинатальной неврологии. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 17-19.

49. Бабминдра В.П., Брагина Т.А. Структурные основы межнейронной интеграции. – Л., 1982. – 164 с.

50. Бадалян Л.О. // Вестн. АМН СССР. – 1990. – № 7. – С. 44-46.

51. Бадалян Л.О. Детская неврология. – М.: Медицина, 1984. – С. 322-329.

52. Бадалян Л.О. Диагностика, патогенез и лечение заболеваний нервной системы. – М., 1990. – С. 49-60.

53. Бадалян Л.О. // Ж. неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 11. – С. 141.

54. Бадалян Л.О., Дунаевская Г.Н., Скворцов И.А. О клинической систематизации и диагностике полиневропатий // Ж. невропатологии и психиатрии. – 1983. – № 3. – С. 1-9.

55. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. – Киев: Здоровье, 1980.

56. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детский церебральный паралич. – Киев: Здоровье, 1988. – С. 327.

57. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография (Руководство для врачей). – М.: Медицина, 1986. – С. 339-349.

58. Бадалян Л.О., Чехонин В.П., Бембеева Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей // Ж. Неврол. и Псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 41-46.

59. Баккер Д.Дж. Дислексия: нейропсихологическая классификация и лечение // Ж. Неврол. и Псих. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 72-78.

60. Бакланова В.Ф. Внутричерепные обызвествления у детей при токсоплазмозе // Ж. Вестн. рентгенол. – 1960. – № 6. – С. 62-65.

61. Балабанов Ю.В., Варлинская Е.И. Природа и пути распространения фактора позиционной асимметрии // Теоретические основы патологических состояний. – Л.: Наука, 1980. – С.176-179.

62. Балабанов Ю.В., Варлинская Е.И. Химические факторы формирования и фиксации устойчивых патологических состояний на моделях позиционной асимметрии // Вестн. АМН СССР. – 1981. – № 6. – С. 64-67.

63. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. – М., 1994.

64. Балахонов А.В., Пескова Т.Н. // Успехи соврем. биолог. – 1982. – Т.94. – С. 433.

65. Балашова Е.Г. Развитие вестибулярного анализатора. В кн.: Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов / Под ред. Б.Н.Клосовского. – М., 1960. – С. 112-120.

66. Баранов В.С. Дородовая диагностика наследственных болезней, современное состояние, реальные возможности и перспективы // Вестн. АМН СССР. – 1987. – № 4. – С. 44-50.

67. Барашнев Ю.И. Неонатальная неврология: действительность, иллюзии и надежды // Журн. Акуш. и гин. – 1993 – № 1 – С. 14-18.

68. Бархатова В.П., Варакин Ю.Я., Суслина З.А. и др. Ж. Неврол. и псих. – 1994. – № 2. – С. 33-38.

69. Бархатова В.П., Завалишин И.А., Костюк А.В., Демина Е.Г., Москвитина Т.А. Изменения нейротрансмиттеров при боковом амиотрофическом склерозе // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 78-85.

70. Батуев А.С. В сб.: Эволюционная нейрофизиология и нейрохимия. – Л., 1967. – С. 68.

71. Батуев А.С. Высшие интегративные системы мозга. – Л., 1981. – 255 с.

72. Батуев А.С. Исследование функций двигательного анализатора. – Дисс. Докт. – Л., 1968.

73. Батуев А.С. К механизмам формирования афферентного синтеза в коре двигательного анализатора // Ж. Высш. Нервн. Деят. – 1973. – № 23. – С. 349-356.

74. Батуев А.С. Кортикальные механизмы интегративной деятельности мозга. – Л., 1978.

75. Батуев А.С. Механизмы участия сенсомоторной коры в управлении движениями // Физиол. журн. СССР. – 1977. – № 63. – С. 239-245.

76. Батуев А.С. Научный доклад высшей школы // Биол. науки. – 1965. – № 2. – С. 74.

77. Батуев А.С. Эволюция интегративной функции двигательного анализатора. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 60-73.

78. Батуев А.С. Эволюция лобных долей и интегративной деятельности мозга. – Л., 1973а. – 127 с.

79. Батуев А.С., Бабминдра В.П. Объединения нейронов в двигательной коре кошки // Нейрофизиол. – № 8. – С. 455-458.

80. Батуев А.С., Васильева Л.А., Таиров О.П. Функции таламо-париетальной ассоциативной системы мозга млекопитающих. В кн.: Эволюция функций теменных долей мозга. – Л., 1973. – С. 27-59.

81. Батуев А.С., Куликов Г.А., Каменская В.Г., Футер Л.И. Частотная характеристика слухового входа в моторную кору кошек // ДАН СССР. – 1975. – Т. 223. – С. 507-509.

82. Батуев А.С., Таиров О.П. Мозг и организация движений. Концептуальные модели. – Л.: Наука, 1978. – 140 с.

83. Башина В.М., Козлова И.А., Клюшник Т.П., Симашкова Н.В., Даниловская Е.В., Горбачевская Н.Л., Туркова И.Л., Якупова Л.П., Грачев В.В. Повышение уровня аутоантител к фактору роста нервов в сыворотке крови детей, больных шизофренией // Ж. Неврол. и псих. – 1997. – Т. 97, № 1. – С. 47-51.

84. Башмакова М.А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека. // Вестн. АМН СССР. – 1991, № 6. – С. 13-16.

85. Баэртс В. // Педиатрия. – 1990. – № 4. – С. 78-84.

86. Беккер С.М. Патология беременности. – Л.: Медицина, 1964.

87. Беков Д.Б. Атлас венозной системы головного мозга человека. – М., 1965.

88. Беленков Н.Ю., Ласси Н.И. Структурно-функциональная перестройка мозга при последовательных удалениях участков моторных зон коры полушарий у кошек и собак // Ж. Высш. Нервн. Деят. – 1982. – Т. 32. – С. 845-851.

89. Белоусов Л.В. Биологический морфогенез. – М.: Изд. МГУ, 1987. – 236 с.

90. Беляева И.А., Антонова О.М., Анин А.Н., Чехонин В.П. Резистентность гематоэнцефалического барьера при клещевой нейроинфекции (болезнь Лайма, клещевой энцефалит) // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 96. – № 6. – С. 25-29.

91. Бердышев Г.Д. Генетически обусловленная гибель клеток. Распространение, механизмы и значение для многоклеточных организмов // Успехи совр. биол., 1968. – Т. 66. – вып. 2 (5). – С. 258-269.

92. Бердышев Г.Д. Генетические факторы возрастных изменений организма. В кн.: Физиологическое понятие возрастной нормы. – Л., 1974. – С. 81-83.

93. Бережкова Л.В. Позитронно-эмиссионно-томографические исследования головного мозга больных паркинсонизмом // Ж. неврол. и псих. – 1995. –Т. 95. – № 6. – С. 93-97.

94. Березин В.А., Белик Я.В. Специфические белки нервной ткани. – Киев, 1990.

95. Бернштейн Н.А. О построении движений. – М., 1947. – 255 с.

96. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. – М., 1966.

97. Берснев В.П., Степанова Т.С., Овечко В.Н., Яцук С.Л., Трансплантация эмбриональной ткани нервной системы в реабилитации больных детским церебральным параличом. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 28-30.

98. Бесташвили Ф.И. Неврологическая симптоматика при парасагиттальных менингиомах в связи с нарушением венозного кровообращения // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 6. – С. 10-15.

99. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. – Л.: Медицина, 1980. – 208 с.

100. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. 2-е изд., перераб. и доп. – Л.: Наука, 1988. – 262 с.

101. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. – Л.: Медицина, 1971. – 119 с.

102. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. 2-е изд., перераб. и доп. Л.: Медицина, 1974. – 151 с.

103. Бехтерева Н.П. О мозге человека. – СПб: Изд. Нота Бене, 1994. – 250 с.

104. Бехтерева Н.П. О мозге человека. Век и его последняя декада в науке о мозге человека // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 10. – С. 47-58.

105. Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н. Об оптимизации этапов хирургического лечения гиперкинезов // Вопр. Нейрохир. – 1968. – № 3. – С. 39-44.

106. Бехтерева Н.П., Гоголицын Ю.Л., Медведев С.В.. Кропотов Ю.Д. Нейрофизиологические механизмы мышления. – Л.: Наука, 1985. – 282 с.

107. Бианки В.Л. Некоторые итоги сравнительнофизиологического исследования принципа парности в деятельности мозга. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 195-206.

108. Бианки В.Л. Эволюция парной функции мозговых полушарий. – Л., 1967.

109. Билибин А.Ф. Успехи и огорчения в практике применения химиопрепаратов // Тер. арх. – 1976. – № 12. – С. 3-7.

110. Бирюков Д.А. В кн.: Системная организация физиологических функций. – М., 1969. – 276 с.

111. Бирюков Д.А. Экологическая физиология нервной деятельности. – Л., 1960.

112. Блумберг А.С., Китайгородская О.Д. // Журн. по раннему детскому возрасту. – 1933. – Вып. 13. – № 6. – С. 389-393.

113. Богданов О.В., Авалиани Т.В. Выявление двигательных расстройств в период новорожденности приемами биотестирования сыворотки на экспериментальной модели // Ж. Неврология и психиатрия. – 1991. – № 8. – С. 28.

114. Богданов О.В., Блинкова Т.П. Физиол. Журн. СССР. – 1969. – Вып. 60. – № 1. – С. 3.

115. Богданов О.В., Блинкова Т.П., Медведева М.В. Значение сенсорности в индивидуальном развитии мозга. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 36-53.

116. Богданов О.В., Геворян Э.М. Нейронная организация развивающегося мозга. – М, 1974.

117. Богданов О.В., Медведева М.В., Бобрышев Ю.В. и др. Изменение ультраструктуры клеток нервной ткани после воздействия сыворотки крови больных ДЦП в различных модельных системах. – Бюл. Экспериментальной биологии и медицины. – 1991. – Вып. 111. – № 6. – С. 563-567.

118. Богданов О.В., Чеботарев Н.А., Игнатьева Т.В. и др. Влияние амниотической жидкости, взятой у женщины во время родов, на морфологические функции развития плодов и новорожденных крыс // Ж. Эволюция биохимии и физиологии. – 1992. – № 28. – С. 1.

119. Боголепова И.Н., Семенова М.Ю. Особенности строения поля 17 коры большого мозга в правом и левом полушариях // Ж. Неврол. и Псих. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 59-61.

120. Божко Г.Х., Царицинский В.И., Кулабухов В.М., Таранская А.Д. Экскреция мелатонина у больных депрессией при действии света повышенной интенсивности // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 4. – С. 51-53.

121. Боконжич Р. Головная боль. – М., 1984. – 312 с.

122. Болезни плода, новорожденного и ребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия: Справ. Пособие / Е.Д.Черствой, Г.И.Кравцова, Г.И.Лазюк и др.; Под. ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой. – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Выш. шк., 1996. – 512 с.

123. Бондаренко Е.С., Малышев Ю.И., Зыков В.П. Современные подходы к патогенезу двигательных нарушений у детей. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 32-33.

124. Бондаренко Е.С., Малышев Ю.И., Зыков В.П. и др. Патохимические аспекты экстрапирамидных синдромов у детей. – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью) / Под. ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1993. – С. 166.

125. Бондаренко Е.С., Юрьева Э.А., Зыков В.П., Алексеева Н.В. Лазеротерапия у детей с синдромом Туретта // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 29-32.

126. Бондарь В.В. Терапевтически резистентные эндогенные депрессии (клиника, типология, вопросы патогенеза и лечения): Дис. … канд. мед. наук. – М., 1992.

127. Бордули Г.М., Фролова О.Г. Репродуктивные потери (клинические и медико-социальные аспекты) (В.Н.Серов, Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, З.З.Токова, В.Ф.Волгина, Т.Н.Пугачева, В.В.Гудимова) – М.: “Триада-Х”, 1997. – 188 с.

128. Бочарникова Ю.А., Гринио Л.П., Лильин Е.Т. Синдром Денди-Уокера у ребенка с клинической картиной детского церебрального паралича // Ж. Неврол и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 98-99.

129. Бочков Н.П., Лазюк Г.И. Наследственная патология человека. Т. 1 / Под общ. ред. Ю.Е.Вельтищева, Н.П.Бочкова. – М: Медицина, 1992.

130. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. – М., 1988.

131. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера: Пер. с англ. – М., 1983.

132. Брин И.Л. Двигательные нарушения у больных детским церебральным параличом и катехоламинергическая нейромедиаторная недостаточность. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 35-37.

133. Брин И.Л. Лечение нейромоторных нарушений у детей. – Хабаровск, 1990. – С. 34-36.

134. Брин И.Л., Машилов К.В. Влияние малых доз накома на секрецию гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у больных детским церебральным параличом // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 51-54.

135. Брусов О.С., Павлова О.А., Бондарь В.В., Злобина Г.П., Фактор М.И., Дикая В.И., Ковалева Е.С., Пантелеева Г.П. Тромбоцитарные серотонинергические маркеры у резистентных к терапии больных эндогенными депрессиями при лечении альфа-токоферолом // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 6. – С. 72-76.

136. Бузников Г.А. Нейротрансмиттеры в эмбриогенезе. М.: Наука, 1987. – 232 с.

137. Бузников Г.А. Низкомолекулярные регуляторы зародышевого развития. М.: Наука, 1967. – 265 с.

138. Бузников Г.А. Роль медиаторов нервной системы в индивидуальном развитии // онтогенез. – 1971. – Т. 2. – № 1. – С. 5-13.

139. Бузников Г.А., Жеребченко П.Г., Чудакова И.В. Действие различных индолилалкиламинов на моторные клетки эмбрионов моллюсков и сосуды уха кролика // Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 1965. – Т. 60. – № 5. – С. 59-63.

140. Бузников Г.А., Звездина Н.Д., Маркова Л.Н., Сорокин Л.В., Турпаев Т.М. О возможном механизме регуляции функций медиаторов в процессах донервного эмбриогенеза // Ж. эволюц. Биохим. и Физиолог. – 1973. – Т. 9. – № 4. – С. 335-340.

141. Бузников Г.А., Звездина Н.Д., Проказова Н.В., Бергельсон Л.Д., Турпаев Т.М. Влияние ганглиозидов на чувствительность эмбриональных клеток к нейрофармакологическим препаратам // Докл. АН СССР. – 1973. – Т. 210. – № 6. – С. 1457-1460.

142. Буклина С.Б. Функциональная гетерогенность хвостатого ядра человека // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 3. – С. 7-11.

143. Булахова С.А. // Педиатрия. – 1985. – № 3. – С. 55-56.

144. Бундзен П.В. Анализ нейрофизиологических механизмов оптимального управления в деятельности центральной нервной системы. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 252-261.

145. Буссер М.Г., Жутель А., Шабриа Х., Ваэди К., Турнье-Лассерве Е. ЦАДАСИЛ – церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией // Невролог. Ж. – 1997. – № 3. – С. 26.

146. Бурцев Е.М. Рецензия на кн.: Фазотонный гомеостаз и врачевание. В.В.Скупченко, В.С.Милюдин. – Самара, 1994. – 256 с. // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 121-122.

147. Бурцев Е.М., Дьяконова Е.Н. Классификация и топическая диагностика нарушений мозгового кровообращения у новорожденных детей // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 8. – С. 4-7.

148. Бурцев Е.М., Малецкая Е.В. Клинические особенности и критерии диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии у детей // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 13-15.

149. Буссе О., Мартынов М.Ю., Зальбек Р. Магнитно-резонансная ангиография у больных с вертебробазилярным ишемическим инсультом // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 6. – С. 45-50.

150. Быков К.М. Кора головного мозга и внутренние органы. М. – Л.: Медгиз, 1947. – 285 с.

151. Вальдман А.В., Воронина Т.А. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение) // Труды НИИ фармакологии АМН СССР. – М., 1989. – 139 с.

152. Ванюшин Б.Ф., Бердышев Г.Д. Молекулярно-генетические механизмы старения. М.: Медицина, 1977. – 296 с.

153. Вартанян Г.А. Доклад-лекция “Десятилетие изучения мозга: реалии и надежды” / Пятая конференция по биологической психиатрии // Ж. Неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 137.

154. Вартанян Г.А., Балабанов Ю.В. Индуцирование позиционной асимметрии у интактного реципиента экстрактом мозга донора с подобным синдромом // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. – 1978. – Т. 86. – № 8. – С. 147-150.

155. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Нейрохимические механизмы памяти в патогенезе центральных двигательных расстройств // Вестн. АМН СССР. – 1985. – № 9. – С. 9-13.

156. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И. Химическая симметрия и асимметрия мозга. – Л.: Наука, 1991. – 152 с.

157. Вартанян Г.А., Клементьев Б.И., Петров Е.С. Эндогенные нейропептиды как специфические модуляторы функций центральной нервной системы // Вопр. мед. химии. – 1984. – Т. 30. – С. 43-46.

158. Вартанян Г.А., Мороз Б.Т., Сливко Э.И. Изменение моносинаптических рефлексов при фиксации и переносе устойчивого патологического состояния спинного мозга, вызванного поражением коры больших полушарий // Физиология человека. – 1981. – Т. 7. – С. 295-302.

159. Василевская Н.Е. О функции и структуре висцерохимического анализатора. – Л., 1971. – 187 с.

160. Василевский Н.Н. Нейрональные механизмы коры больших полушарий. – Л., 1968.

161. Василевский Н.Н. Нейрофизиологические механизмы регуляции адаптивной деятельности мозга. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 3-28.

162. Василевский Н.Н. Экологическая физиология мозга. – Л., 1979. – 200 с.

163. Василенко Д.А., Костюк П.Г. В кн.: нервные механизмы двигательной деятельности. – М., 1966. – 106 с.

164. Васнецов В.В. Дивергенция и адаптация в онтогенезе // Зоол. Журн. – 1940. – XXV. – Вып. 3.

165. Васнецов В.В. Этапы развития костистости рыб. Очерки по вопросам ихтиологии. – М., 1953.

166. Вахарловский В.Г., Макарова Е.К., Строганова В.А., Гаврилова Т.К. О подходах к медикаментозному лечению детей с ДЦП // Ж. Вопр. охр. мат. и дет. – 1991. – № 12. – С. 44.

167. Вейн А.М. Неврология XXI века // Ж.Неврол. и псих. – 1999. – Т. 99. – № 1. – С. 4-7.

168. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Применение условной негативной волны в неврологии и психиатрии // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 4. – С. 99-101.

169. Вейн А.М., Дамулин И.В., Полушкина Н.П., Зенков Л.Р. Миоклонический синдром у больной токсико-гипоксической энцефалопатией // Невролог. Ж. – 1997. – № 2. – С. 30-37.

170. Веккер Л.М. Психологические процессы. – Л., 1974. – Т. 1. – 334 с.

171. Вельтищев Ю.Е. Роль научных исследований в развитии современной профилактической педиатрии // Ж. Вопр. охр. мат. и дет. – 1982. – № 12. – С. 18-25.

172. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней. – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью). Вып. 2. / Под ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1995. – С. 13-37.

173. Вельховер Е.С., Елфимов М.А. Зависимость парасимпатической реакции мезенцефального отдела ствола от возрастного, полового и пигментреагентного факторов // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 4. – С. 36-39.

174. Верещагин Н.В. // Вестн. РАМН. – 1993. – № 7. – С. 40-42.

175. Верещагин Н.В. // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 11-13.

176. Верещагин Н.В. // Клин. Мед. – 1982. – № 10. – С. 8-13.

177. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 5. – С. 5-9.

178. Верцеано М. Активность нейронных сетей при осуществлении функции познания. В кн.: Нейрофизиологические механизмы поведения. – М.: Наука, 1982. – С. 199-222.

179. Вершинин О.А. О значении сдавлений мозгового ствола и кровоизлияний в него при обширных очагах кровоизлияний в полушариях большого мозга. В кн.: 4-й Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Т. 2. – М.: Медицина, 1963. – С. 38-42.

180. Виленский Б.С. Инсульт. – СПб.: 1995. – 288 с.

181. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А., Семенова И.В. Патокинез сосудистых поражений мозга // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 5. – С. 14-18.

182. Вильсон К. Паразитарные заболевания. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине”, № 4 Педиатрия. / Под ред. Дж. Грефа / Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – С. 595-620.

183. Винницкий В.Б. Об участии симпатоадреналовой системы и коры надпочечников в иммунном процессе // Физиол. Ж. АН УССР. – 1980. – Т. 26. – № 3. – С. 300-307.

184. Виноградова О.С., Соколов Е.Н. Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса. – М., 1970. – С. 216-234.

185. Висцеральная патология при поражении центральной нервной системы / Под ред. В.М.Угрюмова. – Л.: Медицина, 1975. – 304 с.

186. Вихляева Е.М., Ходжаева З.С. Вопросы диагностики и лечения плацентарной недостаточности при задержке роста плода // Акуш. и гин. – 1984. – № 5. – С. 18-24.

187. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. – М., 1972.

188. Власенко А.Г., Барон Ж.-К., Дерлон Ж.-М. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании исхода сосудистых заболеваний головного мозга // Неврологич. Ж. – 1998. – № 5. – С. 45-49.

189. Власенко А.Г., Миловидов Ю.К., Борисенко В.В. Однофотонная эмиссионная томография головного мозга // Неврологич. Ж. – 1998. – № 4. – С. 47-53.

190. Власенко А.Г., Пети-Табуэ М.-К., Бувар Ж., Дерлон Ж.-М. Объем крови в мозге при атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий: сопоставление данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронной эмиссионной томографии // Неврологич. Ж. – № 1. – С. 31-35.

191. Влахов В., Бакрачева Н., Гачев Е. Ауторегуляция кровотока в различных структурах мозга // Фармакология мозгового кровообращения (экспериментальное и клиническое изучение). Итоги науки и техники. Сер. Фармакология. Химиотерапевтические средства / Под ред. Р.С.Мирзояна. – М.: ВИНИТИ, 1991. – Т. 26. – С. 19-33.

192. Вовин Р.Я., Дигилов А.Г., Скорин А.И. Профилактическое лечение аффективных психозов финлепсином // Ж. неврол. и псих. – 1984. – № 8. – С. 1226-1230.

193. Волгина С.Я., Мальцев С.В. Состояние здоровья детей высокого медико-социального риска. – Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей // Тез. V Междунар. Научн.-практ. конф. / Отв. ред. Н.И.Шлык, С.В.Хрущев. – Ижевск: Изд-во Удм. Ун-та, 1966. – С. 136.

194. Волков Е.М. Нейротрофический контроль Na-проницаемости мембраны мышечного волокна // Успехи соврем. биол. – 1990. – Т. 109. – Вып. 3. – С. 339.

195. Волохов А.А. Закономерности онтогенеза нервной деятельности в свете эволюционного учения. М.-Л.: СССР, 1951.

196. Волохов А.А. Развитие функций анализаторов в онтогенезе. В кн.: Развитие мозга ребенка / Под ред. С.А.Саркисова. – Л.: Медицина. – 1965. – С. 53-86.

197. Волохов А.А., Пронин Л.А. Изменение двигательных и вегетативных функций у плодов кролика после выключения высших отделов мозга. В сб.: Вопросы физиологии и патологии центральной нервной системы человека и животных в онтогенезе / Под. ред. В.В.Парина, А.А.Волохова и др. – М., 1961. – С. 49-56.

198. Вопросы физиологии и патологии центральной нервной системы человека и животных в онтогенезе. – М., 1961.

199. Воронин Л.Г., Гусельникова К.Г., Гусельников В.И., Супин А.Я. В кн.: Рефлексы головного мозга. Междунар. конф., посвящ. 100-летию выхода в свет одноименного тр. И.М.Сеченова. – М., 1965. – 393 с.

200. Воронцова М.А., Лиознер Л.Д. Физиологическая регенерация. – М.: Советская наука, 1955. – 508 с.

201. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.

202. Вульфсдорф Дж., Найяр С. Эндокринные болезни. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – С. 402-456.

203. Вюншер В., Иенике К., Буш К., Кюстнер К. Невропатологические данные к вопросу о локализации моторных функций в коре большого мозга при детском церебральном параличе. – Проблемы динамической локализации функций мозга. Сб. трудов института мозга АМН СССР. – М.: Медицина, 1968. – С. 296-302.

204. Вязов О.Е. Иммунология эмбриогенеза. – М.: Медгиз, 1962.

205. Вязов О.Е., Вербицкий М.Ш., Орлова Н.И. и др. Гуморальные связи между одноименными органами матери и плода и проблема врожденных предрасположений к заболеваниям. – В кн.: Труды 3-го Международного симпозиума. – София, 1978. – С. 112-125.

206. Гагулина З.Ф. Материалы конференции молодых нейрохирургов. – М.: Медицина, 1965. – С. 191.

207. Гагулина З.Ф. Материалы юбилейной сессии Крымского медицинского института. – Симферополь, 1968. – С. 237.

208. Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма. – М.: Медгиз, 1963.

209. Галахов Е.В. // Ж. Акушерство и гинекология. – 1957. – № 6.

210. Галебский А.Я. О вестибулярном нистагме у новорожденных // Ж. ушных, носов. и горлов. бол. – 1926. – № VI. – С. 623.

211. Ганнушкина И.В. Патофизиология мозгового кровообращения // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 14-18.

212. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П. О возможных механизмах повышенной уязвимости ткани мозга в зонах смежного кровообращения при циркуляторной гипоксии. – Тез. докл-в 3-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. – М., 1974. – С. 166-169.

213. Гармашева Н.Л. Плацентарное кровообращение. – Л., Медицина, 1967. – 243 с.

214. Гармашева Н.Л. Функциональная система мать-плод // Вестн. АМН СССР. – 1977. – № 4. – С. 67-74.

215. Герхарт фон Бонин. Высшие двигательные системы. – Проблемы динамической локализации функций мозга. Сб. трудов института мозга АМН СССР. – М.: Медицина, 1968. – С. 293.

216. Гершман Р.Н., Кириллова Л.Г., Яковлева С.М. Материалы 3-й Республиканской конференции по детской неврологии. – Казань, 1983. – С. 167-168.

217. Гидиков А. Теоретические основы электромиографии. – Л., 1975. – 181 с.

218. Гилязутдинова З.Ш. Беременность и роды при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Практическое руководство. – Издат-во Казанского ун-та, 1988. – 154 с.

219. Гинецинский А.Г. Холинергическая структура мышечного волокна // Физиол. Ж. СССР. – 1947. – Т. 33. – № 4. – С. 413-428.

220. Гисматулина Р.Г. Вопросы детской психоневрологии. – М.: Медицина, 1958. – С. 162-168.

221. Гласс Роберт Г. (Robert H. Glass). Бесплодие. В кн.: Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 2: Пер. с англ. / Под ред. С.С.К.Йена, Р.Б.Джаффе. – М.: Медицина. – 1998. – С. 115-180.

222. Глозман Ж.М., Козявина М.С. Исследование социальной реабилитации нейрохирургических больных // Ж. неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 11. – С. 37-42.

223. Голимбет В.Е., Трубников В.И. Молекулярно-генетическое тестирование при эндогенных психозах: перспективы использования с точки зрения медицинской этики // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 10. – С. 74-75.

224. Голубев В.Л., Аверьянов Ю.Н. Гипногенная пароксизмальная дистония // Ж. Неврол. и псих. – 1993. – Т. 93. – № 6. – С. 25-26.

225. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсона. – М.: МЕДпресс, 1999. – 416 с.

226. Голубев В.Л., Сухачева О.В., Воробьева О.В. Периодическая дистония // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 20-24.

227. Голубева Е.Л. Морфологическая характеристика сосательного рефлекса в эмбриогенезе человека. В кн.: Вопросы физиологии и патологии центральной нервной системы человека и животных в онтогенезе. – М., 1961. – С. 172-180.

228. Голубева Е.Л. Морфофизиологические корреляции в развитии сосательного рефлекса в эмбриогенезе человека. В кн.: Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе. – М., 1961. – С. 289.

229. Голубева Е.Л., Шулейкина К.В., Вайнштейн И.И. Развитие рефлекторной и спонтанной активности плода человека в процессе эмбриогенеза // Ж. Акуш. и гинекол. – 1959. – № 3. – С. 59-62.

230. Гольдбурт Н.Н., Лихачев Ю.П., Каминер Л.Н. // Ж. Архив патологии. – 1968. – № 2. – С. 20-23.

231. Гоман Т.Ф., Сизоненко Т.П. К изучению проницаемости гемато-энцефалического барьера при некоторых острых нарушениях мозгового кровообращения. – Матер. 1-го съезда невропатологов и психиатров Белоруссии. – Минск, 1974. – С. 85-86.

232. Горбунов Н.С., Прохоренков В.И., Самотесов П.А., Андрейчиков А.В., Помилуйкова Е.О. Морфологическая предрасположенность эректильных дисфункций. – Москва: Медицинская книга, Н.Новгород: Издат-во НГМА, 2004. – 137 с.

233. Горюн Г.Г. Морфологическое взаимоотношение нейронов. Автореф., Ростов н/Д., 1953.

234. Горюнова А.В., Козловская Г.В., Козлова И.А., Римашевская Н.В., Савватеева Н.Ю., Шимонова Г.Н. Клинико-компьютерно-томографические корреляции у детей из группы высокого риска по шизофрении // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 46-50.

235. Гранит Р. Электрофизиологические исследования рецепции. – М., 1957.

236. Гречин В.Б., Кропотов Ю.Д. Медленные неэлектрические ритмы головного мозга человека. – Л., 1979. – 125 с.

237. Гринио Л.П. // Ж. Невр. И псих. – 1974. – № 74. – С. 321-328.

238. Грищенко И.И. Краткие сведения о токсоплазмозе и итог пятилетней работы по выявлению и лечению его. В кн.: Проблемы токсоплазмоза и листериоза. – Киев, 1964. – С. 5.

239. Громбах С.М. О критериях оценки состояния здоровья детей и подростков // Вестн. АМН СССР. – 1981. – № 1. – С. 29-35.

240. Гудвин Б. Аналитическая физиология клеток и развивающихся организмов: Пер. с англ. – М.: Мир, 1979. – 335 с.

241. Гуревич М.О. Детские церебральные параличи. В кн.: Учебник нервных болезней. Т. 2. / Под. ред. М.Б.Кроль, М.С.Маргулис и Н.И.Проппер. Изд. 2-е, испр. и доп. – М.-Л.: Наркомздрав СССР. Гос. издат-во биол. и мед. лит-ры. – 1937. – С. 415-434.

242. Гуревич М.О. Учебник психиатрии. – М.-Л., 1937. – 464 с.

243. Гуркин Ю.А. Ухудшение качества здоровья потомства. В сб.: Валеологические аспекты профилактики и лечения болезни // Материалы 1 международной конференции по проблемам формирования здорового образа жизни в рамках стратегии “Казахстан-2030”. – Астана, 1988. – С. 239.

244. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. – М., 1992.

245. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Изыкенова Г.А., Алексеев А.А., Дамбинова С.А. Изучение уровня аутоантител к глутаматным рецепторам в сыворотке крови у больных в остром периоде ишемического инсульта // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 5. – С. 68-72.

246. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Мясоедов Н.Ф., Незавибатько В.Н., Журавлева Е.Ю., Ваничкин А.В. Эффективность семакса в остром периоде полушарного ишемического инсульта (Клинические и электрофизиологическое исследование) // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 6. – С. 26-34.

247. Гютнер М.Д. Родовой акт и черепные травмы новорожденных. – Л., 1945.

248. Давиденков С.Н. Клинические лекции по нервным болезням. – Л., 1956. – С. 119-130.

249. Давыдовский И.В. Труды IV Всесоюзного съезда патологоанатомов. – М.: Медицина, 1967. – С. 493.

250. Дамулин И.В., Жученко Т.Д., Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых // Достижения в нейрогериатрии / Под. ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. – М., 1995. – С. 71-97.

251. Дамулин И.В., Павлова А.И. Деменция лобного типа // Неврологич. Ж. – 1997. – № 1. – С. 37-42.

252. Дамулин И.В., Скворцова В.И. 3-й всемирный конгресс по инсульту и 5-я европейская конференция по инсульту (1-4 сентября 1996 г., Мюнхен, Германия) // Невролог. Ж. – 1997. – № 2. – С. 61.

253. Данилов А.Ю., Антипова Н.Б., Муравьева В.В., Пшеничникова Т.Я. Частота выделения микроорганизмов при хронических сальпингитах у женщин, страдающих бесплодием // Акуш. и гин. – 1989. – № 5. – С. 22-24.

254. Данилов Р.К. Гистогенетические основы нервно-мышечных взаимоотношений. – СПб., 1996. – С. 66-71,81.

255. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. – Н-ск, 1983. – 233 с.

256. Дергачев В.В. Молекулярные и клеточные механизмы памяти. – М.: Медицина, 1977. – 256 с.

257. Джавришвили Т.Д. Физиол. Журн. СССР. – 1966. – № 3. – С. 227.

258. Джаффе Р.Б. (Robert B. Jaffe). Системы интегрирующей регуляции комплекса мать-плод. В кн.: Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 2: Пер. с англ. / Под ред. С.С.К.Йена, Р.Б.Джаффе. – М.: Медицина. – 1998. – С. 406-430.

259. Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Гаспарян Н.Д., Уваров Ю.М. Особенности реологических и коагуляционных свойств крови новорожденных, родившихся в удовлетворительном состоянии // Акуш. и гин. – 1983. – № 5. – С. 24-27.

260. Джон Е.Р. Нейрофизиологическая модель целенаправленного поведения. В кн.: Нейрофизиологические механизмы поведения. – М.: Наука, 1982. – С. 103-128.

261. Долгов С.А. Проблема частых госпитализаций психически больных // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 4. – С. 103-106.

262. Долецкий С.Я., Демидов В.Н., Арапова А.В., Гельдт В.Г., Стыгар А.М., Володько Е.А. Антенатальная диагностика – один из критериев оптимизации лечения новорожденных. В кн.: Советская педиатрия (ежегодные публикации об исследованиях советских авторов) / Под. ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М.: Медицина, 1987. – С. 18-44.

263. Дронов А.Ф., Кузнецова М.Н., Оника М.Д., Блинников О.И. Лапароскопия в диагностике воспалительных процессов в малом тазу девочек // Ж. Акуш. и гин. – 1987. – № 3. – С. 26-28.

264. Дунаевская Г.Н. Структура диагноза нервно-мышечных заболеваний (Карта обследования амбулаторных больных для компьютерного анализа) // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 2. – С. 39-43.

265. Духин А.Л., Харченко А.П. Сопоставление клинических и ЭЭГ показателей поражения ствола после операции по поводу опухолей полушарий большого мозга // Вопр. Нейрохир. – 1970. – № 2. – С. 34-39.

266. Дыбовский А.П., Силаков В.Л., Вартанян Г.А. Нейрохимические механизмы компенсаторной реорганизации корковых отделов кожно-двигательного анализатора // Тез. докл. Всесоюз. конф. по проблеме взаимоотношений полушарий мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1982. – С. 28.

267. Дьяконова И.Н., Косицкий Г.И., Кузнецова Т.Е. Регуляция деятельности сердца, системного и коронарного кровообращения. В кн.: Превентивная кардиология / Под. ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1977. – С. 85-216.

268. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. – Санкт-Петербург: Специальная литература, 1996. – 270 с.

269. Евтушенко С.К. Нейрогенный иммунодефицит вследствие церебральной патологии и недостаточности нейрогормонального обеспечения. Сб. Тезисов “Новые технологии в реабилитации детского церебрального паралича”. – Донецк, 1994. – С. 183.

270. Евтушенко С.К., Евтушенко А.С. О новых взглядах на патогенез детского церебрального паралича // Ж. Архив клинической и экспериментальной медицины. – 1993. – № 2. – Т. 11.

271. Ежегодник по педиатрии, 1979: Пер. с англ. / Под ред. Ф.А.Оски, Дж.А.Стокмана. – М.: Медицина, 1981. – 536 с.

272. Ейтс П.О. (Yeates P.O.) Расстройства кровообращения в системе позвоночной артерии. – Нарушения мозгового кровообращения. Сб. статей / Под ред. Н.В.Коновалова и Р.А.Ткачева. – М.: Медицина, 1968. – С. 69-76.

273. Елизарова И.П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию. – Л.: Медицина, 1977. – С. 165.

274. Ермолаева В.Ю. Значение недостаточности гормона эстриола в эмбриопатогенезе головного мозга плода человека. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 78-79.

275. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: Медицина, 1989. – С. 123, 151-162.

276. Жаботинский Ю.М., Иоффе В.И. Экспериментальные и аллергические демиелинизирующие заболевания нервной системы. – Л.: 1975.

277. Жизневский Б.Л. Антигены HLA I класса у больных детским церебральным параличом и у их родителей. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 84-86.

278. Жилина С.С. Опыт использования аминокислотных композитов для профилактики детской церебральной инвалидности. – Сборник научных трудов медицинского центра “Primavera medica” / Под ред. проф. А.П.Хохлова. – Том 1. – М., 1996. – С. 31-33.

279. Жукова Т.П., Знаменская Е.И., Паленова Н.Г. Структурные изменения мозга. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 45-83.

280. Жукова Т.П., Плат Х., Мочалова Л.Д. Причины гипоксии. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 42-45.

281. Жукова Т.П., Сорокина Е.Г., Плат Х., Рихтер И. Биохимические нарушения мозга. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С.71.

282. Жуковский Г.С., Глазунов И.С., Деев А.Д. Курение и риск развития ИБС // Кардиология. – 1987. – № 11. – С. 11-14.

283. Журавлев А.М., Перхурова И.С., Семенова К.А., Витензон А.С. Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе. – Ереван, 1986.

284. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. – М.: Медицина, 1981. – 272 с.

285. Заболевания вегетативной нервной системы // А.М.Вейн, Т.Г.Вознесенская, В.Л.Голубев и др. / Под ред. А.М.Вейна. – М.: Медицина, 1991. – С.29.

286. Завалишин И.А. Рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз. Развитие представлений об этиологии и патогенезе // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 24-28.

287. Завалишин И.А., Бархатова В.П. Спастичность // Ж. Невр. и психиатр. – 1997. – № 3. – С. 68-70.

288. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Боковой амиотрофический склероз // Невролог. Ж. – 1998. – № 4. – С. 4-7.

289. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс – общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Ж. Неврол. и психиатр. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 111-114.

290. Завалишин И.А., Новикова В.П. Анализ механизмов двигательных нарушений при боковом амиотрофическом склерозе (по данным исследования тонического вибрационного рефлекса) // Ж. Невр. и психиатр. – 1979. – № 12. – С. 1635-1642.

291. Заварзин А.А. Избранные труды. Т. 3. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы. – М.: Изд. АН СССР, 1950. – 419 с.

292. Засухин Д.Н., Плотников Н.Н. Бюлл. научн. исслед. ин-та малярии и паразитологии. – 1954. – № 4. – С. 13-21.

293. Замбржицкий И.А. Пищевой центр мозга. – М.: Медицина, 1989. – 304 с.

294. Захаров В.В. 7-я европейская конференция по инсульту // Неврологич. Ж. – 1998. – № 4. – С. 62-63.

295. Зеленская В.С. // Нейрофизиолог. – 1986. – Т. 18. – С. 241-250.

296. Зенков Л.Р., Захидов А.Я., Торопина Г.Г., Парамонов Л.В., Клишевская Л.А. Новые направления в клинической нейрофизиологии спинного мозга (обзор) // Ж. Неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 109-113.

297. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (руководство для врачей). – М.: Медицина, 1991. – 140 с.

298. Зимкина А.М. Гомеостатические механизмы нервной деятельности. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 234-239.

299. Зограбян С.Г., Ходоровский Г.И., Зограбян А.С. К вопросу о компенсации функций при отсутствии полушария мозга // Физиологические механизмы движений. Ереван: Изд-во АН АрмССР, 1978. С. 75-81.

300. Зотова В.В. К вопросу о роли гипоталамической области в формировании некоторых иммунологических реакций: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Донецк, 1968. – 24 с.

301. Ибрагимов Г.Г., В.Б.Казьмин. “Реабилитация реабилитации”. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 92-95.

302. Иваницкая И.Н. Детский церебральный паралич (Обзор литературы). – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью) / Под. ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1993. – С. 41-65.

303. Иваницкий А.М. Вопросы психической формы отражения. Психика и информация // Психол. Журн. – 1986. – Т. 7. – С. 83-90.

304. Иванов А.В. Мир сознания. – Барнаул: Изд-во АГИИК, 2000.

305. Иванов В.И. Фагоцитарная активность лейкоцитов на фоне воздействия гормональными препаратами // Сб. трудов Моск. Вет. Акад. – 1975. – Т. 79. – № 3. – С. 151-155.

306. Иванов К.П. Кислородное голодание и температура тела. – Л.: Медицина, 1968.

307. Иванов К.П. О биологических условиях и физиологических механизмах снабжения кислородом тканей головного мозга // Успехи физиол. Наук. – 1974. – Т. 5. – № 2. – С. 128-144.

308. Иванов К.П. Транспорт О2 в тканях мозга в норме и при патологии. В кн.: Оксибиотические и антибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии. – Киев, 1975. – С. 92-95.

309. Иванова О.В., Аутеншлюс А.И. О взаимодействии измененных гранулоцитов с визуализированными мозговыми антигенами у новорожденных с патологией ЦНС // Ж. Неврологии и психиатрии. – 1990. – № 8. – С. 16.

310. Иванова-Смоленская И.А. Клинические и молекулярно-генетические аспекты изучения наследственных заболеваний нервной системы // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 29-33.

311. Ивановская Т.Е. Особенности воспалительной реакции у зародыша и детей разного возраста // В кн.: Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. – М.: Медицина, 1995. – С. 297-305.

312. Ивановская Т.Е. Пренатальные инфекции // В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: Руководство / Ред. Т.Е.Ивановская, Б.С.Гусман. – М.: Медицина, 1981. – Т. 2. – С. 10-15.

313. Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.В., Волощук И.Н. Патология тимуса у детей. – СПб., 1996. – С. 162-172.

314. Избранные вопросы миофибриллоза. Сборник трудов Тульского НПМЦАМ / Под ред. В.Б.Ульзибата. Том 1. – М., 1993. – 91 с.

315. Иллариошкин С.Н. Фенотипический полиморфизм и роль медиаторных аминокислот при наследственных спиноцеребеллярных дегенерациях: Дисс. … канд. мед. наук. – М., 1991.

316. Иллариошкин С.Н., Овчинников И.В., Иванова-Смоленская И.А., Верещагин Н.В., Маркова Е.Д., Миклина Н.И., Клюшников С.А. Молекулярно-генетический подход в изучении доминантных спиноцеребеллярных атаксий // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 37-41.

317. Ильченко И.Н., Тубол И.Б., Жуковский Г.С. и др. Изучение артериального давления, массы тела, двигательной активности и распространенности курения на 2-х независимых выборках московской школы // Терапевт. архив. – 1989. – № 1. – С. 18-21.

318. Илюхина В.А. Анализ нейродинамики головного мозга в разных диапазонах амплитудно-временного спектра биоэлектрической активности. Сообщение 1. Значение сверхмедленных процессов в изучении структурно-функциональной организации подкорковых образований головного мозга // Физиология человека. – 1979. – Т. 5. – № 3. – С. 467-482.

319. Иогихес М.И., Хотина С.Я. Сов. Врач. Журн., 1936. – 8. – 592-596.

320. Иоффе М.Е. Кортикоспинальные механизмы инструментальных двигательных реакций. – М., 1975. – 203 с.

321. Исаев Д.Н., Попов В.Н. Абилитация детей, воспитывающихся в психоневрологическом доме ребенка. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 113-115.

322. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1990. – Т. 1,2.

323. Кадыков А.С., Калашникова Л.А., Альберт М.В. Синдром гемипаркинсонизма-гемиатрофии // Неврологич. Ж. – 1998. – № 5. – С. 10-13.

324. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Калашникова Л.А. Прогрессирующая афазия без деменции – дебют атрофического процесса головного мозга // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 42-44.

325. Казначеев В.П. Проблема адаптации и конституции человека на Севере // Бюл. СО АМН СССР. – 1984. – № 1. – С. 95-99.

326. Казначеев В.П. и др. Донозологическая диагностика в практике обследований населения. – Л.: Медицина, 1980. – 208 с.

327. Казначеев В.П., Казначеев С.В. Адаптация и конституция человека. – Н-ск: Наука, 1986. – 119 с.

328. Казьмин В.Б., Ибрагимов Г.Г., Терских Т.И., Терских М.И. К вопросу о соответствии санаторной формы реабилитационному содержанию. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 101-103.

329. Калачева И.О. Поиск оптимальных методов реабилитации детей с психической депривацией. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 117-119.

330. Калашникова Л.А. Нарушения мозгового кровообращения и другие неврологические проявления антифосфолипидного синдрома // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 10. – С. 65-73.

331. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое исследование) // Неврологич. Ж. – 1998. – № 2. – С. 7-13.

332. Калашникова Л.А., Насонов Е.Л., Александрова Е.Н., Кошелева Н.М., Решетняк Т.М., Саложин К.В. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 6. – С. 59-65.

333. Калижнюк Э.С. Материалы конференции детских неврологов и психиатров РСФСР (УФА, 30/VI-1/VII 1983 г.). – М., 1983. – С. 171-173.

334. Калижнюк Э.С. Психические нарушения при детских церебральных параличах. – Киев: Здоровье, 1987. – С. 130-152.

335. Калинина Е.И. Формирование и эмбриональный гистогенез спинного мозга кролика в связи с развитием двигательной функции // Ж. арх. анат., гистол. и эмбриол. – 1956. –Т. 33. – № 2. – С. 22-29.

336. Калинина Л.В., Медведев М.И., Петрухин А.С., Алиханов А.А., Левин П.Г., Харламов Д.А., Ильина Е.С.. Искандер М.Б. Нерорадиологические аспекты инфантильных спазмов // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 37-40.

337. Калмыкова Л.Г. Наследственная гетерогенность болезней нервной системы. – М.: Медицина, 1976. – 319 с.

338. Капранова Е.И., Белоусова Н.А., Нагибина Н.С. и др. Клинико-эхографические параллели при вегето-висцеральных дисфункциях у детей с перинатальными энцефалопатиями // Ж. Педиатрия. – 1990. – № 9. – С. 109.

339. Карамян А.И. Методологические основы эволюционной нейрофизиологии. – М., 1969. – С. 79.

340. Карамян А.И., Соллертинская Т.Н. О сравнительно-физиологических особенностях функциональных взаимоотношений гипоталамуса, обонятельной и лимбической систем мозга // Физиол. Ж. СССР им. И.М.Сеченова. – 1972. – Т. 58. – № 7. – С. 974-986.

341. Каримова Р.Б., Кадыржанова Г.Б., Лятс З.И. Клинико-физиологические исследования детей с перинатальным поражением мозга и некоторыми другими заболеваниями ЦНС. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 107-109.

342. Карлов А.В., Карлов В.А. 1-й средиземноморский конгресс по реабилитационной медицине // Невролог. Ж. – 1997. – № 3. – С. 58-59.

343. Карлов В.А. Клиническая неврология и структурно-функциональная организация нервной системы // Ж. Неврол. и Псих. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 5-8.

344. Карлов В.А. Клинический анализ наследственных мозжечковых атрофий // Неврологич. Ж. – 1998. – № 1. – С. 47-49.

345. Карлов В.А. Международный конгресс по эпилепсии // Ж.Неврол. и псих. – 1996*. – Т. 96. – № 2. – С. 124-125.

346. Кармайкл Л. Онтогенетическое развитие. В кн.: Экспериментальная психология. Пер. с англ. М., 1960. – С. 375-404.

347. Карритис Стив. Предупреждение преждевременных родов. – Конференция акушеров-гинекологов. – М., 1994. – С. 4-7.

348. Касьяненко Б.С. Закономерности приспособительных преобразований суставов конечностей млекопитающих // Зоол. Журн. – 1956. – Т. 35. – № 3.

349. Катаева Н.Г., Красик Е.Д., Команденко Н.И. Нервно-психические синдромы при наследственной нервно-мышечной патологии // Ж. Неврологии и психиатрии. – 1992. – № 4. – С. 31.

350. Кафиани К.А., Костомарова А.А. Информационные макромолекулы в раннем развитии животных. – М.: Наука, 1978. – 335.

351. Квинтицкий-Рыжков Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. – Киев, 1978. – 120 с.

352. Кеннон В., Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации. М.: Изд-во иностр. лит., 1951. – С. 262.

353. Кисляков Ю.Я., Иванов К.П. Распределение рО2 в нейронах и капиллярах мозга в зависимости от скорости кровотока в норме и при гипоксии // Физиол. Ж. СССР. – 1974. – № 8. – С. 1216-1222.

354. Кияткин Е.А., Кольдиц М. Функциональные перестройки хемочувствительности центральных нейронов // Успехи физиол. наук. – 1986. – Т. 17. – С. 108-127.

355. Клементьев Б.И., Молокоедов А.С., Бушуев В.Н. и др. // Докл. АН СССР. – 1986. – Т. 291. – № 3. – С. 737-741.

356. Клименко В.А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – СПб, 1993.

357. Клименко В.А., Герасимюк Д.Л. Эпилептический синдром и тактика его коррекции у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга. – Психоорганические синдромы у детей. Сборник научных трудов, том 132. – СПб.: изд. Психоневрологического института им. В.М.Бехтерева под общей редакцией М.М.Кабанова, 1992. – 149 с.

358. Клименко В.А., Дудин М.Г., Данилова Н.А. и др. Роль гормональных факторов в регуляции обмена костной ткани у детей с церебральным параличом. // Ж. Ортопедии, травматологии и протезирования. – 1991. – № 10. – С. 37-41.

359. Клименко В.М., Пуговкин А.П. Морфофункциональная перестройка нервного аппарата лимфоидных органов при электростимуляции гипоталамуса // Бюл. эксперим. биолог. и мед. – 1985. – Т. 96. – № 6. – С. 750-752.

360. Клименко П.А., Гришин В.Л., Позин В.М., Балюнис А.И. Моделирование недостаточности маточно-плацентарного кровообращения // Вопр. охр. мат. – 1982. – № 7. – С. 64-68.

361. Клосовский Б.Н. Развитие капилляров мозга. – Медгиз, 1949.

362. Клосовский Б.Н. Основные данные о развитии мозга ребенка. – Медгиз, 1949.

363. Клосовский Б.Н., Касаткин Н.И. Развитие вестибулярного нистагма у человека и животных // Ж. Арх. Биол. наук. – 1935. – Вып. 38. – С. 711-718.

364. Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н. Деятельное тормозное состояние мозга. – М., 1961.

365. Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н. Передача заболеваний от матери к ребенку в эмбриогенезе по принципу орган к органу. – В кн.: Антенатальная охрана плода. – М.: Медицина, 1968. – С. 208-220.

366. Кнаапе Г., Эггерс К., Хейн Ю., Людеман Г. Нейропсихиатрические симптомы и прогноз после обменного переливания крови при серологическом резус-конфликте, несовместимости по ABO и при гипербилирубинемии. В кн.: Явления декомпенсации и компенсации в сомато-психическом развитии. Труды / Под ред. проф. Г.К.Ушакова. – М.: Медицина, 1973. – С. 105-109.

367. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. – Волгоград: Нижневолжское изд-во, 1990. – 368 с.

368. Коваленко Е.А. Теоретические аспекты изучения кислородного гомеостаза организма. В кн.: Оксибиотические и антибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии. – Киев, 1975. – С. 106-107.

369. Коваленкова М.В. Развитие нейронов и волокнистых пучков переднего и промежуточного мозга куриного эмбриона. – Дисс. Л., 1966.

370. Кованов В.В., Аникина Т.И. Элементы мягкого остова в преподавании топографической анатомии и оперативной хирургии // Науч.-методич. вопросы преподавания и изучения мягкого остова: Матер. II Всесоюз. симпозиума. – Горький, 1973. – С. 7-11.

371. Коган А.Б. О значении экологических факторов в формировании свойств анализаторных систем головного мозга. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 29-36.

372. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокоров А.А. Методологические основы диспансеризации при заболеваниях нервной системы. – Новосибирск, Наука, 1987.

373. Козлов В.К. Анафилаксия и вегетативная нервная система. – М., 1973. – 163 с.

374. Козловская Г.В., Горюнова А.В., Шикунова Н.В., Катковская Т.Г. Методика определения психического развития детей до 3 лет – ГНОМ // Ж. Неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 8. – С. 38-42.

375. Козловская И.Б. Афферентный контроль произвольных движений. – М., 1976. – 295 с.

376. Козявкин В.И. Мануальная терапия в реабилитации больных с детским церебральным параличом. – Автореферат канд. дисс. – Харьков. – 1992. – 22 с.

377. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения // Ж. неврол. и псих. – 1995. – Т. 95. – № 4. – С. 94-97.

378. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. – М.: Медицина, 1975. – 255 с.

379. Кольцова М.М. В сб.: XX совещание по проблемам физиологии высшей нервной деятельности. Материалы симпозиума. – Л., 1969.

380. Коляскина Г.И. и др. Доклад на Международном конгрессе по исследованиям в области шизофрении (12-16 апреля 1997 г., Колорадо Спрингс, США) // Ж. Неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 8. – С. 70-72.

381. Кондратенко В.И. Журн. Невропатол. и Психиатр. – 1957. – № 1. – С. 61-66.

382. Кондратенко В.И. В кн.: Вопросы неврологии. – М.: Медицина, 1957; Журн. Невропатол. и Психиатр. – 1957, приложение. – С. 27.

383. Конорский Ю.М. В кн.: Проблемы современной физиологии нервной и мышечной системы. – Тбилиси, 1956.

384. Копшев С.Н. Краниоцеребральная гипотермия в акушерстве. – М.: Медицина, 1985. – 112 с.

385. Коренберг Е.И. Проблемы болезни Лайма в России. – М., 1993. – С. 13-31.

386. Корнева Е.А. Основные линии развития иммунофизиологии // высшие функции мозга в норме и патологии. – Л., 1979. – С. 117-126.

387. Корнева Е.А. Системный подход в изучении нейрогуморального обеспечения иммунного гомеостаза // Нейрогуморальная и фармакологическая коррекция иммунологических реакций: Тез. Всесоюзн. симпоз. – Л., 1975. – С. 36-37.

388. Корнева Е.А., Григорьев В.А.. Клименко В.М., Столяров И.Д. Электрофизиологические феномены головного мозга при иммунных реакциях. – Л.: Наука, 1989. – 148 с.

389. Корнева Е.А., Клименко В.М., Шхинек Э.К. Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза. – Л., 1978. – 175 с.

390. Корнева Е.А., Хай Л.М. Влияние разрушения участков гипоталамической области на процесс иммуногенеза // Физиол. Ж. СССР им. И.М.Сеченова. – 1963. – Т. 49. – № 1. – С. 42-48.

391. Корнева Е.А., Шекоян В.А. регуляция защитных функций организма. – Л., 1982. – 138 с.

392. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. – Л., 1988. – 251 с.

393. Корниенко В.Н., Озерова В.И., Петрухин А.С. // Педиатрия. – 1986. – № 3. – С. 71-76.

394. Коровин А.М., Савельева-Васильева Е.А., Чухловина М.Л. // Ж. неврол. и псих. – 1991. – № 8. – С. 111-115.

395. Корсон М. Наследственные болезни обмена веществ. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М.: Практика, 1997. – С. 482-492.

396. Косицкий Г.И. Рациональные условия деятельности нервной системы. В кн.: Превентивная кардиология / Под. ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1977. – С. 460.

397. Косицкий Г.И., Смирнов В.М. Нервная система и стресс (О принципе доминанты в патологии). – М.: Наука, 1970.

398. Коссовой А.Л. Клиническое применение магнитно-резонансной спектроскопии головного мозга (Обзор) // Ж. Неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 113-117.

399. Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий мозга и неосознаваемое восприятие. – М., 1983. – 171 с.

400. Костюк П.Г. Структура и функция нисходящих систем спинного мозга. – Л., 1973. – 280 с.

401. Котляр Б.И. Пластичность нервной системы. – М., 1986. – 240 с.

402. Котман К.В. Рост синапсов как фактор, определяющий пластичность мозга. В кн.: Нейрофизиологические механизмы поведения. – М.: Наука, 1982. – С. 223-228.

403. Коц Я.М. Организация произвольного движения. – М., 1975. – 248 с.

404. Кочи М., Гилберт Г., Браун Д. Клиническая патология беременности и новорожденного: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1986.

405. Кошель М.Л., Сумеркина М.Л. Детский церебральный паралич с эпилептическим синдромом у близнецов. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 133-135.

406. Коштоянц Х.С. Основы сравнительной физиологии: Сравнительная физиология нервной системы. – М.: Изд-во АН СССР, 1957. – Т. II. – 483 с.

407. Коштоянц Х.С. Проблемы энзимохимии процессов возбуждения и торможения и эволюции функций нервной системы. – М.: Изд-во АН СССР, 1963. – 31 с.

408. Кравцов Ю.И., Аминов Ф.Х. ранняя диагностика и прогнозирование гипоксических поражений мозга у доношенных новорожденных. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 135-137.

409. Кравцова Г.И. Перинатальная патология. В кн.: Болезни плода, новорожденного и ребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия: Справ. Пособие / Е.Д.Черствой, Г.И.Кравцова, Г.И.Лазюк и др.; Под. ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой. – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Выш. шк., 1996. – С. 62-98.

410. Кравчук П.Г., Емец Б.Г., Андреев И.Д. Микроциркуляция и эритроцитарный гемостаз у лиц с факторами риска ИБС // Врачебное дело. – 1984. – № 7. – С. 81-83.

411. Красик Е.Д., Логвинович Г.В. Госпитализм при шизофрении (клинико-реабилитационные аспекты). – Томск, 1983.

412. Крейгхилл М. Детская гинекология. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – С. 457-481.

413. Крейндлер А. Церебральный инфаркт и церебральное кровоизлияние. – Издат-во Академии соц-кой республ. Румынии, 1975. – 236 с.

414. Крепс Е.М. В кн.: В кн.: Рефлексы головного мозга. Междунар. конф., посвящ. 100-летию выхода в свет одноименного тр. И.М.Сеченова. – М., 1965. – 393 с.

415. Крепс Е.М., Пигарева З.Д., Четвериков Д.А., Помазанская Л.Ф. // Ж. Высш. Нервн. Деят. – 1952. – № 1. – С. 46.

416. Кригер Д. Неотложная терапия тяжелых полушарных ишемических инсультов // Невролог. Ж. – 1998. – № 4. – С. 40-44.

417. Кроль М.Б, Федорова Е.А. Основные неврологические синдромы. – М.: Медицина, 1966. – 512 с.

418. Кругликов. Р.И. Принцип детерминизма и деятельность мозга. – М.: Наука, 1988.

419. Крыжановский Г.Н. Ж. неврол. и псих. – 1990. – Т. 90. – № 10. – С. 3-10.

420. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.

421. Крыжановский Г.Н., Луценко В.К. Значение нейротрофических факторов для патологии нервной системы // Успехи соврем. биол. – 1995. – Т. 115. – Вып. 1. – С. 31-49.

422. Крыжановский С.Г. Принципы рекапитуляций и условия исторического понимания развития. В сб.: Памяти А.Н.Северцова. – М.-Л., 1939. – Т. 1. – С. 281-336.

423. Крыжановский С.Г. Теоретические основы эмбриологии // Успехи сов. биол. – 1950. – Т. 30. – Вып. 3 (6). – С. 382-413.

424. Крылов Д.Н., Кулакова Т.П. Роль биологических и социальных факторов при формировании нейрофизиологических функций. В сб.: Соотношение биологического и социального в развитии человека. – М., 1974. – С. 66-69.

425. Кукуев Л.А. Прецентральная область. Стриопаллидум, красное ядро, черная субстанция, люисово тело. Двигательный анализатор. В кн.: Развитие мозга ребенка / Под ред. С.А.Саркисова. – Л.: Медицина. – 1965. – С. 161-169.

426. Кукуев Л.А. Развитие стриопаллидума в фило- и онтогенезе // Ж. Невропат. и психиат. – 1947. – Т. XVI. – № 5. – С. 38-44.

427. Кукуев Л.А. Структуры двигательного анализатора. – Л., 1968.

428. Куликов В.Ю., Ким Л.Б. Кислородный режим при адаптации человека на Крайнем Севере. – Н-ск: Наука, 1987. – 158 с.

429. Куликов Г.А. Слух и движение: физиологические основы слуходвигательной координации. – Л.: Наука, 1989. – 200 с.

430. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. – М., 1975.

431. Куренков А.Л. К вопросу о дифференциальной диагностике атонически-астатической формы детского церебрального паралича. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 143-145.

432. Курт Р. Стенмарк, Стивен Г. Эбман, Фрэнк Д. Эккерсо. Этиологические механизмы персистирующей легочной гипертензии новорожденных. В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. / Под. ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса. – М.: Медицина, 1995. – С. 383-388.

433. Кушнир Г.М. Клиника и патогенез интенционной судороги Рюльфа // Ж. Невропат. и псих. – 1988. – Т. 88. – С. 10.

434. Кущ И.Б. Перекисное окисление липидов у беременных с поздним токсикозом // Вопр. охр. мат. – 1985. – № 7. – С. 9-12.

435. Кьюбен К. Нервные болезни. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – С. 711-738.

436. Кюльц Ю. Динамика симптомов и синдромов после перинатальной гипоксии. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 169.

437. Кюльц Ю., Лебедев Б.В., Вестфаль Б., Швебке Д. Принципы наблюдения за детьми группы риска. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 253.

438. Лагутина Н.И. К эволюции лобных отделов коры головного мозга. В кн.: Эволюция, экология и мозг. – Л.: Медицина, 1972. – С. 73-88.

439. Лагучев С.С. О физиологической гибели клеток в организме // Успехи совр. биол. – 1963. – Т. 56. – Вып. 2 (5). – С. 274-283.

440. Лазюк Г.И. Общие данные о патологических процессах пренатального периода // В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: Руководство / Под ред. Т.Е.Ивановская, Б.С.Гусман. – М.: Медицина, 1981. – Т. 1. – С. 5-9.

441. Лазюк Г.И. Патологические процессы пренатального периода // В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребенка: Руководство для врачей в 2 т. Т. 1. / А.А.Биркун, В.В.Власюк, П.С.Гуревич и др.; Под ред. Т.Е.Ивановской, Л.В.Леоновой. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – С. 22-24.

442. Лебедев К.Э. Проблемы диагностики, лечения, диспансеризации и реабилитации больных с гидроцефалией. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 156-157.

443. Лебедева Н.В., Храпова Е.В., Кугоев А.И., Соломонов А.П. Нарушение обмена серотонина у больных в остром периоде нетравматических внутримозговых кровоизлияний // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 1. – С. 50-52.

444. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм // Неврологич. Ж. – 1997. – № 4. – С. 42-51.

445. Левин Ю.М., Клименко П.А. Стимуляция лимфатического дренажа при недостаточности маточно-плацентарного кровообращения // Практическая лимфология. – Баку, 1982. – С. 265-274.

446. Левин Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологические аспекты): Дисс. ... докт. мед. наук. – М., 1991.

447. Левин Я.И., Артеменко А.Р. Фототерапия в неврологии и психиатрии // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 107-112.

448. Левченко И.Ю. Основные психологические аспекты социальной адаптации детей и подростков с детским церебральным параличом. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 157-160.

449. Левченкова В.Д. Сравнительные клинико-морфологические исследования больных детским церебральным параличом в возрасте от 3 месяцев до 2 лет жизни. – В кн.: Всесоюзная конференция по организации психиатрической и неврологической помощи детям. – Симферополь, 1980. – С. 74-75.

450. Леонович А.Л. Актуальные вопросы невропатологии. – Мн.: Выш. шк., 1990. – 208 с.

451. Леонтович Т.А. Нейронная организация подкорковых образований переднего мозга. – М., 1978. – 382 с.

452. Леонтьев А.Н. Избранные психологические произведения. – М., 1982. – Т. I. – 392 с.; Т. II. – 320 с.

453. Лесников В.И., Исаева Е.Н. Взаимосвязь функций ЦНС и костного мозга: влияние повреждения гипоталамуса на колониеобразование у мышей // Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза: Тез. Всесоюзн. симпоз. – Л., 1986. – С. 12-13.

454. Лесницкая В.Л., Яровая И.М., Петровский И.Н., Завгородняя Г.П.. Венозная система головного и спинного мозга в норме и патологии. – М.: Медицина, 1970. – C. 188.

455. Либерзон Г.Я. К онтогенезу подкорковых узлов у человека // Ж. Невропатол. и психиатр. – 1937. – Вып. VI. – № 9. – С. 21-47.

456. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. – М., 1972.

457. Ливингстон Р.Б. Ретикулярная формация мозга: пер. с англ. / Под ред. Г.Г.Джаспера и др. – М., 1962. – С. 166-173.

458. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. – М.: Медицина, 1990. – 352 с.

459. Лиджиева Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1990.

460. Линн М. Рейд, Пол Дейвис (Lynn M. Reid, Paul Davies, 1988). Регуляция пролиферации клеток при легочной гипертензии. В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. / Под. ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса. – М.: Медицина, 1995. – 672 с.

461. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. Факторы риска, предвестники, профилактика. – Спб: “Специальная литература”, 1997. – 191 с.

462. Лисукова Т.Е., Чехонин В.П., Калинин А.М. и др. // Тер. архив. – 1991. – № 1. – С. 71-73.

463. Лисяный Н.И., Цымбалюк В.И., Яворская С.А., Маркова О.В., Телеганова Т.Л., Горобец О.Ю. Особенности иммунного статуса у больных с различными формами детского церебрального паралича. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 162-164.

464. Лобзин В.С., Михайленко А.А., Панов А.Г. Клиническая нейрофизиология и патология гипокинезии. – Л.: Медицина, 1979.

465. Ломов Б.Ф., Андреева Е.А., Вергилес Н.Ю. Механизм элементарных движений глаз как следящая система. В кн.: Моторные компоненты зрения. – Л., 1975. – С. 7-55.

466. Лорна Гриндлей Мур (Lorna Grindlay Moore, 1988). Кровообращение у беременных и небеременных. В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. / Под. ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса. – М.: Медицина, 1995. – 672 с.

467. Лукомский П.Е., Люсов В.А. Нарушение коронарного кровообращения и ишемическая болезнь сердца. В кн.: Превентивная кардиология / Под. ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1977. – С. 378.

468. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М., 1973. – 374 с.

469. Лурия А.Р. Варианты “лобного синдрома” // Функция лобных долей мозга / Под. ред. Е.Д.Хомской, А.Р.Лурия. – М., 1982. – С. 8-46.

470. Магаева С.В. Иммунодефицитное состояние при экспериментальной патологии гиппокампа: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1979. – 48 с.

471. Магнус Р. Установка тела. – М.-Л., 1962. – 624 с.

472. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. – М., 1987.

473. Макаренко Ю.А. Принципы оценки состояния здоровья детей. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 5-25.

474. Макаров А.К. Соединительнотканный комплекс почки: Дис. … докт. мед. наук. – Красноярск, 1979. – 355 с.

475. Макаров А.К., Лебединский В.Ю., Белохвостиков Ю.Л. Тканевое давление как фактор управления стромально-паренхиматозными взаимоотношениями // Функциональная морфология человека и животных. – Иркутска, 1987. – С. 81-84.

476. Макаров А.Ю., Г.А.Вартанян, В.Г.Помников, С.Г.Черняев, С.В.Шатик, А.В.Токарев. Нейропептидные факторы патогенеза церебральных двигательных расстройств // Ж. Неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 1-6.

477. Макоев В.У. Связи бледного шара с сенсомоторной корой кошек // Таламостриокортикальные взаимодействия. – М., 1980. – С. 34-36.

478. Максимова Е.В. Онтогенез коры больших полушарий. – М.: Наука, 1990. – 184 с.

479. Маленков А.Г., Чуич Г.А. Межклеточные контакты и функции ткани. – М.: Медицина, 1979. – 135 с.

480. Малецкая Е.В., Бурцев Е.М. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей (Обзор) // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 52-55.

481. Манелис З.С. Первичный инфекционный энцефаломиелополирадикулоневрит. / Современные формы /. – М.: Издательство “Ягуар”. – 1997. – 272 с.

482. Манина А.А. Лучевые поражения и восстановительные процессы в центральной нервной системе млекопитающих в онтогенезе. – Л.: Медицина, 1964. – 226 с.

483. Мантурова И.А., Чаус И.Н. Лечебная педагогика с элементами игровой психотерапии как коррекционное средство в работе с детьми, страдающими пограничными расстройствами. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 137-138.

484. Мануилова Н.А. Гистология с основами эмбриологии. – М.: Просвещение, 1964.

485. Маркова И.В., Неженцев М.В. Фармакология. – С-Пб: Сотис, 1997. – 455 с.

486. Маркова Л.Н., Бузников Г.А., Мухина Н.А., Смушкевич Ю.И., Суворов Н.Н. Действие продуктов энзиматического превращения триптамина на оплодотворенные яйцеклетки морских ежей // Докл. АН СССР. – 1971. – Т. 201. – № 3. – С. 754-757.

487. Мартынюк В.Ю., Цымбалюк В.И. особенности течения апаллического синдрома у детей, находившихся в критическом состоянии. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 185-188.

488. Марцинкевич Л.Д. Лимфоидные органы в условиях разрушения гипоталамических ядер // Физиология иммунного гомеостаза: Тез. Всесоюзн. симпоз. – Ростов н/Д, 1977. – С. 27-28.

489. Марьянович А.Т., Поляков Е.А. // Успехи физиологической науки. – 1991. – № 2. – С. 33-38.

490. Матвеев Б.С. О преобразовании функций в индивидуальном развитии животных // Зоол. Журн. – 1957. – Т. 36. – № 1. – С. 4.

491. Матвеев Б.С. Факторы, определяющие изменения онтогенеза в эволюции // Арх. Анат. – 1960. – № 3. – С. 3-15.

492. Меженина Е.П. Церебральные спастические параличи и их лечение. – Киев: Здоров’я, 1966. – 244 с.

493. Мелехов Д.Е. // Ж. неврол. и псих. – 1974. – Т. 74. – № 5. – С. 788-792.

494. Меликянц А.Г., Бекмуратова И.И., Меликянц Л.М.. Аджимолаев Т.А. Барьерные свойства эпителия желудочно-кишечного тракта. Роль межклеточных адгезивных взаимодействий при стрессе // Биологические мембраны. – 1984. – Т. 1. – № 11. – С. 1195.

495. Метелица В.И. Факторы риска. В кн.: Превентивная кардиология / Под. ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1977. – С. 52-84.

496. Милованов А.П., Ивановский Т.Е., Каск Л.Н. и др. // Вестник Акад. Мед. Наук СССР, 1991. – № 5. – С. 3-7.

497. Мирзоева И.И. О состоянии и путях улучшения помощи больным ДЦП // Ж. Ортопедия, травматология и протезирование. – 1987. – Т. 12. – С.51-55.

498. Мирзоян Н.С. Становление и развитие мозга детей по данным электроэнцефалографии. – Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М.: Медицина, 1989. – С. 47.

499. Мисюк Н.С., Евстигнеев В.В., Рогульченко С.М. Смещение и ущемление мозгового ствола. – Минск, 1968.

500. Михайленко А.А., Покровский В.И. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.

501. Михайлов В.А., Соловьева В.Я. Об участии центров заднего гипоталамуса в механизме отторжения свежих гомотрансплантантов кожи // Бюл. эксперим. биол. и мед. – 1968. – Т. 66. – № 9. – С. 37-40.

502. Мищенко В.А. Патогенез, лечение и профилактика неврологических синдромов у больных хроническими заболеваниями печени: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Л., 1991.

503. Мищенко В.А., Горюхина О.А. Структура, проницаемость гематоэнцефалического барьера и перспективы доставки через него лекарственных средств // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 4. – С. 116-120.

504. Мищенко В.А., Горюхина О.А., Илюк Р.Д. // Бюлл. экспер. Биол. – 1994. – Т. 118. – № 7. – С. 86-88.

505. Могендович Р.М. Рефлекторное взаимодействие локомоторной и висцеральной систем. – Л.: Медгиз, 1957.

506. Мольская Н.Е. Санаторно-курортное лечение заболеваний нервной системы у детей. – Л.: 1991.

507. Морозов Г.В., Иванец Н.Н. Медикаментозная терапия алкоголизма // Алкоголизм: руководство для врачей / Под ред. Г.В.Морозова, В.Е.Рожнова, Э.А.Бабаяна. – М.: Медицина, 1983. – С 311-342.

508. Моруцци Дж. В кн.: Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности. – М., 1962. – С. 42.

509. Мусящикова С.С., Черниговский В.Н. Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем. – М., 1973. – 287 с.

510. Мухин Е.И. Структурные, функциональные и нейрохимические основы сложных форм поведения. – М., 1990.

511. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция в головном мозге при циркуляторной гипоксии (ишемии). В кн.: Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальном исследовании и клинической патологии. – Киев, 1975. – С. 157-158.

512. Мэгун Г. Бодрствующий мозг: пер. с англ., изд. 2-е. – М., 1965.

513. Мяготина Н.П. Клиническая оценка некоторых состояний с длительным повышением температуры у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1973. – 20 с.

514. Найдин В.Л. Реабилитация нейрохирургических больных с двигательными нарушениями. – М.: Медицина, 1972. – 248 с.

515. Нарциссов Р.П. прогноз роста и развития здорового ребенка. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 75-86.

516. Наследственные болезни при беременности: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Д.Шульмана, Дж.Л.Симпсона. – М.: Медицина, 1985. – С. 12.

517. Неврология детского возраста / Под ред. Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко. – Минск: Высшая школа, 1990. – С. 165-206.

518. Недзьведь М.К. Болезни центральной нервной системы. В кн.: Болезни плода, новорожденного и ребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия / Е.Д.Черствой, Г.И.Кравцова, Г.И.Лазюк и др.; Под. ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой. – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Выш. шк., 1996. – С. 210-211.

519. Недзьведь М.К. Врожденные пороки центральной нервной системы. – Мн.: Навука i тэхнiка, 1990. – С. 13.

520. Незговорова И.В., Шайтор В.М., Авалиани Т.В., Богданов О.В. ранняя диагностика двигательных нарушений у детей первых лет жизни при помощи метода биологического тестирования. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 209-210.

521. Нейфах А.А., Тимофеева М.Я. Молекулярная биология процессов развития. – М.: Наука, 1977. – 312 с.

522. Нестерова М.В., Северин Е.С., Кондашин А.А., Березов Т.Т. Молекулярные механизмы трансмембранного переноса регуляторного сигнала // Вестн. РАМН. – 1992. – № 1. – С. 46-59.

523. Нечкина Н.П., Аверьянов Ю.Н., Яхно Н.Н. Терапевтические подходы при альтернирующей гемиплегии. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 213-214.

524. Нечкина Н.П., Помытко Н.П. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия у подростка // Невролог. Ж. – 1998. – № 2. – С. 35-39.

525. Никитина М.Н. ДЦП. – М.: Медицина, 1979.

526. Никитюк Б.А. Факторы роста и морфофункционального созревания организма. – М.: Наука, 1978. – 143 с.

527. Никулин Л.А., Бондаренко Е.С., Клещенко Е.И. Компьютерная томография и нейросонография в диагностике поражений головного мозга у детей. – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью). Вып. 2. / Под ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1995. – С. 284-288.

528. Новикова Е.Ч., Полякова Е.П. Инфекционная патология плода и новорожденного. – М.: Медицина, 1979.

529. Ньокиктьен Ч. Детская дисфазия: сообщение II. Современные представления о нейробиологических механизмах // Журн. невропатол. и психиатр. – 1994. – № 1. – С. 79-84.

530. Образцова Г.А. Развитие вестибулярной функции в онтогенезе. – М.-Л., 1961.

531. Обухова Г.П., Варлинская Е.И., Крутикова Н.Б. Реорганизация кортикоспинального тракта после одностороннего повреждения неокортекса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 1989. – Т. 108. – С. 626-628.

532. Окс С. Основы нейрофизиологии. Пер. с англ. – М., 1969.

533. Оленев С.Н. Конструкция мозга. – М., 1987.

534. Оленев С.Н. Развивающийся мозг / Под ред. А.Г.Кнорре. – Л., 1978. – 213 с.

535. Орбели Л.А. Лекции по физиологии нервной системы. Избр. Труды. Т. 2. – М.-Л., 1962. – С. 237-483.

536. Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – 304 с.

537. Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – 208 с.

538. Орловская Д.Д., Коляскина Г.И., Уранова Н.А. Международный конгресс по исследованиям в области шизофрении (12-16 апреля 1997 г., Колорадо Спрингс, США) // Ж. Неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 8. – С. 70-72.

539. Орловский Г.Н. Нейронные механизмы локомоции. Автореф. докт. дисс. – М., 1973.

540. Орловский Г.Н., Павлова Т.А. Вестибулярные реакции нейронов нисходящих трактов во время локомоции // Нейрофизиология. – 1972. – № 4. – С. 311-316.

541. Орловский Г.Н., Фельдман А.Г. О роли афферентации в генерации шагательных движений // Нейрофизиология. – 1972. – № 4. – С. 401-408.

542. Осипенко Т.Н. Психоневрологическое развитие дошкольников. – М.: Медицина, 1996. – 288 с.

543. Отелин А.А. Некоторые закономерности развития периферического конца кожного анализатора в онтогенезе человека. В кн.: Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе / Под ред. С.А.Саркисова. – М., 1961. – С. 132-141.

544. Павлов И.П. Полное собрание трудов. Т. 2. – М.-Л., Изд-во АН СССР, 1946. – С. 358.

545. Павлов И.П. (1930). Полное собрание трудов. Т. 3. Кн. 2. – М.-Л., Изд-во АН СССР, 1951. – С. 402-405.

546. Пак А.Д., Самибаев М.Х.. Абдусалямов А.А. Влияние вирусного гепатита “B” на нервную систему плода. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 218-219.

547. Панунцев В.С., Иванова Н.Е., Пак В.А., Зуев И.В. Артерио-венозные мальформации в детском возрасте. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 219-221.

548. Панфилова Т.А., Дунаева Л.А. Состояние новорожденного ребенка в зависимости от лекарственной терапии во время беременности и в родах // Формирование здоровья и профилактика его нарушений у детей: Сб. научных трудов. – М., 1986. – С. 168.

549. Парсли Д., Ричардсон Д. Болезни новорожденных. В кн.: Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия. Под ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – С. 185-264.

550. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. Т.1. / А.А.Биркун, В.В.Власюк, П.С.Гуревич и др.; Под ред. Т.Е.Ивановской, Л.В.Леоновой. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 384 с.

551. Педиатрия (руководство): Болезни крови. Опухоли. Болезни нервной системы. Патология опорно-двигательного аппарата / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1989. – С. 329-333.

552. Пейпер А. Особенности деятельности мозга ребенка. Пер. с нем. – Л., 1962.

553. Пекарская Н.И., Рутштейн Н.В. Токсоплазмоз в клинике нервных болезней женщин. В кн.: Психопрофилактика в акушерстве и гинекологии. – Киев, 1967. – С. 106.

554. Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – 272 с.

555. Персианинов Л.С. Клиническое значение современных методов исследований в определении состояния плода. Труды XI съезда акушеров и гинекологов. – М.: Медицина, 1963-1965. – С. 63.

556. Персианинов Л.С., Кирюшенко А.П., Фролова О.Г. и др. Факторы и группы беременных женщин с высоким риском // Ж. Акуш. и гин. – 1976. – № 10. – С. 7-11.

557. Перфилов А.П., Василенко М.А., Кириллова Л.Г., Ткачук Л.И., Шияненко Н.П., Клименко Е.Ф. Эффективность актовегина при лечении перинатальных поражений нервной системы в остром периоде у детей, родившихся от страдающих сахарным диабетом матерей. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 223-225.

558. Перхурова И.С., Сологубов Е.Г., Витензон А.С., Журавлев А.М. и др. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. – М.: Книжная палата, 1996. – C. 6, 16.

559. Петелин Л.С. Судорога Рюльфа. В кн.: Экстрапирамидные нарушения. – М., 1970. – С. 210-217.

560. Петров Р.В., Михайлова А.А., Захарова Л.А. регуляторные медиаторы костного мозга – миелопептиды // Вестн. АМН СССР. – 1985. – № 8. – С. 58-62.

561. Питерсон У., Уэлдон Э. Коды, исправляющие ошибки. – М., 1976. – 594 с.

562. Плацентарная недостаточность / Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. – М.: Медицина, 1991. – 276 с.

563. Плеханова С.А. Персистирующее вегетативное состояние (клинические, диагностические и этические аспекты) // Неврол. Ж. – 1998. – № 3. – С. 45-50.

564. Поленов А.Л. Гипоталамическая нейросекреция. – Л., 1968.

565. Полунина А.Г., Помытко Н.П. Обследование неврологических больных (по материалам Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry за 1994-1996 гг.) // Невролог. Ж. – 1997. – № 4. – С. 54-59.

566. Поляков Г.И. Принципы нейрональной организации мозга. – М., 1966.

567. Поляков Г.И. Прогрессивная дифференцировка невронов коры головного мозга человека в онтогенезе. В кн.: Развитие центральной нервной системы / Под ред. С.А.Саркисова, Н.С.Преображенской. – М., 1959. – С. 11-26.

568. Полякова Г.П. Внутриутробный листериоз. – В кн.: Многотомное руководство по педиатрии. Т. 10. – М., 1965. – С. 539-545.

569. Породенко О.Н. Использование рентгеновской компьютерной томографии головного мозга у больных детским церебральным параличом. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 237-239.

570. Поршнев Б.Ф. О начале человеческой истории (Проблемы палеопсихологии). – М., 1972. – 320 с.

571. Поспелов С.П. Возраст животных и качество потомства. – Алма-Ата: Кайнар, 1975. – 175 с.

572. Потапенко Р.И. Влияние ацетилхолина на Na-K-АТФазу микросом головного мозга крыс разного возраста // Бюл. эксперим. Биол. и мед. – 1980. – Т. 90. – № 12. – С. 677-678.

573. Превентивная кардиология / Под. ред. Г.И.Косицкого. – М.: Медицина, 1977. – 560 с.

574. Преображенская И.Г., Пинчук Д.Ю., Богданов О.В. Влияние стороны преимущественного поражения у детей с гемипаретической формой детского церебрального паралича на характер нарушений и восстановления произвольной моторики в ходе сеансов функционального биоуправления. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 240-242.

575. Прибрам К. В кн.: Лобные доли и регуляция психических процессов. – М., 1966.

576. Прибрам К. Языки мозга. – М., 1975. – 464 с.

577. Прилипко Л.Л. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипероксии: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. – М., 1982.

578. Прытков А.Н. Медико-генетическое консультирование при дефектах невральной трубки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1979

579. Пурин В.Р., Жукова Т.П. Врожденная гидроцефалия. – М.: Медицина, 1976. – 216 с.

580. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. – М.: Медицина, 1991. – С. 169-185.

581. Пэттен М. Эмбриология человека. Пер. с англ. – М., 1959.

582. Развитие мозга ребенка / Под ред. С.А.Саркисова. – Л.: Медицина. – 1965. – 396 с.

583. Рапопорт Ж.Ж. Адаптация ребенка на Севере. – М.: Медицина, 1979. – 191 с.

584. Рапопорт Ж.Ж., Гончарук З.Н., Михайлова Л.А. О влиянии солнечного затмения на организм человека // Бюл. СО АМН СССР. – 1983. – № 4. – С. 60-63.

585. Рапопорт Ж.Ж., Прахин Е.И. Адаптация детей к условиям Севера. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 126-140.

586. Ратнер А.Ю. Родовые повреждения спинного мозга у детей. – Издат-во Казанского университета, 1979.

587. Ратнер А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. – Издат-во Казанского университета, 1990.

588. Ратнер А.Ю. Родовые повреждения нервной системы. – Издат-во Казанского университета, 1985. – 333 с.

589. Ратнер В.А. Генетические управляющие системы. – Н-ск: Наука, 1966. – 181 с.

590. Резник Б.Я., Минков И.П. Эпидемиология врожденных пороков развития центральной нервной системы у детей // Ж. неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 11. – С. 15-17.

591. Рейхерт Л.И. материалы VI Всероссийского съезда невропатологов. – Иваново, 1990. – Т. 1. – С. 120-122.

592. Репин И.С. О значении преоптической зоны мозга в химической теплорегуляции у кроликов // Физиол. Ж. СССР им. И.М.Сеченова. – 1963. – Т. 49. – № 1. – С. 49-57.

593. Репин В.С., Сухих Г.Т. Медицинская клеточная биология. – М., Российская академия медицинских наук: БЭБиМ, 1998. – 200 с.

594. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 1: Пер. с англ. / Под ред. С.С.К.Йена, Р.Б.Джаффе. – М.: Медицина. – 1998. – 704 с.

595. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 2: Пер. с англ. / Под ред. С.С.К.Йена, Р.Б.Джаффе. – М.: Медицина. – 1998. – 432 с.

596. Рожанский Н.А. Очерки по физиологии нервной системы. Медгиз. Ленинградское отделение, 1957. – С. 15-17.

597. Ройтбак А.И. В кн.: Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности. – М., 1962. – С. 87.

598. Ромоданов А.П., Копьев О.В., Цымбалюк В.И. Ультраструктурные изменения коры большого мозга, мозжечка и вентрооральных ядер зрительного бугра при ДЦП // Ж. Вопросы нейрохирургии им. Бурденко. – 1986. – вып. 6. – С. 38-42.

599. Руководство по профилактической медицине / Пер. с англ. – М.: Новая слобода, 1993. – 160 с.

600. Русских В.Н., Русских В.В. Анализ структурных изменений и патогенез болезней мозга. – М., 1959. – С. 12, 47-49, 149, 167, 189.

601. Руцкий В.В., Ненько А.М. Патомеханогенез контрактур и деформаций верхних конечностей у детей с ДЦП // Ж. Ортопедия, травматология и протезирование. – 1989. – № 1. – С. 19-24.

602. Сааков Б.А., Поляк А.И., Зотова В.В. Некоторые аспекты центральной регуляции иммуногенеза. Сообщение 1 // Ж. Микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1971. – Т. 42. – № 4. – С. 103-110.

603. Савельева Г.М., Клименко П.А., Кошкин В.М. и др. Лечение недостаточности маточно-плацентарного кровообращения вазоактивными препаратами // Плацентарная недостаточность. – 1984. – С. 72-78.

604. Савельева Г.М., Фролов В.М., Клименко П.А. Значение исследования объемного кровотока в меноворсинчатом пространстве плаценты у беременных группы риска // Вопр. охр. мат. – 1981. – № 3. – С. 42-46.

605. Савин А.А., Хохлов Ю.К. Опыт двухлетнего применения аминокислотных препаратов, разработанных в центре “Примавера медика”, для лечения детского церебрального паралича. – Сборник научных трудов медицинского центра “Primavera medica” / Под ред. проф. А.П.Хохлова. Том 1. – М., 1996. – С. 17-19.

606. Садеков И.А., Евтушенко С.К. Новые возможности реабилитации детей-инвалидов с аномалиями развития нервной системы. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 255-258.

607. Садокова И.Е., Мартынова Л.Е. Динамика содержания циклических нуклеотидов у зародышей морского ежа Strongylocentrotus drobachiensis во время первых двух делений дробления // Онтогенез. – 1984. – Т. 15. – № 3. – С. 297-303.

608. Салалыкин В.И., Арутюнов А.И. Гипоксия головного мозга (клиника и лечение). – М.: Медицина, 1978. – 296 с.

609. Сапрыкин В.П., Турбин Д.А. Основы морфологической диагностики заболеваний скелетных мышц. – Москва. – 1997. – 332 с.

610. Сара Гескилл, Артур Мерлин. Детская неврология и нейрохирургия. – М.: Антидор, 1996 (пер. с англ.). – С. 267.

611. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – М.: Медицина, 1993. – 512 с.

612. Сарычева С.Я. Основные медико-социальные проблемы инвалидности в детском возрасте // Ж. Педиатрия. – 1990. – № 12. – С. 4-10.

613. Сахаров Д.А. Наука о мозге – нейробиология // Актуальные проблемы биологической науки. – М.: Просвещение, 1984. – С. 68-100.

614. Северин Ф.В. Физиол. журн. СССР. – 1966. – № 52. – С. 453.

615. Семенов А.С., Жизневский Б.Л. Дальнейшее изучение иммунного статуса детей с церебральными параличами. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 258-260.

616. Семенов С.Ф., Семенова К.А. Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний. – Т.: Медицина, 1984. – 356 с.

617. Семенова К.А. Вестн. АМН СССР. – 1990. – № 8. – С. 21-26.

618. Семенова К.А. Восстановительное лечение больных детским церебральным параличом // Невролог. Ж. – 1997. – № 1. – С. 4-7.

619. Семенова К.А. Детские церебральные параличи. – М.: Медицина, 1968. – 259 с.

620. Семенова К.А. К обоснованию путей восстановительного лечения детей и подростков с хроническими паралитическими заболеваниями. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. I. – С. 262-266.

621. Семенова К.А. Лечение двигательных расстройств при детских церебральных параличах. М.: Медицина, 1976. – С. 3, 18-19.

622. Семенова К.А. Неврология детского возраста / Под ред. Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко. – Минск, 1990. – С. 165-206.

623. Семенова К.А. Обоснование метода динамической проприоцептивной коррекции для восстановительного лечения больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича // Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 47-50.

624. Семенова К.А. Перинатальная энцефалопатия. – Сборник научных трудов медицинского центра “Primavera medica” / Под ред. проф. А.П.Хохлова. – Том 1. – М., 1996. – С. 25-30.

625. Семенова К.А., Жуковская Е.Д., Яковлева Т.Н. Изменение клинических, иммунологических и биохимических параметров под влиянием иммуномодуляторов у детей с церебральными параличами // Ж. Вопр. охр. мат. и дет. – 1989. – № 6. – С. 12-15.

626. Семенова К.А., Мастюкова Е.М., Смуглин М.Я. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей. – М.: Медицина, 1972. – С. 5-8, 15, 22, 28.

627. Семенова К.А., Махмудова Н.М. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. – Ташкент: Медицина, 1979.

628. Семенова К.А., Потапова И.Н., Левченкова В.Д. Поражение головного мозга у детей первых 2-х лет жизни с перинатальной энцефалопатией и тяжелым течением ДЦП // Ж. Неврологии и психиатрии. – 1981. – Т. 81. – Вып.10. – С. 1441-1446.

629. Серганова Т.И. Как победить детский церебральный паралич: разумом специалиста, сердцем матери. – СПб.: ТАС, 1995. – С. 6, 158-161.

630. Сеченов И.М. Физиология нервной системы. – С-Пб, 1886. – С. 126-503.

631. Серия “Зарубежные практические руководства по медицине” № 4 Педиатрия / Под. ред. Дж. Грефа. Пер. с англ. – М., Практика, 1997. – 912 с.

632. Сидорина Л.Г. Атаксические синдромы у детей. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 3-5.

633. Скворцов И.А. Нейроонтогенетические аспекты детской неврологической инвалидности и новые подходы к терапии. – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью) / Под. ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1993. – С.11-24.

634. Скворцов И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в нейроонтогенезе (В норме и при детском церебральном параличе). – Альманах “Исцеление” (Для врачей, педагогов и родителей детей с неврологической инвалидностью). Вып. 2 / Под ред. И.А.Скворцова. – М.: Тривола, 1995. – С. 38-61.

635. Скворцов И.А., Осипенко Т.Н. Современные подходы к лечению детской неврологический инвалидности. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 7-9.

636. Скворцов И.А., Ямпольская Э.И., Зелинская Д.И. // Педиатрия. – 1988. – № 12. – С. 51-55.

637. Скоромец А.А., Дамбинова С.А., Илюхина А.Ю., Сорокоумов В.А. Аутоантитела к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови пациентов с острым ишемическим и геморрагическим инсультом // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 6. – С. 53-58.

638. Слепушкин В.Д., Анисимов В.Н. и др. Эпифиз: иммунитет и рак. Теоретические и клинические аспекты. – Томск, 1988. – С. 7-129.

639. Смирнов А.Г. Роль медиальных лемнисков в организации движений у кошек. – Автореф. канд. дисс. – Л., 1976. – 21 с.

640. Смирнов В.А. О сосудистой патологии головного мозга, связанной с его гипоксией. В кн.: Клинические аспекты гипоксии. – М., 1974. – С. 46-52.

641. Смирнов В.М., Шандурина А.Н. Таламо-париетальная система и ее участие в механизмах схемы тела. В кн.: Эволюция функций теменных долей мозга. – Л., 1973. – С. 126-166.

642. Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – 288 с.

643. Советов А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе. – М.: Медицина, 1988. – 144 с.

644. Содикова М.Х. Течение беременности и родов у женщин, страдающих эпилепсией. – Ташкент, 1987.

645. Солнцев А.А. Адаптация детей к микросоциальным условиям. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 107-123.

646. Солнцев А.А. Проблемы управления здоровьем матери и ребенка. – М., 1987. – С. 98-104.

647. Соловьева А.А. Роль опиоидных пептидов в патогенезе двигательных нарушений при детском церебральном параличе. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 21-22.

648. Соловьева А.Д., Фишман Е.Я. Фототерапия психовегетативных расстройств // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 67-71.

649. Сомьен Дж. Кодирование сенсорной информации в нервной системе млекопитающих. – М., 1975.

650. Сообщение об общеевропейском согласительном совещании по ведению больных с инсультом * Хельсинборг, Швеция 8-10 ноября 1995 // Неврологич. Ж. – 1997. – № 1. – С. 49-56.

651. Сорокин А.П. Общие закономерности строения опорного аппарата человека. – М.: Медицина, 1973. – 264 с.

652. Старобинец М.Х., Волкова Л.Д. Патофизиология пирамидного синдрома (обзор) // Ж. Неврологии и психиатрии. – 1978. – № 12. – С. 931-943.

653. Степушкина Т.А. Тр. Всесоюзной конференции, посвященной Н.Е.Введенскому. – М., 1962. – 218 с.

654. Стреллер Б. Время, клетки и старение. – М.: Мир, 1964.

655. Структура и функция анализаторов человека в онтогенезе. – М., 1961.

656. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство / АМН СССР; Л.И. Аруин, А.Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд и др.; Под ред. Д.С. Саркисова. – М.: Медицина, 1987. – 445 с.

657. Суворов Н.Ф. Стриарная система и поведение. – Л., 1980. – 280 с.

658. Суворов Н.Ф., Сидякин В.Г. // Ж. высш. нервн. деят. – 1975. – № 25. – С. 295-302.

659. Суворов Н.Ф., Шаповалова К.Б., Шустов В.Н. // Ж. высш. нервн. деят. – 1977. – № 27. – С. 747-754.

660. Судаков Н.В. Системные механизмы мотивации. – М., 1979. – 200 с.

661. Сумеркина М.Л. Эпилептический синдром при детском церебральном параличе // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 1. – С. 8-12.

662. Сучков В.В. Мозговое кровообращение // Руководство по кардиологии. Т. 1. – 1982. – С. 233-239.

663. Таболин В.А., Петрухин А.С. и др. Этапное лечение и реабилитация детей с перинатальной патологией // Педиатрия. – 1987. – № 4. – С. 22-27.

664. Таиров О.П. Физиологическая характеристика теменных областей коры мозга кошек и обезьян. – Автореф. канд. дис. – ЛГУ. – Л., 1973.

665. Тальвик Т.А., Томберг Т.А., Толпатс В.А., Юриссон М.Х. Клинические и компьютерно-томографические корреляции при ДЦП // Ж. Неврологии и психиатрии. – 1989. – № 3. – С. 74.

666. Таранова Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. – Л., 1988. – 137 с.

667. Таранова Н.П., Неелова Н.С. // Физиол. Ж. СССР. – 1986. – № 8. – С. 1065.

668. Тельнова К.И., Долгих Г.Т. Вестибулярные нарушения при гиперкинетической форме детского церебрального паралича. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 35-36.

669. Ткаченко А.В. Билирубиновая энцефалопатия при перинатальной гипоксии // Ж. Неврол. и Псих. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 94-95.

670. Ткаченко А.В. Вопр. Мед. Химии. – 1987. – Т. 33. – № 6. – С. 74-79.

671. Ткаченко А.В. Вопр. Мед. Химии. – 1992. – Т. 38. – № 6. – С. 55-60.

672. Толкунов Б.Ф., Шаповалова К.Б., Афанасьев С.В. // Журн. высш. нервн. деят. – 1990. – Т. 40. – С. 1027-1038.

673. Томберг Т.А., Тальвик Т.А., Юриссон М.Х., Тулу Э.Ю. Патологические изменения головного мозга у детей с различными формами ДЦП (по данным компьютерной томографии) // Ж. Педиатрия. – 1989. – № 9. – С. – 50-54.

674. Томилец В.А. Регулирующее действие цАМФ и гистамина на иммунный ответ, опосредованное поверхностными рецепторами клеток // Ж. гигиен., эпидемиол. И микробиол. – 1981. – Т. 25. – № 3. – С. 265-270.

675. Тонкова-Ямпольская Р.В., Голубева Л.Г., Мышкис А.И. Онтогенетические особенности адаптации детей. – М., 1985. – С. 81-88.

676. Тонкова-Ямпольская Р.В., Черток Т.Я., Голубева Л.Г., Мураенко Н.М., Пантбхина Г.В., Печора К.Л., Фрухт Э.Л. Здоровье и развитие детей раннего возраста. – Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М.: Медицина, 1989. – С. 93-94.

677. Торубарова Н.А., Кошель И.В., Яцык Г.В. Кроветворение плода и новорожденного. – М.: Медицина, 1993. – 208 с.

678. Троицкая С.А. К вопросу о некоторых закономерностях морфогенеза рефлекторных механизмов у кролика. В кн.: Вопросы физиологии и патологии центральной нервной системы человека и животных в онтогенезе / Под. ред. В.В.Парина и др. – М., 1961. – С. 180-188.

679. Троицкая С.А. К вопросу о сроках созревания спинальных рефлекторных дуг у кролика. // Арх. Анат., гистол., эмбриол. – 1958. – № 6. – С. 52-57.

680. Троицкая С.А. Морфологические закономерности развития кожного и двигательного анализатора. – Дисс. Докт. – М., 1963.

681. Троицкая С.А. О некоторых закономерностях морфогенеза рефлекторных механизмов у кролика. В кн.: Совещание по вопросам физиологии и патологии нервной системы животных и человека. – М., 1958. – С. 56-66.

682. Трошин В.Д. Теоретико-методологические аспекты профилактики заболеваний нервной системы // Ж. неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 11. – С. 34-37.

683. Трошин В.М., Радаева Т.М., Халецкая О.В., Варакина А.Ю. Варианты отдаленных исходов перинатальной патологии мозга и их терапия. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 39-41.

684. Турдиев А.Т., Добровольский Г.Ф., Мухамеджанов Н.З. Ультраструктура ликвороэнцефалического барьера желудочков мозга и гематоэнцефалического барьера сосудистых сплетений при экспериментальном асептическом лептоменингите // Ж. Неврол. и псих. – 1991. – Т. 91. – № 10. – С. 87-90.

685. Турпаев Т.М., Юрченко О.П., Григорьев Н.Г. Изменение ответа на экстраклеточную аппликацию ацетилхолина при внутриклеточной перфузии изолированных нейронов биогенными аминами // Докл. АН СССР. – 1985. – Т. 280. – № 6. – С. 1495-1498.

686. Угрюмов В.М. О медицинской деонтологии // Ж. Клиническ. Мед. – 1993. – № 3. – С. 9-11.

687. Уиллоуби М. Детская гематология. – М.: Медицина, 1981.

688. Уорд А.А. Ретикулярная формация мозга: пер. с англ. / Под ред. Г.Г.Джаспера и др. – М., 1962. – С. 239-248.

689. Урываев Ю.В. Системный анализ функций лобной коры: Автореф. дис. … д-ра биол. наук. – М., 1978. – 32 с.

690. Усоскин И.И. Беременность и роды при органических заболеваниях центральной нервной системы. – М.: Медицина, 1974. – 224 с.

691. Ухманов Х.А. Социально-экономические аспекты проблемы ДЦП // Ж. Ортопедия, травматология и протезирование. – 1987. – № 12. – С. 55-57.

692. Ухтомский А.А. Собр. соч. Т. 1. – Л., 1950. – С. 31.

693. Ухтомский А.А. Собр. соч. Т. 4. – Л., 1953.

694. Учебник нервных болезней. Т. 2. / Под. ред. М.Б.Кроль, М.С.Маргулис и Н.И.Проппер. Изд. 2-е, испр. и доп. – М.-Л.: Наркомздрав СССР. Гос. издат-во биол. и мед. лит-ры. – 1937. – 593 с.

695. Фавер Г.Л. Диагностика, лечение и профилактика внутричерепных повреждений у новорожденных детей. – Пермь, 1971. – С. 3-5.

696. Фанарджян В.В. О нейронной организации эфферентных систем мозжечка. – Л., 1975. – 75 с.

697. Фарби Н.Э. Основы зоопсихологии. – М., 1976. – 287 с.

698. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных / Под. ред. Р.Я.Вовина, Г.-Е.Кюне. – М., 1989. – 228 с.

699. Федоров В.П., Ушаков И.Б., Корденко А.Н. и др. Изв. АН СССР, сер. биол. – 1989. – № 1. – С. 24-34.

700. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. – М.: Медицина, 1986. – 253 с.

701. Федорова М.В., Сичинава Л.Г., Клименко П.А. Плацентарная недостаточность и методы ее терапии // Вестн. АМН СССР. – 1989. – № 4. – С. 35-39.

702. Фельдман А.Г. Изменение длины мышцы как следствие сдвига равновесия в системе мышца – груз // Биофизика. – 1974. – № 19. – С. 534-538.

703. Фельдман А.Г. Управление длиной мышц // Биофизика. – 1974. – № 19. – С. 749-753.

704. Фельдман А.Г., Орловский Г.Н. Классификация нейронов поясничного отдела спинного мозга в соответствии с их разрядом при вызванной локомоции // Нейрофизиология. – 1972. – № 4. – С. 410-417.

705. Фессар А. В кн.: Электроэнцефалографическое исследование высшей нервной деятельности. – М., 1962. – С. 147.

706. Фетисов Г.В. Роль двигательной активности в формировании функционального состояния организма детей и подростков Крайнего Севера. – Красноярск, 1982. – С. 142, 148.

707. Фидлер К. Количественный анализ цитоархитектоники поля 4 коры головного мозга у человека в онтогенезе: Дис. ... канд. мед. наук. – М., 1989.

708. Физиология и патофизиология легочных сосудов: Пер. с англ. / Под. ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса. – М.: Медицина, 1995. – 672 с.

709. Физиотерапия: Пер. с польск. / Под ред. М.Вейсса, А.Зембатого. – М.: Медицина, 1986. – С. 114.

710. Фирсов Л.А. Высшая нервная деятельность человекообразных обезьян и проблема антропогенеза // Физиология поведения: Нейробиологические закономерности / Ред. А.С.Батуев. – Л., 1987. – С. 639-711 (Руководство по физиологии).

711. Флигельман М.М. Онтогенетические и сравнительно-анатомические данные о развитии черного вещества. В кн.: Онтогенез мозга / Под ред. Л.Я.Пинеса. – Л., 1949. – С. 140-148.

712. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1976.

713. Фомичева Е.Е. Адренокортикотропная функция гипофиза и иммунный ответ у крыс // Физиол. Ж. СССР им. И.М.Сеченова. – 1985. – Т. 71. – № 7. – С. 910-915.

714. Фролов Е.П. Нейрогуморальные механизмы регуляции иммунологических процессов. – М., 1974. – 264 с.

715. Фролькис В.В. Регулирование, приспособление, старение. – Л.: Наука, 1970.

716. Фролькис В.В. Старение и биологические возможности организма. – М.: Медицина, 1975.

717. Футер Д.С. Заболевания нервной системы у детей. – М.: Медицина, 1965. – C. 393-394, 408.

718. Футер Д.С. Значение современного учения об энтеровирусах для клинической невропатологии // Ж. Невропат. и психиатр. – 1963. – Т. 63. – Вып. 10. – С. 1583-1586.

719. Ханнанова Ф.К., Самибаев М.Х., Саттарова С.К., Бабаева С.К., Джаббарова З.Т., Волкова И.Б., Саттарова Л.Р. К практическому значению дифференциального диагноза пирамидно-экстрапирамидных нарушений при различных заболеваниях нервной системы в раннем детском возрасте. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 42-43.

720. Хобуш Д. Изменения состава спинномозговой жидкости при перинатальных нарушениях. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 130-141.

721. Ходов Д.А., Молчанова Л.Д. Нарушения мозгового кровообращения и их коррекция. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 123-127.

722. Ходос Х.Г. Нервные болезни. Руководство для врачей (изд. втор., исправл. и дополн.). – М.: Медицина, 1974. – 511 с.

723. Хомская Е.Д. Мозг и активация. – М., 1972. – 382 с.

724. Хорни К. (Карен Хорни). Невроз и личностный рост. Борьба за самореализацию. – СПб.: Восточно-Европейский институт психоанализа и Б&К., 2000.

725. Хохлов А.П. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы. Возможности метаболической терапии. – Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической практике. – Сборник научных трудов медицинского центра “Primavera medica” / Под ред. проф. А.П.Хохлова. – Том 1. – М., 1996. – С. 8-16.

726. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Пер. с англ. – М., 1983.

727. Царегородцев Г.И., Гундаров И.А. // Вестн. АМН СССР. – 1990. – № 4. – С. 9-16.

728. Чернышов С.Н. Хирургическое лечение атетоза и хореоатетоза у детей и подростков. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 49-50.

729. Цинзерлинг А.В. Особенности воспаления при инфекциях, вызванных вирусами // В кн.: Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. – М.: Медицина, 1995. – С. 327-350.

730. Цинзерлинг А.В. Современные аспекты инфекционной патологии у детей и плодов // Ж. арх. пат. – 1986. – № 9. – С. 7-13.

731. Цинзерлинг А.В. Характер воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора. В кн.: Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. – М.: Медицина, 1995. – С. 326-467.

732. Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф. Инфекционные плацентиты, их влияние на плод и развитие ребенка // Архив пат. – 1988. – № 5. – С. 70-79.

733. Цинзерлинг А.В., Шастина Г.В. Значение инфекционных заболеваний плода и новорожденного в перинатальной патологии // Вопр. охр. мат. и дет. – 1988. – Т. 33. – № 4. – С. 34-38.

734. Цукер М.Б. Менингиты и менингоэнцефалиты у детей. – М.: Медицина, 1975. – 344 с.

735. Цукер М.Б., Бронштейн Л.Е. Токсоплазменные поражения нервной системы у детей // Ж. Невропатол. и психиатр. – 1965. – Вып. 7. – С. 975-980.

736. Цуппинг Р.Х., Кросс Э.Ю. Кислотно-щелочное равновесие цереброспинальной жидкости при внутричерепных процессах. В кн: Вопросы клинической неврологии и психиатрии. Т. 7. – Тарту, 1968. – С. 274-279.

737. Цуппинг Р.Х., Кросс Э.Ю., Мяги М.А. Газообмен головного мозга при длительных коматозных состояниях. В кн: Вопросы клинической неврологии и психиатрии. Т. 7. – Тарту, 1968. – С. 232-237.

738. Цыбульский В.Л., Кобылянский А.Г., Бакалкин Г.Я. Способность опиатного мю-агониста бремазоцина облегчать флексорный рефлекс правой задней лапы у спинальных крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 1988. – Т. 105. – С. 6-9.

739. Цымбалюк В.И., Пичкур Л.Н., Мартынюк В.Ю. Лечение апаллического синдрома трансплантацией эмбриональной мозговой ткани. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 47-49.

740. Чеботарева Н.М. Хирургическое лечение внутримозговых кровоизлияний, обусловленных артериальной гипертензией / АМН СССР. – М.: Медицина, 1984. – 176 с.

741. Человек. Медико-биологические данные. – М.: Медицина, 1977. – 496 с.

742. Червова Н.А. Физиология гисто-гематических барьеров. – М., 1977.

743. Черномашенцева Е.А., Аджимолаев Т.А., Бурдина Г.В. и др. Хемилюминесцентное исследование свободнорадикальных процессов в синаптосомах развивающегося мозга // Теоретические и методические основы биохемилюминесценции. – М., 1986. – С. 112-115.

744. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – М.: “Медицина”. – 1975.

745. Чехонин В.П. Специфические белки нервной ткани человека и животных: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1989.

746. Чехонин В.П., Лиджиева Р.Ц., Лебедева А.С. и др. // Нейрохимия. – 1990. – № 2. – С. 241-246.

747. Шабалин В.Н. Клиническая иммунология. – Л.: Медицина, 1988.

748. Шабанов П.Д., Бородкин Ю.С. Нарушения памяти и их коррекция. – Л.: Наука, 1989. – 127 с.

749. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма. – СПб.: Издат-во “Лань”, 1998. – 272 с.

750. Шайтор В.М., Шайтор И.Н. Способы оптимизации метода функционального биоуправления у детей с церебральными параличами. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 55-56.

751. Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д., Кущ И.Б. и др. Особенности структуры эритроцитарных мембран у беременных с поздним токсикозом // Акуш. и гин. – 1986. – № 4. – С. 28-32.

752. Шанько Г.Г. Трудности, ошибки и перспективы развития реабилитации (абилитации) детей с поражением нервной системы. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 61-63.

753. Шаповалов А.И. Нейроны и синапсы супраспинальных моторных систем. – Л., 1976. – 228 с.

754. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембранотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 63-65.

755. Шахламов В.А. Капилляры. – М., 1971.

756. Шахнович А.Р., Томас Д.Г., Дубова С.Б. К изучению механизмов коматозных состояний // Анест. и реаниматол. – 1981. – № 1. – С. 41-53.

757. Швалев В.Н. Некоторые морфологические основания учения о трофической функции нервной системы // Ж. Архив анат., 1971. – № 8. – С. 8-29.

758. Швалев В.Н. Некоторые предпосылки современных представлений о нейрогенных дистрофиях // В кн.: Висцеральная патология при поражении центральной нервной системы. / Под ред. В.М.Угрюмова. – Л.: Медицина, 1975. – С. 8-17.

759. Шварков С.Б., Давыдов О.С., Кууз Р.А., Аипова Т.Р., Вейн А.М. Новые подходы к реабилитации больных с неврологическими двигательными дефектами // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 3. – С. 51-54.

760. Шекоян В.А., Геворкян М.И., Товмасян В.С. Влияние электрокоагуляции околощитовидных желез на количество разеткообразующих клеток // Биол. Ж. Армении. – 1979. – Т. 32. – № 5. – С. 468-469.

761. Шеррингтон Ч.С. Интегративная деятельность нервной системы: пер. с англ. – М., 1969.

762. Шершевер А.С., Скрябин В.В., Перунова Н.Ю. Хирургическая коррекция двигательных нарушений у детей с органическим поражением головного мозга. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 69-72.

763. Шик М.А. Управление наземной локомоцией млекопитающих животных. В кн.: Физиология движений. – Л., 1976. – С. 234-275.

764. Шилов Ю.И. Влияние эстрадиола и прогестерона на отдельные этапы иммуногенеза: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Н-ск, 1984. – 21 с.

765. Шимригк К. (K.Shimrigk). Судороги мышц // Ж. неврол. и псих. – 1997. – Т. 97. – № 3. – С. 61-63.

766. Шищенко В.М. Клинико-цитохимические основы прогнозирования здоровья, роста и развития новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – 1988. – 42 с.

767. Шмальгаузен И.И. Кибернетические вопросы биологии. – Н-ск: Наука, 1968. – 223 с.

768. Шмарин Т.Г., Белова Г.И.. Возможности восстановительного лечения детских церебральных параличей. – Калуга, 1996. – С. 5-6, 34.

769. Штеренберг В.Э., Яваева Т.Б., Айзенберг М.А. Содержание иммуноглобулинов у детей с ДЦП // Ж. Вопр. охр. мат. и дет. – 1986. – № 10. – С. 5-7.

770. Шутов А.А. Рецензия на кн.: В.М.Трошин, Е.М.Бурцев, В.Д.Трошин. Ангионеврология детского возраста. Издание 2-е, перераб. и доп. – Нижн. Новгород, 1995. – 476 с. // Ж. Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – № 2. – С. 118.

771. Шухова Е.В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы. – М.: Медицина, 1979. – 255 с.

772. Щеплягина Л.А., Баранов А.А., Болотова Н.В., Курмачева Н.А., Какорина Е.П., Свинарев М.Ю. Эндемический зоб у детей – медицинские и социальные проблемы. – Экология и здоровье ребенка: Сборник трудов (по материалам научных программ Фонда) / Под ред. чл.-корр. РАМН А.А.Баранова. – Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. – М., 1995. – С. 27.

773. Эггерс Г., Бомбардирова Е.П., Вагнер К.-Д., Буль Е., Виггер М. Прогноз развития детей, родившихся с малой массой тела. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 174-188.

774. Эггерс Г., Холлбейм С. Факторы риска недонашивания и рождения детей с низкой массой тела. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 9-14.

775. Эдигарашвили К.В., Сепиашвили В.М., Гамцемлидзе Н.Г., Векуа М.В., Боджгуа Л.В., Манджгаладзе М.Ж., Голиджашвили М.М. Роль заболеваний нервной системы в развитии инвалидности детей республики Грузия. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 76-77.

776. Экклс Дж. Физиология синапсов. Пер. с англ. – М.: Мир, 1966.

777. Энтеровирусная инфекция: Новые аспекты / Бочаров Е.Ф., Ерман Б.А., Фомин В.В и др. – Новосибирск: Наука. Сиб. Отд-ние, 1990. – 224 с.

778. Эшби В.В. В сб.: Принципы самоорганизации. – М., 1966. – 314 с.

779. Эшби В.В. В сб.: Системная организация физиологических функций. – М., 1969. – С. 75.

780. Юдина Г.К., Соловых Н.Н. Диагностика и лечение гидроцефалии у детей. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 77-79.

781. Юрко Г.П., Силина О.В. Научные основы оздоровительной роли физической культуры в дошкольном возрасте. В сб.: Советская педиатрия: Ежегодные публикации об исследованиях советских авторов / Под ред. М.Я.Студеникина; АМН СССР. – М., Медицина, 1989. – С. 143-151.

782. Юсевич Ю.С. Очерки по клинической электромиографии. – М, 1972. – 160 с.

783. Якимовский А.Ф., Рыбина Л.А. Нейрофизиология и нейропатохимия тикозных гиперкинезов. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 79-81.

784. Якунин Ю.А., Хавтун Л.А., Перминов В.С., Коваленко Г.И. О лечении детей с синдромом двигательных расстройств, ассоциированным с судорожными припадками. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 81-82.

785. Якунин Ю.Я., Ямпольская Э.И., Кипнис С.Л., Сысоева И.М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. – М.: Медицина, 1979. – С. 54, 58-61, 82.

786. Якушин Б.В. Гипотезы о происхождении языка. – М., 1985. – 136 с.

787. Ярыгин Н.Е., Ярыгин В.Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона. – М.: Медицина, 1973. – 191 с.

788. Яхно Н.Н. // Руководство по нервным болезням / Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельничука. – Ь., 1995. – Т. 1. – С. 114-124.

789. Яцик Г.В., Грибакин С.Г., Гейне В., Плат Х. Особенности желудочно-кишечного тракта у детей с перинатальной патологией. – Перинатальная патология / Под ред. М.Я.Студеникина (СССР), Ю.Кюльца, Г.Эггерса (ГДР). Совместное издание СССР-ГДР. – М.: Медицина, 1984. – С. 141-150.

790. Яцик Г.В., Могозова Н.А., Моисеева Т.Ю., Бомбардирова Е.П., Михеева А.А., Мочалова Е.К. Немедикаментозные методы коррекции неврологических и соматических нарушений у новорожденных детей с перинатальными энцефалопатиями. – В кн.: Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии: Тезисы докладов / Под ред. К.А.Семеновой и О.Д.Сосюкало. – М.: Издат-во АО “Руссомед”, 1994. – Т. II. – С. 85-86.

791. Abdul-Karim R., Assali N.C. Pressor response to angiotensin in pregnant and nonpregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol. – 1961. – V.82. – P. 251-256.

792. Abrahams V.C., Rancier F., Rose P.K. Neck muscle and extraocular receptors and their relationship to the tectospinal tract. In: Control of posture and locomotion. – New York, 1973. – P. 191-193.

793. Abrahams V.C., Rose P.K. The spinal course and distribution of fore and hindlimb muscle afferent projections to the superior colliculusof the cat // J. Physiol. – 1975. – V. 247. – P. 117-130.

794. Ader R. An historical account of conditioned immunobiologic responses // Psychoneuroimmunology / Ed. R.Ader. New York-London: Acad. Press, 1981. – P. 321-354.

795. Ado A.D., Goldstein M.M. The responsiveness of mouse B-lymphocytes to neuromediators during immune reaction // Second Intern. Workshop on NIM: scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 32.

796. Agnev R.F., Preston J.B., Whitlock D.G. Patterns of motor cortex effects on ankle flexor motoneurons in the “pyramidal” cat preparation // Exp. Neurol. – 1963. – V. 8. – P. 248-263.

797. Akaike T., Fanarjan V.V., Ito M., Kumada M., Nakajima H. Electrophysiological analysis of the vestibulo-spinal reflex pathway of rabbit. I. Inentification of tract calls // Exp. Brain. Res. – 1973. – V. 17. – P. 477-496.

798. Akert K. In: The frontal granular cortex and behavior. – New York, 1964. – P. 372-396.

799. Alarcon-Segovia D., Sanchez-Guerrero J. // J. Rheumatol. – 1989. – V. 16. – P. 482-488.

800. Alexander E.Jr., Masland R., Harris C. Anterior dislocation of first cervical vertebra simulating cerebral birs injury in infancy. – Am. J. Dis. Child. – 1953. – V. 85. – P. 151.

801. Alexander G.E., DeLong M.R. Central mechanisms of initiation and control of movement // Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology / Eds A.K.Asbury, M.McKhann, W.I.McDonald. – 2-nd Ed. – Philadelphia, 1992. – P. 285-308.

802. Albe-Fessard D., Liebeskind J. Origine des messages somatosensitifs activant les cellules du cortex moteur chez le singe // Exp. Brain Res. – 1966. – V. 1. – P. 127-146.

803. Allen G.I., Tsukahara N. Cerebrocerebellar communication systems. // Physiol. Rev. – 1974. – V. 54. – P. 957-1006.

804. Alloway R., Bebbington P. // J. Psychological Medicine. – 1987. – V. 17, N 1. – P. 91-109.

805. Altura B.M., Altura B.T. Influence of sex hormones, oral contraceptives and pregnancy on vascular muscle and its reactivity. In: Factors Influencing Vascular Reactivity / Eds. O. J. Carrier, S. Shibata, Igaku-Shoin, Tokyo. – 1977. – P. 221-254.

806. Amaral D.G., Avendano C., Cohen W.M. The effects of neonatal 6-hydroxydopamine treatment on morphological plasticity in the dentate gyrus of the rat following entorhinal lesions // J.Comp. Neurol – 1980. – V. 194. – N 2. – P. 171-191.

807. Angaut P., Brodal A. The projection of the vestibulo-cerebellum onto the vestibular nuclei in the cats // Arch. Ital. Biol. – 1967. – V. 105. – P. 441-479.

808. Antonionu A.A., Schwarz J., Oertel W. et al. // Medical Application of Cyclotrons VI. – Turku, 1992. – P. 83-84.

809. Appel S.H. //Ann. Neurol. – 1981. – V. 10. – P. 499-505.

810. Araki T., Endo K., Kyo H., Kijima H., Kayano F. Identification of inhibitory interneurons projecting to the cortical pyramidal tract cell by the cross-correlation method // Neurosci. Lett. – 1982. – Suppl. 9. – 48 p.

811. Arendt T., Bigl V., Tennsdedt A., Arendt A. // Neuroscience. – 1985. – V. 14. – P. 1-14.

812. Armstrong D.M. Synaptic excitation and of Betz cells by antidromic pyramidal volleys // J. Physiol. – 1965. – V. 178. – P. 37-38.

813. Asanuma H. Cerebral cortical control of movement // Physiologist. – 1973. – V. 16. – P. 143-166.

814. Asanuma H. The pyramidal tract // Handbook of physiology. Sec. I. The Nervous system. Amer. Physiol. Sec. Bethesda, 1981. – V. II, part. I. – P. 703-733.

815. Asanuma H., Babb R.S., Mori A., Waters R.S. Input-output relationships in cat’s motor cortex after pyramidal section // J. Neuruphysiol. – 1981. – V. 46. – P. 694-703.

816. Ascher P., Nowak L. A patch clamp study of excitory amino acid activated channels // Adv. Exp. Med. Biol. – 1986. – V. 203. – P. 507-511.

817. Ash P., Vennart J., Carter C.O. The incinence of Hereditary disease in man // Lancet. – 1977. – V. 1. – P. 849.

818. Asherson R.A., Khamashta M.A., Ordi-Ros J. Derksen R.H.W.M. et al. // Medicine. – 1989. – V. 68. – P. 366-374.

819. Ashley W.R., Fich W.M., Bronner-Fraser M. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1994. – V. 91. – P. 11522-11526.

820. Atkinson S., Stanley F.J. Spastic diplegia in children of low and normal birth weight // Develop. Med. a. Child. Neurol. – 1983. – V. 25. – P. 693-708.

821. Auch W. // Fortschritte der Neurol u Psychiat / – 1963. – V. 31, N 10. – P. 548-565.

822. Azmitia E.C., Whitaker-Azmitia P.M. Receptor-mediated autoregulation of serotonergic growth in primary dissociated cell culture // Soc. Neurosci. Abstr. – 1984. – V. 10, N 1. – P. 663.

823. Azzopardi D., Wyatt J.S., Cady E.B. et al. // Padiat. Res. – 1989. – V. 25. – N 3. – P. 445-451.

824. Backlund E.O., Granberg P.O., Hamberger B. et al. // J. Neurosurg. – 1985. – V. 62. – P. 169-173.

825. Balazs C., Leovey A., Szabo M., Bako G. Stimulating effect of triiodothyronine on cell-medieted immunity // Europ. J. Clin. Pharmacol. – 1980. – V. 17, N 1. – P. 19-23.

826. Baldy-Moulinier M., Frerebeau Ph. Blood flow of the cerebral cortex in intracranial hypertension // Scand. J. Clin. Lab. Suppl. 102. (Copenhagen). – 1968. – P. V : G.

827. Balice-Gordon R. J., Lichtman J. W. // J. Neurosci. – 1990. – V.10. – P.894

828. Banker B.Q., Larroche J.C. Periventricular leukomalacia of infancy: A form of neonatal anoxic encephalopathy. – Arch. Neurol. – 1962. – V. 7. – P. 386.

829. Barat M., Maraux G.M., Biolac B. et al. // Rev. Neurol. – 1981. – V. 137. – P. 343-356.

830. Barbean A. // Neurology. – 1974. – V. 24. – P. 392.

831. Barcroft J., Barron D.H. Movement in the mammalian fetus. Ergebn. d. Physiol. – 1939. – V. 42. – P. 329.

832. Barish M.E. Calcium-sensitive action potencial of long duration in the fertilized egg of ctenophore Mnemiopsis leodyi // Develop. Biol. – 1984. – V. 105, N 1. – P. 29-40.

833. Barnet H.J.M., Morh J.P., Stein B.M., Yatsu F.M. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. Pabl. Ch. – Livingstone, 1992.

834. Baron J.A. Benefical effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the possible and spurious. British Medical Bulletin. – 1996. – V. 52. – P. 58-73. // Русск. Мед. Ж. – 1996. – Т. 3. – № 12. – С.800-802.

835. Barron D.H. Ciba Found. Symp. “The Spinal Cord”. – London, 1953. – P. 14.

836. Barron D.H. // J. Comp. Neurol. – 1948. – V. 88. – P. 93.

837. Bartels. M. Ueber Regulierung der Augenstellung den ohrenapparat. Arch. f. Ophtalm. – 1910. – 76. – 1.

838. Baskett R.F., Parsons M.L., Peddle L.J. The experience and effectiveness of the Nova Scotia Rh program, 1964-1984. Can. Med. Assos. J. – 1986. – V. 134. – P. 1259-1261.

839. Baskin D.S., Hosobuchi Y. // Lancet. – 1984. – V. 2. – P. 272-275.

840. Batcup J., Holt P., Hambling M.H. et al. Placental and fetal pathology in Coxsakie virus A9 infection // Histopathology. – 1985. – V. 9. – P. 1227-1235.

841. Baud C. // Develop. Biol. – 1983. – V. 99, N 2. – P. 524-528.

842. Bazan N.G. In: 6-th Internat. Symp. New frontiers in the Biochemistry and Biophysiscs on Diagnosis and Treatment of Stroke, Neurotrauma and other neurological Diseases. Abstracts. Slovakia, 1993. – P.114-115.

843. Beal M.F., Hyman B.T., Koroshetz W. TINS. – 1993. – V. 16, N 4. – P. 125-131.

844. Bechtereva N.P. The neuriphysiological aspects of human mental activity / Second edition, revised and completed. – New York: Oxford Univ Press, 1978. – 181 p.

845. Bechtereva N.P., Bondartchuk A.N., Gretchin V.B., Iliukhina V.A., Kambarova D.K., Matveev Y.K., Pozdeev V.K., Petushkov E.P., Smirnov V.M., Shandurina A.N. Structural-functional organization of the human brain and the pathophysiology of the parkinsonian type hyperkineses. In: Confinia Neurologica. – 1972. – V. 34. – P. 14-17.

846. Bechtereva N.P., Gretchin V.B. Physiological foundations of mental activity // Intern. Rev. Neurobiol., Acad. Press, New York-London, 1968. – V. 11. – P. 239-246.

847. Bechtereva N.P., Medvedev S.V., Abdullaev Y.G. Cerebral lateralization for languaga revealed in neuronal responses of the human brain cortex // Int. J. Psychophysiol. – 1990. – V. 10. – P. 11-16.

848. Bedrick A.D. Perinatal asphyxia and cerebral palsy. AIDC. – 1989. – V. 143. – P. 1139-1140.

849. Bell C. Control of uterine blood flow pregnancy. Med. Biol. – 1974. – V. 52. – P. 219-228.

850. Belluardo N., Mudo G., Cella S., Santoni A., Forni G., Bindoni M. Hypothalamic control of certain aspects of natural immunity in the mouse // Immunology. – 1987. – V. 62, N 2. – P. 321-327.

851. Ben Miled S., Khrouf N., Jaafar D. et al. Le nouveau – ne de mere diabetique. Etude de 264 observations. Ann. Pediatr. – 1988. – V. 35, N 3. – P. 181-187.

852. Benda C.E. // J. Neuropath. exp. Neurol. – 1954. – V. 13. – P. 14-29.

853. Benichou J., Gall M.H. Variance calculations and confidence intervals estimates of the attributable USK based on logistic models. Biometrika-in press.

854. Benitz W.E., Coulson J.D., Lessler D.S., Bernfield M. Hypoxia inhibits proliferation of fetal pulmonare arterial smooth muscle cells in vitro. Pediatr. Res. – 1986. – V. 20. – P. 966.

855. Bennett D.A., Wilson R.S., Gillee D.W., Fox J.H. // J. Neurology. – 1990. – V. 53. – P. 961-965.

856. Bensimon G., Lacomblez L., Meininger V. A controlled trial of Riluzole in amynotrophic lateral sclerosis // New Eng. J. Med. – 1994. – V. 330. – P. 585-591.

857. Bergmans J., Grillner S. Changes in dynamic sensitivity of muscle spindle primary endings induced by DOPA // Acta Physiol. Scand. – 1968. – V. 74. – P. 629-636.

858. Bergmans J., Grillner S. Reciprocal control of spontaneous activity and reflex effects in static and dynamic flexor motoneurones revealed by an injiction of DOPA // Acta Physiol. Scand. – 1969. – V. 77. – P. 106-124.

859. Berridge M.J. Cellular control through interactions between cyclic nucleotides and calcium // Adv. Cycl. Nucl. and Protein Phosphoril. Res. – 1984. – V. 17. – P. 329-336.

860. Bersot H. Development reactionnel et reflexe plantaire du bebe ne avant terme a celui de deux ans. Schweiz. Arch. Neurol. u. Phychiat. – 1920. – V. VII. – P. 212-231; 1921. – V. VIII. – P. 47-74.

861. Bertoncini J., Morais J., Bijeljac-Babic R. Et al. // Brain and Language. – 1989. – V. 37. – P. 591-605.

862. Bertrand J., Bessio M., Segarra-Obio J.M. L’ictere nucleare. – Paris, 1952.

863. Betz A.L., Goldstein G.W. // Science. – 1978. – V. 202. – P. 225-227.

864. Biggman B., Neuen E., Wechsler W. et al. Neurological manifestations in three german children with AIDS // Neuropediatrics. – 1987. – V. 18. – P. 99-106.

865. Bishoff R., Heintz C. // Dev. Dyn. – 1994. – V. 201. – P. 41-54.

866. Bizzi E., Kalil R.E., Tagliasko V. Eye-head coordination in monkeys: evidence for centrally patterned organization // Biol. Ophtal. – 1972. – V. 82. – P. 220-232.

867. Bizzi E., Kalil R.E., Tagliasko V. Eye-head coordination in monkeys: evidence for centrally patterned organization // Sciense. – 1971. – V. 173. – P. 452-454.

868. Blakemore C. Maturation and modification in the developing visual system // Handbook of sensory physiology. Perception New York, 1978. – V. 8. – P. 377-436.

869. Blalock J.E., Smith E.M. A complete regulatory loop between the immune and neuroendocrine systems // Fed. Proc. – 1985. – N 44. – P. 108-111.

870. Blokland A. In: Brain Research Reviews. – 1996. – V. 21. – P. 285-300.

871. Bobath B., Bobath K. Devepolment de la motricite des enfants IMS. – Paris-New York, 1986.

872. Bober E., Frenz T., Arnold H.H. // Development. – 1994. – V. 120. – P. 603-612.

873. Bodowick A.R., Brody J.A. Epidemiology of neurodegenerative system disorders // Handbook of clinical neurology. New York. – 1975. – V. 23. – P. 3-42.

874. Boguslavsky J. et al. // Neurology. – 1986. – V. 36. – P. 861-863.

875. Bolaftio M., Artom G. Richerche sulla fisiologia del systema del Reto umano. Arch. Sci. Biol. – 1924. – V. 5. – P. 457.

876. Boldyrev A.A., Formazyuk V.E., Sergienko V.I. Biological significance of histidine-containing dipeptides with special reference to carnosine // Sov. Sci. Rev. D. Physicochem. Biol. – 1994. – V. 13. – P. 1-60.

877. Bonnal J. // neurocherurgie. – 1982. – V. 28. – P. 147-172.

878. Borg E. On the neuronal organization of the acoustic middle ear reflex. A physiological and anatomical study // Brain Res. – 1973. – V. 49. – P. 101-123.

879. Bottaro D., Shepro D., Peterson S., Hechtman H.B. Serotonin, histamine and norepinephrine mediation of endothelial and vascular smooth muscle cell movement // Am. J. Physiol. – 1985. – V. 248, N 3. – P. 252C-257C.

880. Bowery N.G., Hudson A.L., Price G.W. // Neurosci. – 1987. – V. 20. – P. 365-383.

881. Bowley A. H., Gardner L. The Handicapped Child. Churchill Livingstone. – 1980. – P. 24-28.

882. Bowman J.M., Pollok J. Rh immunization in Manitoba: progress in prevention and management. Can. Med. Assos. J. – 1983. – V. 12. – P. 343-345.

883. Brace R.A., Guyton A.C. Transmission of applied pressure through tissues: intersticial fluid pressure, solid tissue pressure and total tissue pressure // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. – 1977. – V. 154, № 2. – P. 164-167.

884. Braeuker W. Die nerven des thymus // Z. Anat. Entwickl.-Gesch. – 1923. – N 69. – P. 309-329.

885. Brand-Saberi B., Seifert R., Grim M. Et al. // Dev. Dyn. – 1995. – V. 202. – P. 181-194.

886. Bravi D., Nohria V., Megas L.F. Dopamine agonists in the clinical management of Parkinson’s disease: symptomatic or neuroprotective treatment? // Eur. J. Neurol. – 1996. – V. 3, Suppl. 1. – P. 13-18.

887. Bray D. // J. Cell Biol. – 1973. – V. 56, N 3. – P. 702-712.

888. Bredesen N. Neuronal apoptosis: genetic and biochemical modulation // Apoptosis II: The Molecular Basis Apopotosis in Disease. – 1994. – P. 397-421.

889. Breton M., Li Z.I., Paulin D. et al. // Dev. Dyn. – 1995. – V. 202. – P. 126-136.

890. Brewton R.G., MacCabe J.A. // Dev. Biol. – 1988. – V. 126. – P. 327.

891. Brey R.L., Coull B.M. // Stroke. – 1992. – V. 23, suppl. 1. – P. 15-18.

892. Brey R.L., Hart R.G., Sherman D.G., Tegeler C.H. // Neurology. – 1990. – V. 40. – P. 1190-1196.

893. Briley D., Coull B., Goodnight S. // Ann. Neurol. – 1989. – V. 25. – P. 221-227.

894. Brodal A. Cerebrocerebellar pathways. Anatomical data and some functional implications // Acta neurol. Scand. – 1972. – V. 82. – P. 220-232.

895. Brodal A., Pompeiano O., Walberg F. The vestibular nuclei and their connections. Anatomy and functional correlations. – Edinburg, 1962.

896. Brooks D.J. Medical Application of Cyclotrons VI. – Turku, 1992. – P. 47-48.

897. Brooks V. B., The neural basis of motor control // Oxford University Press. – 1986. – P. 151-159

898. Brouwer B., Ashby P., Aftered corticospinal projection to lower limb motoneirons in subject with cerebral palsy. Brain. – 1991. – V. 144. – P. 1395-1407.

899. Brown R.M., Fishman R.H.B. An Overview and summary of the behavioural and neural consequences of perinatal exposure to psychotic drugs // Neurobehavioural teratology. – Amsterdam: Elsevier, 1984. – P. 3-54.

900. Brown T.G. The intrinsic factor in the act of progression in the mammmal // Proc. Roy. Soc., London, ser. B. – 1911. – V. 84. – P. 308-319.

901. Bruggencate ten G. Functions of extrapyramidal systems in motor control. I. Supraspinal descending pathways. II. Cortical and subcortical pathways // Pharmacol. Therap. – 1976. – V. 1. – P. 587-672.

902. Brutkowski S. Functions of prefrontal cortex in animals // Physiol. Rev. – 1965. – V. 45. – P. 721-746.

903. Buchan A.M., Lesiuk H., Barnes K.S. et al // Stroke. – 1993. – V. 24: Suppl 1. – P. 148-152.

904. Buchtan A.S., Goetz C.G., Klawans H.L. Hemiparkinsonism with hemiatrophy // Neurology. – 1988. – V. 38. – P. 527-530.

905. Bulloch K. Neuroanatomy of lymphoid tissue: a review // Neural modulation of immunity. – New York: Rav. Press. – 1985. – P. 11-140.

906. Bulloch K. The role of nerve-related ache in the development and function of the thymis // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 43.

907. Burke R.E., Macaya A., De Vivo D. et al. Neonatal hypoxic-ichemic or exitoxic striatal injury results in a decreased adult number of substantia nigra neurons // Neuroscience. – 1992. – V. 50. – P. 559-569.

908. Buznikov G.A. 5-hydroxytryptamine, catecholamines, acetylcholine and some related substances in early embryogenesis // Comparative pharmacology. L.: Pergamon press, 1973. – V. 2. – P. 593-623.

909. Buznikov G.A., Chudakova I.V., Berdysheva L.V., Vyzmina N.M. The role of neurihumours in early embryogenesis. II: Acetylcholine and catecholamine content in developing embryos of sea urchin // J. Embryol. and Exp. Morphol. – 1968. – V. 20, N 1. – P. 119-128.

910. Cady E.B., Costello A.M., Dawson M.J. et al. // Lancet. – 1983. – V. 1, N 8333. – P. 1059-1062.

911. Camargo F.E., Szabo A., Links J.M. et al. // Eur. J. nucl. Med. – 1991. – V. 8. – P. 557.

912. Cambier J., Elghozi D., Strabe E. // Ibid. – 1979. – V. 135. – P. 763-774.

913. Campbell T.L. Maternal serum alpha-fetoprotein screening: benefits, risks, and costs. J. Fam. Pract. – 1987. – V. 25. – P. 461-467.

914. Canliffe V., Smith J.C. // EMBO J. – 1994. – V. 13. – P. 349-359.

915. Caplan A.T. // Clin. Plast. Surg. – 1994. – V. 21. – P. 429-435.

916. Caratsch C., Eusebi F., Salustri A. // J. Cell Physiol. – 1984. – V. 121, N 2. – P. 415-418.

917. Carrea R.M.E., Mettler F.A. The anatomy of the primate branchium conjunctivum and associated structures // J. Comp. Neurol. – 1954. – V. 101. – P. 659-689.

918. Carmichael L. The on set and early development of behavior. In: Carmichael’s L. Manual of child psychology. – New York, 1946.

919. Carpenter M.B. Comparisons of the efferent projections of the globus pallidus and substantia nigra in the monkey // Brain Res. – 1973. – V. 11. – P. 522-559.

920. Carpenter M.B. Experimental pathways and interconnections // Pharmacol. Therap. – 1975. – V. 1. – P. 1-16.

921. Carpenter W., Mulligan J.C., Bader I.A. // J. Hosp. Com. Psychiat. – 1985. – V. 36. – P. 1305-1308.

922. Cartwright G.W. et al. // Develop Med Child Neurol. – 1979. – V. 21. – P. 730-737.

923. Casey M.L., Macdonald P.C., Simpson E.R. (1985). Endocrinological changes of pregnancy. In: Williams, Testbook of Endocrinology, 17 th ed. / Eds. J.D.Wilson, D.W.Foster, W.B.Saunders, Phyladelphia, PA.

924. Castello J.J., Addonizio M.L., Rosenberg R.D., Karnovsky M.J. (1981). Cultured endothelial cells produce a heparaine like inhibitor of smooth muscle cell growth. J. Cell Biol. 90:372.

925. Centers for Disease Control. Rubella and congenital rubella syndrome – United States, 1985-1988. MMWR, 1989. – V. 38. – P. 173-8.

926. Cerny A., Chisari F.V. // Intervirology. – 1994. – V. 37. – P. 119-125.

927. Chambers W.W., Sprague J.M. Functional localization in the cerebellum. I. Organization in longitudinal corticonuclear zones and their contribution to the control of posture, both extrapyramidal and pyramidal // J. Neurol. – 1955. – V. 103. – P. 105-129.

928. Chancellor A., Cull R., Kilpatrick D. // J. Neurol. – 1991. – V. 238. – P. 401-407.

929. Chapman D.W., Abbott J.P., Latsor J. (1957). Primary pulmonary hypertension: Review of literature and results of cardiac catheterization in 10 patients. Circulation 15:35.

930. Chesley L.C., Talledo E., Bohler C.S., Zuspan F.P. (1965). Vascular reactivity to angiotensin II and norepregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol. 91:837-842.

931. Chilton F.H., Murphy R.C. (1986). Remodeling of arachidonate-containing phosphoglycerides within the human neutrophil. J. Biol. Chem. 261:7771-7777.

932. Chisari F.V., Ferrari C. // Ann. Rev. Immunol. – 1995. – V. 13. – P. 29-60.

933. Choi D.W. Calcium: still center – stage in hypoxic-ischemic neuronal death // Trends Neurosci. – 1995. – V. 18. – P. 58-60.

934. Choi D.W. // J. Neurobiol. – 1992. – V. 23. – P. 1261-1276.

935. Choi D.W. // Neuron. – 1988. – V. 1. – P. 623-634.

936. Chu C.M., Liaw Y. // Clin. Infect. Dis. – 1995. – V. 20. – P. 703-708.

937. Coffey R.G., Hadden J.W. Neurotransmitters, hormones and cyclic nucleotides in lymphicyte regulation // Fed. Proc. USA. – 1985. – V. 44, N 1. – P. 112-115.

938. Coghill G.K. Anatomy and the problem of behavior. – New York, 1929.

939. Cohan C.S., Haydon P.G., Kater S.B. // J. Neurosci. – 1985. – V. 13, N 2. – P. 285-300.

940. Cohen B., Henn V. Unit activity in the pontine reticular formation associated with eye movements // Brain Res. – 1972. – V. 46. – P. 403-410.

941. Cohen M.E., Duffner P.K. Prognostic indicators in hemiparetic cerebral palsy // Ann. Neurol. – 1981. – V. 9. – P. 353.

942. Cohen P. J. Oxygen and intracellular metabolism // Int. Anesth. Clin. – 1981. – V. 19, N 3. – P. 9-19.

943. Cohn M.I., Izpusua-Belmonte I.C., Abud H. // Cell. – 1995. – V. 80. – P. 739-746.

944. Colburn P., Buonassisi V. (1987). Estrogen-binding sites in endothelial cell cultures. Science 201:817-821.

945. Collins W.F., Nulsen F.F. // Clin. Neurosurg. – 1962. – V. 8. – N 2. – P. 271-281.

946. Colombo R. Is there really actin around Xenopus laevis yolk platelets? // Experientia. – 1982. – V. 38, N 3. – P. 408-409.

947. Combs J.W., Lagunoff D., Benditt E.P. Differentiation and proliferation of embryonic mast cells of the rat // J. Cell. Biol. – 1965. – V. 25, N 3, pt 2. – P. 577-592.

948. Conner K.E., Rosenberg R.N. In: The molecular and genetic basis of neurological disease. – Boston, 1993. – P. 697-736.

949. Connor J.D. Caudate nucleus neurons: correlation of the effects of substantia nigra stimulation with iontophoretic dopamine // J. Physiol. (London). – 1970. – V. 208. – P. 691-703.

950. Connor W.E., Neuringer M., Lin D.S. Dietary effects on brain fatty acids composition of w-3 fatty acid deficiency and turnover of docosahexaenoic acid in the brain, erythrocytes, and plasma of rhesus mobkeys // J. Lipid Res. – 1990. – V. 31. – P. 237-247.

951. Cook E.H., Stein M.A., Krasowski M.D., Cox N.J., Olkon D.M., Kieffer J.E., Levental B.L. Association of attention-deficit disorder and dopamine transporter gene // Am. J. Human Genetics. – 1995. – V. 56, N 4. – P. 993-998. В: Ж.Неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – N. 4. – С. 127.

952. Cooper E.R. Development of human red nucleus and striatum. Brain, 1946. – 69. – 35-40.

953. Corday E., Rottenberg S.F., Putnam T. Cerebral vascular insufficiency. An explanation of some types of localized cerebral encehalopathy // Arch. Neurol. Psychiat. (Chicago). – 1953. – V. 69. – P. 551-570.

954. Corey L., Spear P.G. Infections with herpes simplex viruses. N. Engl. J. Med. – 1986. – 314. – 749-757.

955. Cornford E.M., Pardridge W.M., Braun L.D. et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 1983. – V. 3, N 3. – P. 280-286.

956. Cotman C.W., Irersen L.L. // Trends Neurosci. – 1987. – V. 10. – P. 263-265.

957. Cotman C.W., Nadler J.V. Reactive synaptogenesis in the hippocampus. – In: Neuronal plasticity / Ed. C. W. Cotman. N. Y.: Raven Press, 1978. – P. 227-271.

958. Courville C.B. Arch. pediatr., 1959. – V. 76. – N. 4. – P. 129-153.

959. Coustan D.R., Berkowitz R.L., Hobbins C. Tight metabolic control of overt diabetes in pregnancy // Am. J. Med. – 1980. – V. 68. – P. 845.

960. Coustan D.R., Lewis S.B. Insulin therapy for gestational diabetes // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1978. – V. 51. – P. 306.

961. Cox S.M. Lactobacillemia of amniotic fluid origin // Obstet. and Gynec. – 1986. – V. 68. – P. 134-135.

962. Crawford M.A., Frankel T. Model for the human brain // Proc. Nutr. – 1975. – V. 34. – P. 279-286.

963. Creasy R.K., Resnik R., eds. Materinal-fetal medicine: principles and practice. Philadelphia: WB Saunders, 1984.

964. Creutzfildt O.D., Lux H.D., Watanabe S. Electrophysiology of cortical nerve cells. In: The Thalamus. – London, 1966. – P. 209-215.

965. Crome L., Kirman B., Morres M. Brain., 1955. – 78. – 4. – 514-536.

966. Cross R.L., Markesbery W.R., Brooks W.H., Roszman T.L. Hypothalamic-immune interactions: neuromodulation of natural killer activity by lesioning of the anterior hypothalamus // Immunology. – 1984. – V. 51. – P. 399-405.

967. Culter S. Cytochemical methods for the localization of adenylate cyclase // J. Histichem. And Cytochem. – 1983. – V. 31, N 1. – P. 85-93.

968. Cummings J.L. // Psychiatric aspects of neurogical diseases / Eds D.F.Benson, D.Blumer. – New York, 1982. – P. 117-142.

969. Cummings J.L., Benson D.F. // Arch. Neurol. – 1984. – V. 41. – P. 874-879.

970. Cunningham T.J. // Int. Rev. Cytol. – V. 74. – 1982. – P. 62.

971. Curran P.J., Chassin L. // J. Stud. Alcohol. – 1996. – V. 57, N 3. – P. 305-313.

972. Curtis D.R., Lodge D., Bornstein J.C., Peet M.G. // Exp. Brain Res. – 1981. – V. 42. – P. 158-170.

973. Cutaia M., Friedrich P., Procelli R.J. (1987). Pregnancy and gender related changes in pulmonary vascular reactivity in the isolated perfused cat lung in situ. Exp. Lung Res. 13:343-357.

974. Cutler J.R., Bredesen D.E., Edwards R. // Neurology (Cleveland). – 1983. – V. 33. – N 11. – P. 1517-1518.

975. D’Agostino A.N., Kernohan J.W., Brown J.R. // J. Neuropath. exp. Neurol. – 1954. – V. 22. – P. 450-470.

976. Dale B., Santis A., de’Ortolani G. Electrical response to fertilization in ascidian oocytes // Develop. Biol. – 1983. – V. 99, N 1. – P. 188-193.

977. Dalldorf G. The Coxakie viruses // Bull. N. Y. Acad. Med. – 1950. – V. 26. – P. 329-355.

978. Daly E.C., Aprison M.H. Glycine. In: Lathja A. (ed.) Handbook of Neurochemistry. – New York, Plenum Press. – 1983. – V. 3, N 2. – P. 467-499.

979. Dambinova S.A., Gromov S.A., Polyakov J.I., Horshev S.K. In: IX Conference on epilepsi. – Warsaw, 1994. – P. 95.

980. Daroff R.B. Control of ocular movements // Brit. J. Ophthalmol. – 1974. – V. 58. – P. 217-223.

981. Dascal N., Landau E., Lass Y. Xenopus oocyte resting potencial, muscarinic responses and the role of calcium and guanosine 3’, 5’-cyclic monophosphate // J. Physiol. (Gr. Brit.). – 1984. – V. 352. – P. 551-574.

982. Davidoff R.A. In: Spasticity. The current status of research and treatment / Ed M.Erme, R.Benecke. USA, 1989. – P. 115-124.

983. Davidoff R.A. In: The Origin and Treatment of Spasticity / Ed. R.Benecke, M.Emre, R.A.Davidoff. – USA, 1990. – P. 63-91.

984. Davidoff R.A. // Neurology. – 1990. – V. 40. – P. 337-339.

985. Davidson D., Stalcup S.A. (1984). Role of angiotensin converting enzyme activity in the circulatory adjustments at birth in sheep. Am. Rev. Resp. Dis. 129:A340.

986. Davidson E.H., Hough-Evans B.R., Britten R.J. Molecular biology of the sea urchin embryo // Science. – 1982. – V. 217, N 4554. – P. 17-24.

987. Davies A.M. // Trends Genet. – 1988. – V. 4. – P. 139-143.

988. Davies J.D., Watkins J.C. // Exp. Brain Res. – 1983. – V. 49. – P. 280-290.

989. Davies K.E., Tinsley J.M., Blake D.J. // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 1995. – V. 758. – P. 287-296.

990. Davis G.D. // Neurology. – 1958. – V. 8. – P. 135-139.

991. Davis M., Gendelman D.S., Tischler M.D., Gendelman P.M. A primary acoustic startle circuit: lesion and stimulation studies // J. Neurosci. – 1982. – V. 2. – P. 791-805.

992. DeBault L.E. // Brain Res. – 1981. – V. 220, N 2. – P. 432-435.

993. De Kaban A.S., Norman R.M.J. Neuropath. Exp. Neurol., 1958. – V. 17. – N. 3. – P. 461-470.

994. Delwode P.// Ann. Neurology. – 1985. – V. 17. – P. 90-95.

995. Delwoid P. // J for Drag therapy and Research. – 1987. – P. 10.

996. DeMey J.G., Vanhoutte P.M. (1982). Heterogeneous behavior of the canine arterial and venous wall: importanse of endothelium. Circ. Res. 51:439-447.

997. Deschenes M., Landry P., Clereg M. A reanalysis of the ventrolateral input in slow and fast pyramidal tract neurons of the cat motor cortex // Neurosci. – 1982. – V. 7. – P. 2149-2157.

998. Deshmukh M., Vasilakos J., Deckwerth T.L. et al. Genetic and metabolic status of NGF-deprived sympathetic neurons saved by an inhibitor of ICE family proteases // J. Cell. Biol. – 1996. – V. 135, N 5. – P. 1341-1354.

999. Desmond M.M., Franklin R.R., Blattner R.J., Hill R.M. The relation of maternal disease to fetal and neonatal morbidity and mortality. Pediat. Clin. North Am., 1961. – V. 8. – N. 2. – P. 421-440.

1000. Deunsing F., Schaefer R. // Arch. Psychiatr. U Neurol. – 1960. – V. 201, N 1. – P. 97.

1001. Dietrichson P. The role of the fusimotor system in spasticity and Parkinson rigidity. In: New development in electromyography and clinical neurophysiology. 3. – Basel, 1973. – P. 496-507.

1002. Di Giorgio A.M. Persistenza nell’animale spinale di asimmetrie posturali e motorie di origine cerebellare // Arch. Fisiol. – 1929. – V. 27. – P. 518-580.

1003. Di Giorgio A.M. Richerche sulla persistenza dei fenomeni cerebellari nell’animale spinale // Arch. Fisiol. 1943. – V. 43. – P. 47-63.

1004. Diamond J.T. The subdivisions of neocortex: a proposal to revise the traditional view of sensory, motor and association areas // Progr. in Psychobiol. and Physiol. Psychol. – New York; London, 1979. – V. 8. – P. 1-43.

1005. Diamond I. et al. Kernicterus: Revised concepts of pathogenesis and management. – Pediatrics, 1966. – V. 38. – P. 539.

1006. Diamond L.K., Blackfan K.D., Baty J.M. Pediatr., 1932. – V. 1. – P. 269-309.

1007. DiCorleto P.E. (1984). Cultured endothelial cells produce multiple growth factors for connective tissue cells. Exp. Cell Res. 153:167.

1008. DiCorleto P.E., Gajdusek C.M., Schwartz S.M., Ross R. (1983). Biochemical properties of the endothelium derived growth factor: comparison to other growth factors. J. Cell Physiol. 114:339.

1009. Dicou E. // J. of Neuroimmunology. – 1993. – V. 47, N 2. – P. 159-167.

1010. Dietl M.M., Sancher M., Probst A., Palacios J.M. // Brain Res. – 1989. – V. 483. – P. 39-49.

1011. Dietz V., Trippel M., Berger W. // Ann. Neurology. – 1991. – V. 30. – P. 767-769.

1012. Dill R.S., Vallecalee E., Verzeano M. Evoked potentials, neuronal activity and stimulus intensity in the visual system. – Physiol. and Behav., 1968. – V. 3. – P. 797-802.

1013. Dimitrijevic M. R., Faranel J. Motor control in the spinal cord. // Resent Achievement in Restorative Neurology. 1. Upper Motor Neuron Funktion and Disfunktion. / Ed. Ecceles and M. R. Dimitrijevic. S. Karter, Basel. – 1985 – P. 150-162.

1014. Dimitrijevic M. R., Larson L. E. Lehmkuhl D., Sherwood A.., Evoked spinal cord and nerve root potentials in humans using a noninvasive recording technique // Electroencephalogr. Clin. Neurothys. – 1978. – V. 45. – P. 331-340

1015. Dimitrijevic M. R., Neurophysiology in spinal cord injudry. – Paraplegia. – 1987. – V. 25. – N. 3 – P. 205-208

1016. Dimitrijevic M. R., Spasticity // Scientific Basis of Clinical Neurology / Ed. M. Swass and C. Cennard. – 1985. – Churchill Livingstone, London. – P. 108-115.

1017. Dindledine R., Hynes M.A., King G.L. Involvement of N-methyl-D-aspartate receptors in epileptiform bursting in the hippocampal slice // J. Physiol. – 1986. – V. 380. – P. 175-189.

1018. Dintenfass L. Blood microrheology. – London, 1976. – 410 p.

1019. Dogterom J., DeJong W. (1974). Diminished pressor response to noradrenaline of the perfused tail artery of pregnant rats. Eur. J. Pharmacol. 25:267-269.

1020. Dohnanyl D., Benko I. Cerebral palsy improved outcome by early detection of latent failure of psychomotor development. Wien-Med-Wochenschr., 1992. – 142 (13). – 284-290.

1021. Donat J.F., Okazaki H., Kleinberg F. Cerebellar hemorrhages in newborn infants. – Amer. J. Dis. Child., 1979. – V. 133. – N. 4. – P. 441.

1022. Dorier M., Harris M., Bergman H. // J. Hosp. Com. Psychiat. – 1987. – V. 38, N 1. – P. 61-65.

1023. Drake R.E., Wallach M.A. // J. Hosp. Com. Psychiat. – 1989. – V. 40, N 10. – P. 1041-1046.

1024. Drake W.E. // J. Learn. Disab. – 1968. – V. 1. – P. 486-502.

1025. Duffy K.R., Pardridge W.M. // Brain Res. – 1987. – V. 420, N 1. – P. 32-38.

1026. Durante M. Cholinesterase in the development ascidian Ciona interstinalis // Experientia. – 1956. – V. 12, N 8. – P. 307-308.

1027. Eccles J.C. The human mystery. – Berlin: Springer Verlag, 1979. – 255 p.

1028. Eccles J.C., Ito M., Szentagothai J. The cerebellum as a neuronal machine. – Berlin-Heidelberg-New York, 1967.

1029. Ebner F. Putatively intracellular adrenoreceptors contribute to the positive inotropic effect of noradrenaline // Trends Pharmacol. Sci. – 1982. – V. 3, N 5. – P. 195-196.

1030. Edelman G.M. Cell adhesion molecules // Sci. – 1983. – V. 219, N 4585. – P. 450-457.

1031. Edgerton V.R., Grillner S., Sjorstrom A., Zanger P. Central generation of lpcomotion in vertebrates. In: Advances in behavioral biology. 18. Neural control of locomotion. – New York-London, 1976. – P. 439-469.

1032. Edwards R.H.T., Hill D.K., McDonell M.J. // J. Physiol, 1972. – V. 224. – P. 58-59.

1033. Edwards S. The ascending and descending projections of the red nucleus in the cat. An experimental study using an autoradiographic tracing method // Brain Res. – 1972. – V. 48. – P. 45-63.

1034. Eggers H., Wagner K.D., Wigger M. Bedingungen und Storfactoren der fruhkindlichen Entwicklung. – Leipzig: Thieme, 1976.

1035. Emanuelsson H. Serotonin in chick embryo cells during early embryogenesis // J. Cell Biol. – 1976. – V. 70, N 2. – pt 2. – P. 131.

1036. Engel W.K., Siddique T., Nicoloff J.T. // Lancet. – 1983. – V. 2. – P. 73-75.

1037. Enkephalins and endorphins: Stress and immune system / Ed. N.P.Plotnikoff et al. – New York-London: Plenum Press, 1986. – 447 p.

1038. Enokicdo Y., Araki T., Tanaka K. et al. Involvement of p53 in DNA strand break-induced apoptosis in postmitotic CNS neurons // Eur. J. Neurosci. – 1996. – V. 8, N 9. – P. 1812-1821.

1039. Epel D. The physiology and chemistry of calcium during the fertilization of eggs // Calcium and cell function. New York: Acad. Press, 1982. – V. II. – P. 355-384.

1040. Epstein J.A., Lam P., Jepel L. et al. // J. Biol. Chem. – 1995. – V. 270. – P. 11719-11722.

1041. Epstein J.A., Shapiro D.N., Cheng J. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1996. – V. 93. – P. 4213-4218.

1042. Erspamer V. Comparative histochemistry as a springboard for the discovery of biogenetic amines and active peptides in molluscan tissues and amphibian skin // Basic and Appl. Histochem. – 1981. – V. 25, N 1. – P. 3-14.

1043. Evans S.M., Tai L.J., Tan V.P. et al. // Mol. Cel. Biol. – 1994. – V. 146. – P. 4269-4279.

1044. Evarts E.V. Motor cortex output in primates // Cerebral cortex / Ed. E.G.Jones, A.Peters. – New York-London, 1986. – V. 5. – P. 217-241.

1045. Evarts E.V. Role of motor cortex in voluntary movements in primates // Handbook of physiology. Sec. I. The nervous system / Ed. V.B.Brooks. Bethesda, 1981. – V. 2, part 2. – P. 1083-1120.

1046. Evarts E.V., Fromm C., Kroller J., Jennings V.A. Motor cortex control of finely graded forces // J. Neurophysiol. – 1983. – V. 49. – P. 1199-1215.

1047. Evarts E.V., Shinoda V., Wise S.P. Neurophisiological approaches to higher brain functions. – New York etc., 1984. – 198 p.

1048. Evarts E.V., Thach W.T. Motor mechanisms of the CNS: Cerebrocerebellar interrelations // Amer. Rev. Physiol. – 1969. – V. 31. – P. 451-598.

1049. Evrard P., de Saint-Georges P., Kadhim H. I., Pathology of prenatal encephalopaties. In: Child Neurology and Developmental Disabilities. – Baltimore, 1989.

1050. Ezzel R.M., Cande W.Z., Brothers A.J. Ca2+-ionophore –induced microvilli and cortical contractions in Xenopus eggs: Evidence for involvement of actomyosin // W. Roux’ Arch. Develop. Biol. – 1985. – V. 194, N 3. – P. 140-147.

1051. Faden A.I. // Stroke. – 1983. – V. 14. – N 2. – P. 169-172.

1052. Faden A.I. // Arch. Neurol. (Chic.). – 1986. – V. 43. – N 5. – P. 501-507.

1053. Faith R.E., Murgo A.J., Plotnikoff N.P. Epilogue // Enkephalins and endorphins: Stress and immune system / Ed. N.P.Plotnikoff et al. – New York-London: Plenum Press, 1986. – P. 431-432.

1054. Falloon J., Eddy J., Weiner L., Pizzo P., Human immunodeficiency virus infection in children. // J. Pediatr. – 1989. – V. 114. – P. 1-30.

1055. Farde L., Ehrin E., Eriksson L. et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. – 1985. – V. 82, N 11. – P. 3863-3867.

1056. Fawcett J., Kravitz H.M. The long-term management of pipolar disorders with lithium, carbamazepine and antidepressants // J. Clin. Psychiatry. – 1985. – V. 46. – P. 58-60.

1057. Feldkamp S. Methode der Therapie bei infantilen Cerebralparesen Schrifrenreiche des Bundesministerims for Familie und Gesundheit. – 1973. – P. 33-105.

1058. Feldman H.M., Evans J., Drown R. et al. – Early zangyage communicative abilities of children with PVZAJMR, 1992. – V. 97. – N. 2. – P. 222-235.

1059. Felten D.L., Felten S.Y., Carlson S.L., Olschowka J.A., Livnat S. Noradrenergic and peptidergic innervation of lymphoid tissue // J. Immunol. – 1985. – V. 135. – P. 755-765.

1060. Felten D.L., Hallman H., Jonsson G. Evidence for a neurotrophic role of noradrenaline neurons in the postnatal development of rat cerebral cortex // J. Neurocytol. – 1982. – V. 11, N 1. – P. 119-135.

1061. Faludi C., Raineri M. Acetylcholinesterase (AChE) and pseudocholinesterase (BuChE) activity distribution pattern in early developing chick limb // J. Embryol. and Exp. Morphol. – 1985. – V. 86. – P. 89-108.

1062. Fenichel G.M. // Arch. Neurol. – 1983. – V. 40. – P. 261-265.

1063. Feray C., Gigon M., Samuel D. // Hepatology. – 1994. – V. 20. – P. 1137-1143.

1064. Fetz E.E., Baker M.A. Response properties of precentral neurons in awake monkeys // Physiologist. – 1969. – V. 12. – P. 223.

1065. Fhom H. Die infantilen Zerebralparesen. – Stuttgart, New York, Thieme Verlag. – 1982.

1066. Fieschi C., Agnoli A., Battistini N. Cerebral vasomotor control and CSF pH in metabolic and respiratory coma. In: Cerebral blood flow. – New York, 1969. – P. 222-225.

1067. Fischer E.G., Falke N.E. The influence of endogenous opioid peptides on venous granulocytes // Enkephalins and endorphins: Stress and immune system / Ed. N.P.Plotnikoff et al. – New York-London: Plenum Press, 1986. – P. 263-271.

1068. Fisher C.M. Lacunar; small, deep cerebral infarcts // Neurology (Minneap.). – 1965. – V. 15. – P. 774-784.

1069. Fisher M.A. // J. Cerebrovasc. Dis. – 1991. – V. 1, Suppl 1. – P. 112-119.

1070. Fitch J. M. // Anat. Rec. – 1979. – V. 193. – P. 538.

1071. Fitzgerald J.E., Windle W.F. Some observations on early human fetal movements // J. Comp. Neurol. – 1942. – V. 76. – P. 159-167.

1072. Fizhardinge P.M., Stevens E.M. The small-for-dates infant. ll. Neurological and intellectual sequelae // Pediatrics. – 1972. – V. 50. – P. 50-57.

1073. Flechsig P. Meine myelogenetische Hirnlehre. – Berlin, 1927.

1074. Fluck R.A., Shih T.M. Acetylcholine in embryos of Oryzias latipes, a teleost: gas chromatographic-mass spectrometric assay // Comp. Biochem. And Physiol. C. – 1981. – V. 70, N 1. – P. 129-130.

1075. Foley J. Dyskinetic and dystonic cerebral palsy // Acta Paediatrica. – 1992. – V. 81. – P. 57-60.

1076. Fontaine-Perus J., Jarno V., Fournier-Le Ray C. et al. // Development. – 1995. – V. 121. – P. 1705-1718.

1077. Foote S.L. In: Judd L.L., Groves P.M. (eds). Section 2: Psychophysiology foundations of clinical psychiatry. In: Michels R., Cavenar J.O., Brody H.K.H. et al. (eds) // Psychiat., v. 3, Philadelphia, Lippincott, 1986. – V. 44. – P. 1-15.

1078. Forschungsbericht Deutsche forschungsgemeinschaft “Schwangerschaftverlauf und Kindesentwicklung”, Bisherige Ergebnisse eines seit 1964 geforderten Schwerpunktprogrammes (Stand Mai 1967) im Auftrag der Senatkommission fur teratologische Fragen. Bold: Boppard; 1977.

1079. Forssberg H., Grillner S. The locomotion of the acute spinal cat injected with clonidine i. v. // Brain Res. – 1973. – V. 50. – P. 184-186.

1080. Forssberg H., Grillner S., Rossignol S. Phase dependent reflex reversal during walking in chronic spinal cats // Brain Res. – 1975. – V. 85. – P. 103-107.

1081. Forssberg H., Grillner S., Rossignol S., Wallen P. Phasis control of reflexes during locomotion in vertebrates. In: Advances in behavioral biology. Neural control of locomotion. 18. – New York-London, 1976. – P. 676-674.

1082. Forssberg H., Grillner S., Sjorstrom A. Tactile placing reactions in chronic spinal kittens // Acta Physiol. Scand. – 1974. – V. 92. – P. 114-120.

1083. Freeman J.M., Gold A.P. Porencephaly simulating subdural hematoma in childhood // Am. J. Dis. Child. – 1964. – V. 107. – P. 327.

1084. Freeman J.M., Nelson K.B. Intapartum asphyxia and cerebral palsy // Pediatrics. – 1988. – V. 82. – P. 240-249.

1085. Freeman T.B., Olanow C.W., Hauser R.A. et al. // Ann. Neurol. – 1995. – V. 38. – P. 379-388.

1086. Freij B.J., South M.A., Sever J.L. Maternal rubella and the congenital rubella syndrome // Clin Perinatol. – 1988. – V. 15. – P. 247-257.

1087. French G.M. // J. comp. Physiol., Psychol. – 1959. – V. 52, N 1. – P. 18-24.

1088. FriedmanD.L. Regulation of the cell cycle and cellular proliferation by cyclic nucleotides // Cyclic nucleotides. Pt. II: Physiology and pharmacology. Berlin ets.: Sprindler, 1982. – P. 151-188.

1089. Fuchs K.I., Moore L.G., Rounds S. (1982). Pulmonary vascular reactivity is blunted in pregnant rats. J. Appl. Physiol.: Resp. Environ. Exsercise Physiol. 53(3):703-707.

1090. Fukuda T., Watabe K., Tanaka J. Effects of bromocriptine and/or L-DOPA on neurons in substantia nigra of MPTP-treated C57BL/6 mice // Brain Rev. – 1996. – V. 728, N 2. – P. 274-276.

1091. Furchgott R.F. (1983). Role of endothelium in responses of vascular smooth muscle. Circ. Res. 53:558-573.

1092. Furchgott R.F. (1984). The role of endothelium in the responses of vascular smooth muscle to drugs. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 24:175-197.

1093. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. (1980). The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooths muscle by acetylcholine. Nature. 288:373-376.

1094. Fuster J.M. Prefrontal cortex in motor control // Handbook of phisioligy. Sec. I. The nervous system. V. 2. Motor control. – Bethesda, 1980. – P. 1149-1178.

1095. Gabrielli W.F., Mednick S.A., Volavka J. et al. Electroencephalograms in children of alcoholic fathers // Psychophysiology. – 1982. – V. 19. – P. 404-407.

1096. Gage F.H., Christen Y. Isolation, Characterization and utilization of CNS stem cells (Изоляция, характеристика и использование клеток мозгового ствола). – Berlin, 1997. – 198 p.

1097. Gahery Y., Legallet E. Influence of initial posture on posturokinetic coordination in the cat // Exp. Brain Res. – 1981. – V. 44. – P. 177-186.

1098. Gajdusek C.M., DiCorleto P.E., Ross R., Schwartz S.M. (1980). An endothelial cell derived growth factor. J. Cell Biol. 85:467.

1099. Galaburda A.M., Corsiglia J., Rosen G.D., Sherman G.F. // Neuropsychologia. – 1987. – V. 25. – P. 853-868.

1100. Galaburda A.M., Kemper T.L. // Ann. Neurol. – 1979. – V. 6. – P. 94-100.

1101. Galaburda A.M., Sherman G.F., Rosen G.D. et al. // Ibid. – 1985. – V. 18. – P. 222-233.

1102. Galjaard H. Early diagnosis and prevention of genetic disease. In: Galjaard H., ed. Aspects of human genetics. Basel: Karger, 1984.

1103. Ganshirt H. Massungen der Hirndurchblutung mit der Methode Kety-Schmidt bei Schadelinnerdrucksteigerung // Acta Neurochir. – Suppl. 7. – 1961. – P. 451-458.

1104. Gant N.E., Chand S., Worley R.J., Whalley P.J., Crosby U.D., MacDonld P.C. A clinical test useful for predicting the development of acute hypertension in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1974. V. 120. – P. 1.

1105. Gant N.E., Daley G.L., Chand S., Whalley P.G., MacDonald P.C. (1973). A study of angiotensin II pressor response throughout primigravid pregnancy. J. Clin. Invest. 52:2682-2689.

1106. Gard M.L., Thompson A.R., Clandinin M.T. Interactions of saturated w-6 and w-3 polynasaturated fatty acids to modulater arachidonic acid metabolism // J. Lipid Res. – 1990. – V. 31, N 2. – P. 271-277.

1107. Garnett E.S., Lang A.E., Eirnau G. // Arch. Neurol. (Chic.). – 1988. – V. 45, N 7. – P. 807-809.

1108. Gastaut H., Gastaut I.L., Regis H. et al. Computerized tomography in the study of West syndrom // Dev. Med. Child. Neurol. – 1978. – V. 20. – P. 21-27.

1109. Georgopoulos A. // Neuron. – 1994. – V. 13. – P. 257-258.

1110. Gerard A., Gerard H., Dollander A. Capture et retention de serotonine tritiee par la chorde dorsale d’embryon de Poulet // C. r. Acad. Sci. D. – 1978. – V. 286, N. 11. – P. 891-894.

1111. Gerrard D.E., Judge M.D. // J. Amin. Sci. – 1993. – V. 71. – P. 1464-1470.

1112. Geschwind N., Behan p. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. – 1982. – V. 79. – P. 5097-5100.

1113. Geschwind N., Behan p. // Cerebral Dominance: The Bioligical Foundations / Eds. N. Geschwind, A.M.Galaburda. – Cambrige, 1983. – p. 211-224.

1114. Gharavi A.E., Harris E.N., Asherson R.A., Hughes G.R.V. // Ann. Rheumat. Dis. – 1987. – V. 46. – P. 1-6.

1115. Gibbs J.M., Wise R.J.S., Leenders K.L., Jones T. Evaluation of cerebral perfusion reserve in patients with carotid artery occlusion // Lancet. – 1984. – V. 323. – P. 310-314.

1116. Gibson C. J. Brain Res. – 1992. – V. 595, N 2. – P. 201-205.

1117. Giladi N., Burke R.E., Costic V. Et al. Hemiparkinsonism-hemiatrophy syndrome: clinical and neuroradiologic features // Neurology. – 1990. – V. 40. – P. 1731-1734.

1118. Giudice G. Developmental biology of the sea urchin embryo. – New York – London: Acad. Press, 1973. – 496 p.

1119. Glaser R., Kiecolt-Glaser J.K. Stress-assotiated immune suppression // Absracts of AAAS annual meeting. – San Francisco, 1989. – P. 108.

1120. Glennon R.A. // J. Med. Chem. – 1987. – V. 30. – P. 1-12.

1121. Glickman S.E., Schiff B.B. A biological theory of reinforcements. // Psychol. Rev. – 1967. – V. 74. – P. 81-109.

1122. Globus M.Y. // Stroke. – 1990. – V. 21. – P. 690.

1123. Globus M.Y., Ginsberg M.D., Harik S.J. et al. // Neurology. – 1987. – V. 37. – P. 1712-1719.

1124. Goetzl E.J. (1980). Mediators of immediate hypersensitivity derived from agachidonic acid. // Engl. J. Med. 303:822-825.

1125. Goodenough D.J., Fariello R.G., Annis B.L., Chun W.M. Familial and aquired paroxyzmal dystonias (Aproposed classification with delinieation of clinical features) // Arch. Neurol. – 1978. – V. 35, N 12. – P. 827-831.

1126. Goodlin R.C., Haesslein H.C. When is it fetal distress? // Am. J. Obstet. Gynecol., 1977. – V. 128. – P. 440-445.

1127. Goodwin D.W. // Arch. Gen. Psychiat. – 1979. – V. 36. – P. 57-61.

1128. Gordis E., Albery R.L., Archer L.D. et al. Alcohol and health // 7^th Spec. Rep. USA Congr. Rockville: Govt. Print. Off. – 1990. – P. 1-289.

1129. Gordon E., Rossanda M. The importance of the ceremrospinal fluid acid-base status in the treatment of unconcious patients with brain lesions // Acta Anaesthesiol. Scand. – 1968. – V. 12. – P. 51-73.

1130. Gorman D., Cumming J. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. – 1993. – V. 5. – P. 37-42.

1131. Gorska T., Sybirska E. Effects of pyramidal lesions on forelimb movements in the cat // Acta neurobiol. Exp. – 1980. – V. 40. – P. 843-859.

1132. Grafton S. // Neurology. – 1994. – V. 36. – P. 3-4.

1133. Graybiel A.M., Nauta H.J.W., Lasek R.J., Nauta W.J.H. A ceremello-olivary pathway in the cat: an axperimental study using autoradiographic tracing techniques // Brain Res. – 1973. – V. 58. – P. 205-211.

1134. Green J.B., Smith J.C., Gerhart J.C. // Development. – 1994. – V. 120. – P. 2271-2278.

1135. Greenfield J.G. // Rev. neurol. – 1957. – V. 97. – P. 3.

1136. Greenman G.W., M.A.Gabrielson, I.Howard-Flanders, M.A.Wessel. Thyroid dysfunction in pregnancy, fetal loss and follow up evaluation of surviving infants, N // Engl. J. Med. 267:426, 1962.

1137. Griendling K.K., Fuller E.O., Cox R.H. (1985). Pregnancy-induced changes in sheep uterine and carotid arteries. // Am. J. Physiol. 248 (Heart Circ. Physiol. 17):H658-H655.

1138. Griffith T.M., Edwards D.H., Levis M.J., Newby A.S., Henderson A.H. (1984). The nature of endothelium-derived vascular relaxant factor. // Nature, 308:645-647.

1139. Grillner S. Locomotion in vertebrates: central mechanisms and reflex interaction // Physiol. Rev. – 1975. – V. 55. – N. 2.

1140. Grillner S. Muscle stiffness and motor control forces in the ancle during locomotion and standing. In: Motor control. – New York, 1973. – P. 195-215.

1141. Grillner S. Some aspects of the descending control of the spinal circuits generating locomotor movements. In: Advances in Behavioral biology. 18. Neural control of locomotion. – New York-London, 1976. – P. 465-488.

1142. Grillner S., Hongo T. Vestibulospinal effects on motoneurons and interneurons in the lumbosacral cord. In:Progress in brain research. Basic aspects of central vestibular mechanisms. – Amsterdam, 1976. – V. 37. – P. 243-262.

1143. Grillner S., Hongo T., Lund S. Reciprocal effects berween two descending bulbospinal systems with monosynaptic connections to spinal motoneurons // Brain Res. – 1968. – V. 10. – P. 477-480.

1144. Grillner S., Hongo T., Lund S. The vestibulospinal tract. Effects on alpha-motoneurones in the lumbosacral spinal cord in the cat // Exp. Brain. Res. – 1970. – V. 10. – P. 94-120.

1145. Grillner S., Lund S. The origin of a descending pathway with monosynaptic action on flexor motoneurones // Acta Physiol. Scand. – 1968. – V. 74. – P. 274-284.

1146. Gross C.G. // J. comp. Physiol. Psychol. – 1963. – V. 56, N 1. – P. 48-51.

1147. Grossman C.J. // Science. – 1985. – V. 227. – P. 257-261.

1148. Grossman J. // Arch. Neurol. Psychiatr. – 1955. – V. 74. – P. 186.

1149. Grover R.F., Wagner W.W. Jr., McMurtry I.F., Reeves J.T. (1983). Pulmonary circulation // The Handbook of Physiology Sect. 2, The Cardiovascular System. V. III. Edited by J.T.Shepherd, F.M.Abboud, Am. Physiol. Soc. Bathesda, MD, Chap. 44, pp. 103-127.

1150. Gundersen C.B., Jenden D.J., Miledi R. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1985. – V. 82, N 2. – P. 608-611.

1151. Gundersen C.B., Miledi R. Acetylcholinesterase activity of Xenopus laevis oocytes // Neurosci. – 1983. – V. 10, N 4. – P. 1487-1495.

1152. Gundersen C.B., Miledi R., Parker I. // Proc. Roy. Soc. Londin B. – 1983. – V. 220, N 1218. – P. 131-140.

1153. Gurdon J.B., Melton D.A. // Ann. Rev. Genet. – 1981. – V. 15. – P. 189-218.

1154. Gustavson K.H., Hagberg B., Sanner G. Identical syndromes of cerebral palsy in the same family. Acta Paed. Scand., 1969. – V. 58. – P. 330-340.

1155. Gustafson T. Cell recognition and cell contacts during sea urchin development // Cellular recognition. – New York: Meredith Corp., 1969. – P. 47-60.

1156. Gustafson T., Toneby M. How genes control morphogenesis: The role of serotonin and acetylcholine in morphogenesis // Amer. Sci. – 1971. – V. 59, N 4. – P. 452-462.

1157. Guyton A.C., Grander H.J., Taylor A.E. Interstitial fluid pressure // Physiol. Rev. – 1971. – V. 51, № 3. – P. 527-563.

1158. Haber B., Hutchinson H.T. // Adv. Exp. Med. Biol. – 1976. – V. 69, N 1. – P. 179-198.

1159. Hadden J.W. Mechanisms by which lymphocytes “se se” their environment // Second intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 2.

1160. Hadley R.D., Kater S.B. // J.Neurosci. – 1983. – V. 3, N 5. – P. 924-932.

1161. Halbertsma J., Miller S., Meche van der F.G. Basic programs for the physing of flexion and extention movements of the limbs during locomotion. In: Advances in behavioral biology. 18. Neural control of locomotion. – New York-London, 1976. – P. 489-518.

1162. Hall N.R., Goldstein A.L. Neurotransmitters and host defense // Neural Modulation of Immunity / Ed. R. Guillemin et al. – New York: Raven Press, 1985. – P. 143-156.

1163. Hall P.V., Smith J.E., Lane J. et al. // Neurology. – 1979. – V. 29, N 2. – P. 262-267.

1164. Hammes H.P., Federoff H.J., Brownlee M. Nerve growth factor prevents both neuroretinal programmed cell death and capillary pathology in experimental diabetes // Mol. Med. – 1995. – V. 1, N 5. – P. 527-534.

1165. Hamprecht B. Structural, electrophysiological, biochemical and pharmacological properties of neuroblastomaglioma cell hybrids in cell cultyre // Intern. Rev. Cytol. – 1977. – V. 49. – P. 99-170.

1166. Hansen K. // Acta Neurol. Scand. – 1994. – V. 151. – P. 41-44.

1167. Hanson G.H., Meier E., Schousboe A. GABA influence the ultrastructural composition of cerebellae granule cells during development in culture // Intern. J. Develop. Neurosci. – 1984 – V. 2, N 3. – P. 247-257.

1168. Harandi M., Nieoullon A., Calas A. Highresolution rediautographic investigation of 3H-GABA accumulating neurons in cat sensorimotor cortical areas // Brain Res. – 1983. – V. 260. – P. 306-312.

1169. Harche H.T., Naeye R.L., Storch A. et al. // J. Pediatr. – 1972. – V. 80. – P. 37-42.

1170. Harding A.E. The hereditary ataxias and related disorders. – Edinburgh, 1984.

1171. Harding A., Richardson M.K., Francis-West P.H. // Development. – 1995. – V. 121. – P. 4328-4337.

1172. Harris E.N., Baguley E., Asherson R.A. et al. // Clin. Exp. Rheum. – 1988. – V. 6. – P. 46.

1173. Harris E., Gharavi A., Loizou S. et al. // J. Clin. Lab. Immunol. – 1985. – V. 16. – P. 1-6.

1174. Harris E.W., Ganong A.H., Cotman C.W. Long-term potentiation in the hippocampus involves activation of N-methyl-D-aspartate receptors // Brain Res. – 1984. – V. 323. – P. 132-137.

1175. Harrison G.L., Moore L.G. (1988). Blunted vasoreactivity in pregnant guinea pigs is not restored by meclofenamate. Am. J. Obstet. Gynecol. (in press).

1176. Hart M.N., Malamud N., Elis W.G. Neurology (Minneap). – 1972. – V. 22. – P. 771-780.

1177. Hart M.V., Hosenpud J.D., Hohimer A.R., Morton M.J. (1985). Hemodynamics during pregnancy and sex steroid administration in guinea pigs. Am. J. Physiol. 249:R179-185.

1178. Hatanaka Y., Suzuki K., KawasakiY. Et al. A role of peroxides in Ca2+ ionophore-induced apoptosis in cultured rat cortical neurons // Biochem. biophys. Res. Commun. – 1996. – V. 227, N 2. – P. 513-518.

1179. Hattori N.B., Tanaca M., Ozawa T., Mizuno Y. Immunohistochemical studies on complexes I, II, III and IV of mitochondria in Parkinson’s disease // Ann. Neurology. – 1991. – V. 30. – P. 563-571.

1180. Hausman G.J., Watson R. // Acta Anat. – 1994. – V. 149. – P. 21-30.

1181. Haydon P.G., McCobb D.P., Kater S.B. Serotonin selectively inhibits growth cone motility and synaptogenesis of specific identified neurons // Science. – 1984. – V. 224, N 4674. – P. 561-564.

1182. Hayes J.S., Brunton L.L. Hypothesis: Functional compartments in cyclic nucleotide action // J. Cycl. Nucl. Res. – 1982. – V. 8, N 1. – P. 1-16.

1183. Hayes N.J., Rustioni A. Descending projections from brainstem and sensorimotor cortex to spinal enlagrements in the cat // J. Exp. Brain Res. – 1981. – V. 41. – P. 89-107.

1184. Henneman E. Principles governing distribution of sensory input to motor neurons. In: The neurosciences. Third Study Program. – Cambbridge, 1974. – P. 282-292.

1185. Heis W.D. Cerebral blood flow reduction after sever head injury and its relationship to the extern of brain damage in apallic syndrome // Apallic Syndrome. – Berlin, 1977. – P. 168-176.

1186. Helms J., Thaller C., Eihele G. // Development. – 1994. – V. 120. – P. 3267-3274.

1187. Hensel H. Neural processes in thermoregulation // Physiol. Rev. – 1973. – V. 53, N 4. – P. 948-1017.

1188. Herrick C.J. // J. comp. Neurol. – 1933. – V. 1. – P. 289.

1189. Hess D.C. // Ibid. – 1992. – V. 23, suppl 1. – P. 23-28.

1190. Hess E. Ethology. An Approach toward the Complete Analysis of Behavior. Holt. Rinehart. – Winston, New York, 1962. – P. 159-266.

1191. Heyes M.P., Lackner A. AIDS-dementhia and excitotoxicity // J. Neurochem. – 1991. – V. 55. – P. 338-341.

1192. Hickie I., Scott E., Mitchell P., Wiehelm K., Austin M.-P., Bennett B. Subcortical Hyperintensities on magnetic resonance imagign: clinical correlates and prognostic significance in patients with severe depression // Biol. Psych. – 1995. – V. 37, N 3. – P. 151-160.

1193. Hierholzer J., Poewe W., Cordes M. et al. Symposium on Medical Applications of Cyclotron, 5-th. – Turku, 1898. – P. 122-123.

1194. Hill A. // Canad J. Neurol. Sci. – 1983. – V. 10. – P. 81-84.

1195. Himwich W.A. In: Int. Rev. Neurology. – Acad. Press inc. – New York, 1962. – P. 117.

1196. Hochwald G.M., Sahar A., Sadik A.R. et al. // Exp. Neurol. – 1960. – V. 25. – P. 190.

1197. Hockenbery H. Bcl-2 is an inner mitochondrial membrane protein that blocks programmed cell death // Nature. – 1990. – V. 348, N 3. – P. 334-336.

1198. Hoffman H.J. Spinal dysraphism. Am. Fam. Physician, 1987. – V. 36. – P. 129-136.

1199. Hoffman P.L., Rabe C.S., Moses F., Tabakoff B. N-Methyl-D-aspartate receptors and ethanol: Inhibition of calcium flux and cyclic GMG production // J. Neurochem. – 1989. – V. 52. – P. 1937-1940.

1200. Hollinger T.G., Alvarez I.M. // J. Exp. Zool. – 1984. – V. 230, N 3. – P. 427-442.

1201. Holstege J.C., Knypers H.G. // Neurosci. – 1987. – V. 23. – P. 809-821.

1202. Hon E.H., Hess O.W. The clinical value of the fetal electrocardiography. Am. J. Obstet. Gynec. – 1960. – V. 79, N 5. – P. 1012-1023.

1203. Hooker D. The prenatal origin of behavior. University Kansas Press, 1952.

1204. Hope P.L., Costello A.M., Cady E.B. et al. // Lancet. – 1984. – V. 2, N 8122. – P. 366-370.

1205. Horwitz B., McIntosh A.R., Haxby J.V., Furey M., Salerno J.A., Schapiro M.B., Rapoport S.I., Grady C.L. Network analysis of PET-mapped visual pathways in Alzheimer type dementia // Neuroreport. – 1995. – V. 6, N 17. – P. 2287-2292.

1206. Houser C.R., Lee M., Vaughn J.E. Immunocytochemical localization of dlutamic acid decarboxylase in normal and deafferented superior colliculus: evidence for reorganization of gammaaminobutyric acid synapses // J. Neurosci. – 1983. – V. 3, N 9. – P. 2030-2042.

1207. Hrachovec J.P. The effect of age on tissue protein synthesis. 1. Age changes in amino acid incorporation by rat liver purified microsomes. Gerontologia. – 1974. – V. 17. – P. 75-86.

1208. Hubel D.H., Wiesel T.N. Functional architecture of monkey visual cortex. Ferrier lecture // Proc. R. Soc. London. – 1977. – V. 198. – P. 1-59.

1209. Hucho F. (ed.). Neuroreceptors. – Berlin-New York: De Gruyter, 1982. – 377 p.

1210. Huchocroft S., Gunton P., Bowen T. Ompliance with postpartum Rhlsoimmunizatior prophylaxis in Alberta. Can. Med. Assos. J., 1985. – V. 133. – P. 871-875.

1211. Hughers G., Harris E., Gharavi A. // J. Rheumatol. – 1986. – V. 13. – P. 486-489.

1212. Hughes J.T. // Paraplegia. – 1989. – V. 27. – N 1. – P. 90-98.

1213. Hume R.J., Role L.W., Fischbach G.D. Acetylcholine release from growth cones detected with patches of acetylcholine receptor-rich membranes // Nature. – 1983. – V. 305, N 5935. – P. 632-634.

1214. Humphries D.E., Lee S.L., Fanburg B.L., Silbert J.E. (1986). Effects of hyoixia and hyperoxia on proteoglycon production by bovine pulmonare artery endothelial cells. J. Physiol. 126:249.

1215. Hygnes J., Newton R. Genetic Aspects of Cerebral Palsy. Develop. Med. a. Child. Neurol., 1992. – V. 34. – N. 1. – P. 80-87.

1216. Hyman A.L., Spannhake W., Kadowitz P.J. (1982). Pharmacology of the pulmonary circulation // Progress in Cardiology. V. 11. Edited by R.N.Yu, J.F.Goodwin. Lea end Febiger, Phyladelphia, pp. 107-130.

1217. Idanpaan-Heikilla J., Saxen L. Possible teratogenicity of imipramine/chloropyramine // Lancet. – 1973. – V. 2, N 7824. – P. 282-284.

1218. Idem. Rubella and congenital rubella – United States, 1984-1986. MMWR. – 1987. – V. 36. – P. 664.

1219. Idem. Rubella and congenital rubella syndrome – New York City. MMWR. – 1986. – V. 35. – P. 770-779.

1220. Ignarro L.J., Shideman F.E. Appearance and concentrations of catecholamines and their biosynthesis in the embryonic and developing chick // J. Pharmacol. and Exp. Ther. – 1968. – V. 159, N 1. – P. 39-48.

1221. Ikonen R.S., Janas M.O., Kovikko M. et al. Hyperbilirubinemia, hypocarbia and periventricular leucomalacia in preterm infants: relationship to cerebral palsy. Acta pediatr., 1992. – V. 81(10). – P. 802-807.

1222. Ingal T. Et al. // Stroke. – 1989. – V. 20. – P. 718-724.

1223. Irvine D.R.F. Acoustic input to neurons in feline red nucleus // Brain Res. – 1980. – V. 200. – P. 169-173.

1224. Irvine D.R.F., Huebner H. Acoustic response characteristics of neurons in nonspecific areas of cat cerebral cortex // J. Neurophysiol. – 1979. – V. 42. – P. 107-122.

1225. Issels R.D., Nagele A., Eskert K.G. Promotion of cystine uptake and its utilization for glutathione biosynthesis induced by cysteamine and N-acetylcysteine // Biochem. Phaem. – 1988. – V. 37. – P. 881-888.

1226. Ito M., Obata K., Ochi R. The origin of cerebellar induced inhibition of Deiters neurons. II. Temporal correlation between the transsynaptic activation of Purkinje cells and inhibition of Deiters Neurones // Exp. Brain Res. – 1966. – V. 2. – P. 350-364.

1227. Ito M., Udo M., Mano N. Long inhibitiry and excitatory pathways converging into cat reticular and Deiters neurones and their relevanse to reticulofugal axons // J. Neurophysiol. – 1970. – V. 33. – P. 210-226.

1228. Jabaily J., Davis J.N. // Stroke. – 1984. – V. 15. – N 1. – P. 36-38.

1229. Jacobs P.A. Chromosome mutation: Frequency at birth in humans // Humangenetik. – 1972. – V. 16 – P. 137.

1230. Jaffe L.A. Fertilization potencials from eggs of the marine worms Chaetopterus and Saccoglossus // Physiology of excitable cells. – New York: Liss, 1983. – P. 211-218.

1231. Jankowska E., Jukes M.G., Lund S., Lundberg A. The effect of DOPA on the spinal cord. 5. Reciprocal organization of pathways transmitting excitatiry action to alfa-motoneurones of flexors and extensors. 6. Halfcentre organization of interneurones transmitting effects from the flexor reflex afferents // Acta Physiol. Scand. – 1967. – V. 70. – P. 369-402.

1232. Jansen J., Brodal A. Aspects of cerebellar anatomy. – Oslo, 1954.

1233. Jasper H.H., Naquet R., King E.E. EEG and Clin. Neurophysiol. – 1955. – V. 7. – P. 99.

1234. John E.R. Mechanisms of memory. – New York–London, Acad. Press. – 1967.

1235. Johnson A., King R. A regional Registr of early childhood impairment a discussion paper // Community Medicine. – 1989. – V. 11. – P. 282-352.

1236. Johnson G.A.R., Allan R.D., Skerritt J.H. GABA receptors // Handbook of neurochemistry. N. Y.: Plenum press. – 1984. – V. 6. – P. 213-237.

1237. Jonakait G.M., Markey K., Goldstein M. et al. Selective expression of highaffenity uptake of catecholamines by transiently catecholaminergic cells of the rat embryo: studies in vivo and in vitro // Ibid. – 1985. – V. 108, N 1. – P. 6-17.

1238. Jones E.G., Powell T.P.S. Anatomical organization of the somatosensory cortex // Handbook of sensory physiology. V. II. Somatosensory system / Ed. A.Igg. – Berlin-Heidelberg-New York, 1973. – P. 579-620.

1239. Jones J., Beck C. Motor potentials and timing of muscular activity // EEG Clin. Neurophysiol. – 1975. – V. 38. – P. 273-279.

1240. Jonson M.V., Silverstein F.S. New insights into the mechanisms of neuronal damage in the developing brain // Pediatr. Neurosci. – 1986. – V. 12. – P. 87-89.

1241. Jonston N.V. Neuronal death in development, aging and disease // Neurobiol. Aging. – 1994. – V. 15, N 2. – P. 235-236.

1242. Joutel A., Corpechot C., Ducros A. Et al. “Notch 3” mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia // Nature. – 1996. – V. 383. – P. 707-710.

1243. Jung R., Kornhuber H.H., Da Fonseca S.S. Multisensory convergence on cortical neurons. In: Progress in brain research. I. – Amsterdam, 1963. – P. 207-234.

1244. Jurand A. Malformations of the central nervous system induced by neurotropic drugs in mouse embryos // Develop., Growth, Differ. – 1980. – V. 22, N 1. – P. 61-78.

1245. Kaiser David, M.D. “Commentary: Against Biologic Psychiatry.” // Psychiatric Times, December, 1996.

1246. Kamo H., McGeer P.L., Harrop R. // Neurology. – 1987. – V. 37. – P. 439-445.

1247. Kanno T., Kamei Y., Yokoyama T., Effects of neurostimulation on neuronal reversibility: Experience of treatment for vegetative status // European Congress of Neurosurgery 8-th. (Abstracts). – Barselona, Spain. – 1987 – V. 146. – P. 57

1248. Karatani S., Martin J.F., Wawerik S. // Dev. Biol. – 1994. – V. 161. – P. 357-369.

1249. Kasamatsu T. The role of the central noradrenaline system in regulating neuronal plasticity in the developing neocortex // Prevention of physical and mental congenital defects. Pt C. N. Y.: Liss, 1984. – P. 369-373.

1250. Katayama M., Kobayashi S., Kuramoto N., Yokoyama M.N. Effects of hypothalamic lesion in mice upon lymphocyte subsets // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 50.

1251. Kater S. B., Haydon P.G., 1986 – Кэтер С.Б., Хэйдон Ф.Г. Трансмиттеры в регуляции роста нейритов, подвижности конусов роста и в синаптогенезе. В Кн.: Бузников Г.А. Нейротрансмиттеры в эмбриогенезе. М.: Наука, 1987. – С. 168-181.

1252. Katoh S., Mitsui Y., Kitani K. et al. Nerve growth factor rescues PC12 cells from apoptosis by increasing of bcl-2 // Biochem. biophys. Res. Commun. – 1996. – V. 229, N 2. – P. 653-657.

1253. Kauer J.A., Malenska R.C., Nicoll R.A. NMDA application potentiates synaptic transmission in the hippocampus // Nature. – 1988. – V. 334. – P. 250-252.

1254. Kavanaugh W.M., Williams L.T. An alternative to SH2 Domains for Briding Tyrosine-Phosphorylated Proteins // Science. – 1994. – V. 266. – P. 1862-1865.

1255. Kemp J.M., Powell T.P.S. The connections of the striatum and globus pallidus: Synthesis and speculation // Phil. Trans. Roy. Soc. – 1970. – V. 262. – P. 441-457.

1256. Kennard M.A. // J. Biol. and Med. – 1955-1956. – V. 28, N 3-4. – P. 342-350.

1257. Kerr J. F. R., Searle J., Bishop C.J. Apoptosis. – Austr. Radiol., 1979. – V. 23. – P. 192-201.

1258. Kety S., Schmidt C. The nitrons oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man. Theory, Procedure and normal values // J. Clin. Invest. – 1948. – V. 27. – P. 476-483.

1259. Kidokoro Y., Yeh E. Initial synaptic transmission at the growth cone in Xenopus nerve-muscle culture // Proc. Nat. Acad. Sci. US. – 1982. – V. 79, N 21. – P. 6727-6731.

1260. Kievit J., Kuypers H.G.M. Fastigal cerebellar projections to the ventrolateral nucleus of the thalamus and the organization of the descending pathways. In: Corticithalamic projections and sensorimotor activities. – New York, 1972. – P. 91-100.

1261. Kirby M.L. Drug modification of catecholamine synthesis and uptake in early chick embryos // Brain Res. – 1978. – V. 149, N 2. – P. 443-452.

1262. Kishida S., Hamamoto Y. Bull. Osaka Med. Sch. – 1976. – V. 22. – P. 18-28.

1263. Kispart A., Herrmann B. // Dev. Biol. – 1994. – V. 161. – P. 179-193.

1264. Kitai S.T. Electrophysiology of the corpus striatum and the brain stem integrating systems // Handbook of physiology. The nervous system / Ed. S.M.Brookhart et al. Bethesda, 1981. – P. 997-1013.

1265. Kitzmiller J.L., Cloherty J.P., Younger M.D., Tabatabaii A., Rothchild S.B., Sosenko I., Epstein M.F., Singler S., Neff R.K. Diabetic pregnancy and perinatal morbidity // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1978. – V. 131. – P. 560.

1266. Klawans H.L. Hemiparkinsonism as a late complication of hemiatrophy: a new syndrome // Neurology. – 1981. – V. 31. – P. 625-628.

1267. Kleinmann D., Sarov I., Insler V. Infection of endomatrial cells with human cytomegalovirus // Gynec. Obctet. Invest. – 1984. – V. 17. – P. 89-95.

1268. Klinz C., Biesold K.L. Familiare paroxyzmale dystone choreoatetose // Nervenarzt. – 1990. – V. 60, N 8. – P. 307-509.

1269. Knopman D.S., Christensen K.J., Schut L.J. et al. // Neurology. – 1989. – V. 39. – P. 362-368.

1270. Knopman D.S., Marstry A.R., Fray W.H. et al. // Ibid. – 1990. – V. 40. – P. 251-266.

1271. Kodama S. Ueber die sogenennte Basalganglien. // Schweiz. Arch. J. Neurol. u. Psychiat. – 1926. – V. 18. – N. 2. – P. 179-246; 1927. – V. 20. – P. 209-261; 1929. – V. 23. – N. 1. – P. 38-100 u. 179-265.

1272. Koenig W. Hemorheologishe parameter und cardiovasculares Risiko // Munch. med. Wschr. – 1988. V. 130. – P. 867-870.

1273. Koishi K., Zhang M., McLenman I.S. et al. // Dev. Dyn. – 1995. – V. 202. – P. 244-254.

1274. Konig N., Marty R. Early neurogenesis and synaptogenesis in cerebellar cortex // Bibliotheca acta. – 1981. – V. 19, N 2. – P. 152-160.

1275. Kornhuber H.H. Cerebral cortex, cerebellum and basal ganglia: an introduction to their motor functions. In: The neurosciences. – Third Study Program. – Cambridge, 1974. – P. 267-280.

1276. Kornhuber H.H. Neural control of in input into longterm memory: limbic system and amnestic syndrome in man. In: Memory and transfer information. – New York, 1973. – P. 1-22.

1277. Kosenow W.Z. // Kinderheilk. – 1951. – V. 69, N 3. – P. 285-304.

1278. Krauss J.K., Nobbe F., Wakhloo A.K. et al. // J. Neurol. Neurisurg. Psychiat. – 1992. – V. 55. – P. 1162-1167.

1279. Kreindler A., Crighel E. L’electroencephalogramme dans les syndromes vasculaires du tronc cerebral // Rev neurol. – 1961. – V. 3. – P. 260-261.

1280. Kreindler A., Crighel E., Tudor I. Mecanisme reflexe anoxice in modificarile electroencefalografice produse de insuficienta circulatorie cerebrala // St. Cerc. Neurol. – 1963. – a 8. – P. 93-104.

1281. Kreindler A., Poilici I. Probleme de diagnostic in insuficientele circulatori cerebrale // Neurol. Psihiat. Neurochir. (Buc.). – 1965. – V. 10. – P. 201-214.

1282. Krieger D.T. //Arch. Neurol. (Chic.). – 1984. – V. 41, N 11. – P. 1221-1223.

1283. Kuban L.M., Clark D.E. Orthotic devices for ambulation in children with cerebral palsy and myelo meningocelle // Physiother. – 1991. – V. 71, N 12. – P. 947-960.

1284. Kuhl D.E., Metter E.J., Riege W.H. et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 1982. – V. 2. – P. 167-171.

1285. Kuhl D.E., Metter E.J., Riege W.H. et al. // Ann. Neurol. – 1984. – V. 15. – P. 110-125.

1286. Kumar A., Schapiro M.B., Haxby J.V. et al. // J. Psychol. Res. – 1990. – V. 24. – P. 97-109.

1287. Kurabayashi M., Jeyaseelan B., Kedes I. // J. Biol. Chem. – 1994. – V. 269. – P. 6031-6039.

1288. Kusano K., Miledi R., Stinnakre J. Cholinergic and catecholaminergic receptors in the Xenopus oocyte memebrane // J. Physiol. (Gr. Brit.). – 1982. – V. 328. – P. 143-170.

1289. Kuypers H.G.M. The descending pathway to the spinal cord, their anatomy and function // Prog. Brain Res. – 1964. – V. 11. – P. 178.

1290. Lalwani A.K., Brister J.R., Fex J. et al. // Am. J. Hum. Genet. – 1995. – V. 56. – P. 75-83.

1291. Lamarre Y., Spidalieri G., Busby L., Lund J.P. Programming of initiation and execution of ballistic arm movements in the monkey // Progr. Brain Res. – 1980. – V. 54. – P. 157-169.

1292. Lamb B., Lang R. Aetiology of cerebral palsy. // Br. J. Obstert. Gynecol. – 1992. – V. 99, N 3. – P. 176-178.

1293. Lang A.E. Hemiatrophy, juvenile-onset exertional alternating leg paresis, hypotonia and hemidystonia and adult-onset hemiparkinsonism: the spectrum of hemiparkinsonism-hemiatrophy syndrome // Mov. Disord. – 1995. – V. 10. – P. 489-495.

1294. Langfitt T.N., Kassel N.F., Weinstein J.D. Cerebral blood flow with intracranial hypertension // Neurology. – 1965. – V. 15. – P. 761-773.

1295. Langrehz J.M., Hoffman R.A., Lancaster J.R. Nitric oxide a new endogenous immunomodulator // Transplantation. – 1993. – V. 55. – P. 1205-1212.

1296. Laptook A.R. // Neurology. – 1989. – V. 39. – N 5. – P. 709-712.

1297. Larroche Y. C., Developmental pathology of the neonate. N. Y., 1977, Experta Medica, Amsterdam: 1977. – P. 525

1298. Lassen N.A. The luxury syndrome // Scand. J. Clin. Lab. Suppl. 102 (Copenhagen). – 1968. – P. X : A.

1299. Lauder J.M., 1986. – Лаудер Джин М. Трансмиттеры в нейрогенезе. В Кн.: Бузников Г.А. Нейротрансмиттеры в эмбриогенезе. М.: Наука, 1987. – С. 156-167.

1300. Lauder J.M., Bloom F.E. Ontogeny of monoamine neurons in the locus coeruleus, raphe nuclei and substantia nigra of the rat. In: Cell differentiation // J. Comp. Neurol. – 1974. – V. 155, N 4. – P. 469-482.

1301. Lauder J.M., Krebs H. Effects of p-chlorophenylalanine on time of neuronal origin during embryogenesis in the rat // Brain Res. – 1976. – V. 107, N 3. – P. 638-644.

1302. Lauder J.M., Krebs H. Serotonin as a differentiation signal in early neurogenesis // Develop. Neurosci. – 1978. – V. 1, N 1. – P. 15-30.

1303. Lauder J.M., Petrusz P., Wallace J.A. et al. Combined immunocytochemistry of serotonin and 3H-thymidine autoradiography: in vivo and in vitro methods // J. Histochem. and Cytochem. – 1982. – V. 30, N 8. – P. 788-793.

1304. Lauder J.M., Sze P.Y., Krebs H. Maternal influences on tryptophan hydoxylase activity in the developing brain // Develop. Neurosci. – 1981. – V. 4, N 4. – P. 291-295.

1305. Lauder J.M., Towle A.C., Patrick K., Henderson P., Krebs H. Decreased serotonin content of embryonic raphe neurons following maternal administration of p-chlorophenylalanine: a quantitative immunocytochemical study // Develop. Brain Res. – 1986. – V. 20, N 1. – P. 107-114.

1306. Lauder J.M., Wallace J.A., Krebs H., Petrusz P. Serotonin as a timing mechanism in psychoneuroendocrinology. – Amsterdam: elsevier, 1980. – P. 539-556.

1307. Lawrence D.G., Kuypers H.G.J.M. The functional organization of the motor system in the monkey // Brain. – 1967. – V. 91. – P. 1-36.

1308. Lawrence I.E., Burden H.W. Catecholamines and morphogenesis of the neural tube and notochord // Amer. J. Anat. – 1973. – V. 137, N 2. – P. 199-208.

1309. Lazutka J.R. Genetic toxicity of cytokines // Mutat. Res. – 1996. – V. 361, N 2-3. – P. 95-105.

1310. Le Douarin N. The neural crest. Cambridge etc.: Cambridge Univ. Press, 1982. – 259 p.

1311. Leenders K.L., Antonioni A.A., Schwartz J. et al. Medical Application of Cyclotrons VI. – Turku, 1992. – P. 81-82.

1312. Leenders K.L., Palmer A.J., Quinn N. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1986. – V. 49. – P. 853-860.

1313. Lees M.M., Taylor S.H., Kerr D.B. (1967). A study of cardiac output at rast throughout pregnancy. J. Obstet. Gynecol. Br. Commonwealth 74:319-328.

1314. Lemoine P. Seasonal Depression. In: La phototherapie. – Lyon. – 1992. – P. 22.

1315. Lesgold B., Diamond G., Dickson D. et al. Pediatric acquired immunodeficiency syndromes. // Amer. J. Dis. Child. -1988. – V. 142. – P. 29-35.

1316. Levi-Montalchini R. // EMBO J. – 1987. – V. 6. – P. 1145-1154.

1317. Levine S.R., Brey R.L. // Seminars in Neurology. – 1991. – V. 11. – P. 329-338.

1318. Levine S.R., Deegan M.J., Futrell N., Welch K.M.A. // Neurology. – 1990. – V. 40. – P. 1181-1189.

1319. Levis R.A., Austen K.F. (1984). The biologically active leukotrienes: biosynthesis, metabolism and pharmacology. J. Clin. Invest. 73:889-897.

1320. Leviton A. – Preterm birth and cerebral Palsy. 1s Tumer necrosis factor Missing Zink. – Dev. Med. Ch. Neurol., 1993. – V. 35. – N. 6. – P. 553-559.

1321. Leyhausen P. The biology of expression and impression // Motivation of human and animal behavior. An ethological viev/ Ed. K.Lorenz, P.Leyhausen. – New York, 1973. – P. 272-380.

1322. Liberman A.M., Mattingly G.V. The motor theory of speech perception revised // Cognition. – 1985. – V. 21. – P. 1-36.

1323. Lindsley D.B. Heart and brain potentials of human fetus in utero. Am. J. Psychol. – 1942. – V. 55. – P. 412.

1324. Linneman C.C., May D.A., Garaway C.T. Fatalviral encephalitis in children with X-linced hypogammaglobulinemia // Amer. J. Dis. Child. – 1973. – V. 126. – P. 600-603.

1325. Linnik M.D., Zobrist R.H., Hatfield M.D. // Stroke. – 1993. – V. 24. – P. 2002-2009.

1326. Lipton S.A., Rosenberg P.A. Excitatory amini acids a final common pathway for neurologic disorders // New Eng. J. Med. – 1994. – V. 330. – 613-629.

1327. Ljungqvist A., Wagermark J. Renal juxtaglomerular granulation in the human fetus and infant // Acta Pathol. Microbiol. Scand. – 1966. – V. 65. – P. 257.

1328. Llinas R., Volkind R.A. The olivo-cerebellar system: Functional properties as revealed by harmaline-induced tremor // Exp. Brain Res. – 1973. – V. 18. – P. 69-88.

1329. Lloyd D.C. Tha spinal mechanisms of the pyramidal system in cats // J. Neurophysiol. – 1941. – V. 4. – P. 525-546.

1330. Lockshin R.A. Degeneration of the intersegmental muscles: alterations in hemolymph during muscle degeneration // Developm. Biol. – 1975. – V. 42. – P. 28-39.

1331. Lockwood C.J., Weiner S. Assessment of fetal growth. Clin Perinatol., 1986. – V. 13. – P. 33-35.

1332. Loeb C. Patologia del circolo sottotentoriale // Sist. Nerv. – 1962. – V. 14. – P. 213-223.

1333. Longo L.D. (1983). Maternal blood volume and cardiac output during pregnancy: a hypothesis of endocrinologic control. Am. J. Physiol. 245 (Reg. Integrative Comp. Physiol. 14) : R720-R729.

1334. Lord P.C., Lin M.H., Hales K.H. et al. // Dev. Biol. – 1995. – V. 17. – P. 627-640.

1335. Lovinger D.M., White G., Weight F.F. Ethanol inhibits NMDA-activated ion current in hippocampal neurons // Science. – 1989. – V. 243. – P. 1721-1724.

1336. de Luca A., Weller M., Frei K. et al. Maturation-dependent modulation of apoptosis in cultured cerebellar granule neurons by cytokines and neurotrophins // Eur. J. Neurosci. – 1996. – V. 8, N 9. – P. 1994-2005.

1337. Ludwig B. Review: Neuroradiological aspects of infantile spasms / Brain Dev. – 1987. – V. 9. – P. 358-360.

1338. Lund S., Pompeiano O. Monosynaptic excitation of alpha-motoneurones from supraspinal structures in tha cat // Acta Physiol. Scand. – 1968. – V. 73. – P. 1-21.

1339. Lundberg A. Supraspinal control of transmission in reflex paths to motoneurons and primary afferents // Prog. Brain. Res. – 1964. – V. 12. – P. 196-221.

1340. Lundberg A. The excitatory control of Ia inhibitory pathway. In: Excitatory synaptic mechanisms. – Oslo, 1970. – P. 333-340.

1341. Luria A.R. The origin and cerebral organization of man’s conscious action. – Evening Lecture to XIX Intern. Congr. Psychol. – London, 1969. Moscow Univ. Press, 1969. – P. 13.

1342. Lynch G., Baudry M. The biochemistry of memory: A new and specific hypotesis // Science. – 1984. – V. 224. – P.1057-1063.

1343. Maccaya A. Apoptosis in the nervous system // Rev. Neurol. – 1996. – V. 24, N 135. – P. 1356-1360.

1344. Machin G.A., Crolla J.A. Chromosome constitution of 500 infants dyin during the perinatal period. With an appendix concerning other genetic disorders among these infants. Humangenetik, 23:183, 1974.

1345. Mackie G.O., Singla C.L., Thiriot-Quievreux C. Nervous control of ciliary activity in gastripod larvae // Biol. Bull. – 1976. – V. 151, N 1. – P. 182-199.

1346. Madsen H., Bjerrum P., Lose G. The relationship between low pH in the umbilical cord artery in neonates and later development of cerebral paresis. Ugeskr-Laeger, 1991. – V. 153 (38). – P. 2610-2612.

1347. Maestroni G.J.M., Conti A., Pierpaoli W. Role of the pineal gland in immunity // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 6.

1348. Magnus R. Korperstellung. – Berlin, 1924.

1349. Majer-Hauff K., Lange M., Schurer L. Glutamate and Sree fatty acid concentrations in vasogenic edema Sluid. In: Recant Progress in the Study and Therapy of Brain Edema. – Plenum Press. New York, 1984. – P. 183-192.

1350. Maler L., Fibiger H.C., McGeer P.L. Demonstration of nigrostriatal projections by silver staining after nigral injections of 6-hydroxydopamine // Exp. Neurol. – 1973. – V. 40. – P. 505-515.

1351. Maneto C., Lidsky T.J. Caudate neuronal activity in cats during head turning: Selectivity for sensory-triggered movements // Brain Res. Bull. – 1986. – V. 16. – P. 425-428.

1352. Manning F., Lange I. // Advances in the Study of Birth Defects. – Lancaster, 1982. – V. 5. – P. 230-232.

1353. Manolescu J. Electroclinical correlations in cerebral vascular diseases // Rev. Roum. Neurol. – 1966. – V. 3. – P. 313-322.

1354. Mantzouranis E., Borel Y. Different effects of cortisone on the humoral immune response to T-depedent and T-independent antigens // Cell Immunol. – 1979. – V. 43, N 1. – P. 202-208.

1355. Manzke H. Unpreventable effects of neonatal in twins care on the later developmantal of extremelly small premature infanats., Z-Geburtshilife-Perinatol., 1992. – V. 196(4). – P. 165-172

1356. Marci J.N. Critical issues in prenatal maternal serum alpha-fetoprotein screening for genetic anomalies. Am.J.Obstet.Gynecol., 1986. – V. 155. – P. 240-246.

1357. Margolis G., Abraham J., Erbengi A. et al. Pathogenesis of hypertensive intracerebral hemorrhage: a hypothesis with supporting data // Progr. Brain Res. – 1968. – V. 30. – P. 453-462.

1358. Marin-Padilla M. Neurons of layer I: A developmental analysis // Cerebral cortex. N. Y.: Plenum press, 1984. – P. 447-4788.

1359. Marsden C.D. Obeso J.A. The functions of basal ganglia and the paradox of stereotaxis surgery in Parkinson’s disease // Brain. – 1994. – V. 117. – P. 877-897.

1360. Martin J.M., Whisnant J.P., Sayre G.P. Occlusive vascular disease in extracranial cerebral circulation // Arch. Neurol. (Chicago). – 1960. – V. 3. – P. 530-538.

1361. Martin T.R., Allen A.C., Stinson D. Overt diabetes in pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1979. – V. 133. – P. 275.

1362. Martin W.R.W., Stoessl A.J., Adam M.J. et al. // Advanc Neurol. – 1986. – V. 45. – P. 95-98.

1363. Marty R., Scherrer J. Progress in brain research. 4. Growth and maturation of the brain. Ed Purpura D. and Shade J. – 1964. – P. 222.

1364. Masdeu J.C., Wolfson L., Lantos G. et al. Brain white-matter changes in the elderly prone to falling // Arch. Neurol. – 1989. – V. 46. – P. 1292-1296.

1365. Massion J. Invention des voies cerebello-corticales et cortico-cerebelleuses dans I’organisation et la regulation du mouvement // J. Physiol. (Paris). – 1973. – V. 67. – P. 117-170.

1366. Massion J., Rispal-Padel L. Differential control of motor cortex and sensory areas on ventrolateral nucleus of the thalamus. In: Corticithalamic projections and sensorimotor activities. – New York, 1972. – 357 p.

1367. Mattson M.P., Rudev R.E. Altered Calcium signalling and neuronal injury // Ann. Neurol. – J. Acad. Sci. – 1993. – V. 679. – P. 1-21.

1368. Max E. Uber Untergang von Zellen wahrend der normalen Entwicklung bei Wirbeltieren // Ztschr. Anat. Entwickl. – 1926. – V. 79. – P. 228-240.

1369. Mayer M.L., Westbrook G.L. The physiology of excitatory amino acids in the vertebrate nervous system // Progr. Neurobiol. – 1987. – V. 28. – P. 197-276.

1370. Mazzcchio R., Rossi A. Are Renshaw cells tonically active in humans? // J. Physiology. – 1992. – V. 452. – P. 110.

1371. McDonald J.W., Goldberg M.P., Gwag B.J. et al. Cyclosporine induces neuronal apoptosis and selective oligodendrocyte death in cortical cultures // Ann. Neurol. – 1996. – V. 40, N 5. – P. 750-758.

1372. McDowall D.C. The effects of general anaesthesies on cerebral blood flow and cerebral metabolism // Brit. J. Anaesth. – 1965. – V. 37. – P. 236-245.

1373. McGeer P.L., Mcgeer E.H., Hattory T. // Prog. Brain Res. – 1979. – V. 51. – P. 285-301.

1374. McGeer P.L., McGeer E.G., Suzuki J.S. // Arch. Neurol. (Chic). – 1977. – V. 34. – P. 33-35.

1375. McGregor J.A., French J.I., Seo K. Premature rupture of membranes and bacterial vaginosis. // Am. J. Obstet Gynecol. – 1993. – V. 169, N 2, pt. 2. – P. 463-466.

1376. McLaughlin M.C., Quinn P.M., Farnham J.S. (1985). Vascular reactivity in the hind limb of the pregnant ewe. Am. J. Obstet. Gynecol. – V. 152. – P. 593-598.

1377. McMaster Conference on Prevention of Rh lmmunization, 28-30 September 1977. Vox Sang 1979. – V. 36. – P. 50-64.

1378. Meade T., Imeson J., Stirling Y. Effect of changes in smoking and other characteristics on clotting factors and the risk of IHD // Lancet. – 1987. – P. 986-988.

1379. Mehler J., Jusczyk P., Lambertz G. Et al. // Cognition. – 1988. – V. 29. – P. 143-178.

1380. Melzak R., Wall P.D. // Science. – 1965. – V. 150. – P. 971-979.

1381. Mendez M.F., Adams N.L., Lewandowski K.S. // Neurol. – 1989. – V. 39. – P. 349-354.

1382. Mendez M.F., Selwood A., Mastri A.R. et al. // Neurology. – 1993. – V. 43. – P. 289-292.

1383. Menkes J.H. Textbook of Child Neurology. Fourth edition. Lea & Febiger, 1990.

1384. Mesulam M.M., Nufson E.G. // Brain Rec. – 1984. – V. 107, N 1. – P. 253-274.

1385. Mesulam M.M., Van Hoasen G.W. // Brain Rec. – 1976. – V. 109, N 1. – P. 152-157.

1386. Metter E.J., Hanson W.R. // J. Commun Disord. – 1986. – V. 5. – P. 347-366.

1387. Meyer J.S., Gotoh F. Interaction of cerebral hemodynamics and metabolism // Neurology (Minneap.). – 1961. – V. 11, N 4. – P. 46-56.

1388. Meyer J.S., Gotoh F., Ebihara Sh., Tornita M. Effects of anoxia on cerebral metabolism and electrolytes in man // Neurology (Minneap.). – 1965. – V. 15. – P. 892-901.

1389. Meyer J.S., Leidermann H., Denny-Brown D. Electroencephalographic study of insufficiency of the basilar and carotid arteries in man // Neurology (Minneap.). – 1956. – V. 6. – P. 455-477.

1390. Meyers R.E. Advances in Perinatal Neurology. New York, 1979. – P. 85-114.

1391. Michaelis E., Roy S., Galton N. et al. Correlation of glutamate binding activity with glutamate-binding protein immunoreactivity in the brain of control and alcohol-treated rats // Neurochem. Int. – 1987. – V. 11, N 2. – P. 209-218.

1392. Meijer L., Guerrier P. // Intern. Rev. Cytol. – 1984. – V. 86. – P. 129-196.

1393. Miki A. Acetylcholinesterase activity in the neural tube of the chick embryo // Acta histochem. et cytochem. – 1980. – V. 14, N 2. – P. 143-152.

1394. Miledi R., Parker I., Sumikawa K. // EMBO Journal. – 1982. – V. 1, N 11. – P. 13-7-1312.

1395. Mileusnuc R., Rakic Lj.M., Buznikov G.A. The possible role of the cytoskeleton in the functional activity of the “prenervous” neurotransmitters // 3^rd Intern. Meet. Intern. Soc. Develop. Neurosci.: Abstr. Univ. Parts (Greece), 1982. – P. 162.

1396. Miller K. Gp120 of HIV-1 induces apoptosis in rat cortical cell cultures: prevention by memantine // Eur. J. Pharmacol. – 1992. – V. 226, N 6. – P 209-214.

1397. Miller N.E. Impact sci. sociaty. – 1968. – V. 18, N 3. – P. 157-167.

1398. Miller S., Burg van der J. The function of long propriospinal pathways in the coordination of quadrupedal stepping in the cat. In: Control of posture and locomotion. – New York, 1973. – P. 561-577.

1399. Miller S., Neslina N., Oscarsson O. Projection and convergence patterns in climbing fiber paths to the cerebellar anterior lobe activated from the cerebral cortex and spinal cord // Brain Res. – 1969. – V. 14. – P. 230-233.

1400. Miller S., Oscarsson O. Termination of spino-olivo-cerebellar paths. In: The cerebellum in health and disease. – St.-Loise, 1969.

1401. Minkowski M. Neurologischen Studien am menschlichen fetus. In: Abdergalden’s Handbuch u. biol. Arbeismethoden. Abt., 1928. – V. 5. – P. 511.

1402. Minkowski M. Sur les mouvements, les reflexes et les reactions musculaires du foetus human de 2 a 5 mois et leurs relation avec le systeme nerveux foetal. Rev. Neurol., 1921. – V. 12. – P. 1235-1250.

1403. Minson J.B., Llewellyn-Smith I.J., Neville A.H. et al. // J. Auton Nerv. Syst. – 1990. – V. 30. – P. 209-220.

1404. Mintz M.C., Landon M.B. Sonographic diagnosis of fetal growth disorders. Clinical Obstete Gynecol., 1988. – V. 31. –P. 44-52.

1405. Mogenson G.J., Phillips A.G. Motivation: a psychological construct in search of a physiological substrate. In: Progress in psychology and physiological psychology. – New York. – 1976. – P. 1289-243.

1406. Molfese D.L., Freeman R.B., Palermo D.S. // Brain Lang. – 1975. – V. 2. – P. 356-368.

1407. Molnar G. E., Rehabilatation in Cerebral Palsy. The Western J. of Med., 1991. – 154. – 5. – 109-572

1408. Monitoring cerebral blood flow oxygen and glucose metabolism. Analysis of cerebral disorders in stroke and some therapeutic trials in human volumentars. Aut.: J.S.Meyer, F.Goton, M.Akijama, S.Yoshitake // Circulation. – 1967. – V. 36. – P. 197-211.

1409. Moore B. // Int. Rev. neurol. – 1972. – V. 32. – P. 5.

1410. Moore G.L., Reeves J.T. (1980). Pregnancy blunts pulmonary vascular reactivity in dogs. Am. J. Physiol. V. 293 (Heart Circ. Physiol. 8):H297-H301.

1411. Moore N.C., Lerer B., Megendorff E., Gershon S. Three cases of carbamazepine toxicity // Am. J. Psychiatry. – 1985. – V. 142, N 8. – P. 974-975.

1412. Moran D.J. Calcium-mediated morphogenetic movements during neurulation // Bioenerg. – 1978. – V. 5, N 3. – P. 473-477.

1413. Morrell F. // Neuropsychologia. – 1966. – V. 4, N 1. – P. 41.

1414. Moseley I. Imaging the adult brain // Ibid. – 1994. – P. 7-21.

1415. Mosher Loren R. Letter of resignation to APA president, 4 Dec. 1998.

1416. Mott J.C. Place of renin-angiotensin system before and after birth // Br. Med. Bull. – 1975. – V. 31. – P. 44.

1417. Mottet K. // J. Comp. Neurol. – 1952. – V. 96. – P. 159.

1418. Mount L.A., Reback S. Familial paoxyzmal choreoathetosis: preliminary report on a hitherto undescribed clinical syndrome // Arch. Neurol. – 1940. – V. 44. – P. 841-846.

1419. Mountcastle V.B. Brain mechanisms for directed attention. – J. Roy. Soc. Med. – 1978. – V. 71. –P. 14-28.

1420. Murakami F., Katsumaru H., Saito K., Tsukahara N. A quantitative study of synaptic reorganization in red nucleus neurons after lesion of the nucleus interositus of the cat: an alactron microscopic study involving intracellular injection of horseradish peroxidase // Brain Res. – 1982. – V. 242. – P. 41-53.

1421. Murrey E.A., Coulter J.D. Organization of tectospinal neurons in the cat and rat superior colliculus // Brain Res. – 1982. – V. 243. – P. 201-214.

1422. Myers R.E. A unitary theory of causation of anoxis and hypoxic brain pathology. In: Cerebral Hypoxia and its Concequencies / Eds. S. Fann, Y.N. Davis, Advances in Neurology, N.Y.: Raven Press, 1979. – V. 26. – P. 195-214.

1423. Myklebust J., Gusick J., Sances A. // Front. Eng. Hlth Care. – Philadelphia, 1982. – P. 89-95.

1424. Naege R., Peters E., Bartholomey M. et al. The origins cerebral palsy. Am. J. Dis. Child., 1989. – P. 1154-1161.

1425. Nahmias A.J., Keuserling H.L., Kerrick G.M. Herpes simplex. In: Remington J.S., Klein Jo,eds. Infections diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia: WB Saunders, 1983. – P. 636-678.

1426. Nakahama H. // Intern. Rev. Neurol. – 1961. – V. 3. – P. 187.

1427. National Center for Health Statistics. Vital statistics of the United States, 1985. – V. ll, Mortality, Part A., Washington, D.C.: Government Printing Offise, 1988. (Publication no. DHHS (PHS) 88-1101).

1428. Naughton J.M. Supply of polienoic fatty acids to the mammalian brain: the ease of conversion of the schort-chain essential fatty acids to their longer chain polynsaturated metabolites in liver, brain, placenta and blood // J. Biochem. – 1981. – V. 13. – P. 21-32.

1429. Nauta W.J.H. Fibre degeneration following lesions of the amygdaloid complex in the monkey // J. Anat. – 1961. – V. 95. – P. 515.

1430. Nauta W.J.H. Neural associations of the cortex // Acta Neurobiol. Exp. – 1972. – V. 32. – P. 125-140.

1431. Nauta W.J.H. The problem of the frontal lobe: A reinterpretation // J. Psychiatry Res. – 1971. – V. 8. – P. 167.

1432. Nauta W.J.H., Mehler W.R. Projections of the lentiform nucleus in the monkey // Brain Res. – 1966. – V. 1. – P. 3-42.

1433. Nawroth P.P., Stern D.M. et al. Endothelial cell procoagulant properties and the host response // Seminars in Thromb. Hemost. – 1987. – V. 13. – P. 391-397.

1434. Neary D., Snowden J.S., Shields R.A. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. – 1987. – V. 50. – P. 1101-1109.

1435. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Antecedents of cerebral palsy. N. Engl. J. Med., 1986. – V. 315. – P. 81.

1436. Nelson L. Chemistry and neurichemistry of sperm mitility control // Fed. Proc. – 1978. – V. 37, N 11. – P. 2543-2547.

1437. Nencini P., Baruff M.C., Abbate R. Et al. // Ibid. – 1992. – V. 23. – P. 189-193.

1438. Neuronal plasticity / Ed. C. W. Cotman. N. Y.: Raven Press, 1978.

1439. Newcombe H.B. Effects of radiation on human populations. In de Grouchy J., F.J.G.Ebling and I.W.Henderson (eds.), Human Genetics, Experta Medica, Amsterdam, 1972, pp. 45-57.

1440. Newgreen D.F., Allan I.J., Young H.M., Southwell B.R. Accumulation of exogenous catecholamines in the neural tube and non-neural tissues of the early fowl embryo: Correlation with morphogenetic movements // W. Roux’ Arch. Develop. Biol. – 1985. – V. 190, N 6. – P. 320-330.

1441. Newman R., Kinkel W.R. Paroxyzmal choreoathetosis due to hypotonia // Arch. Neurol. – 1984. – V. 41, N 3. – P. 341-342.

1442. Nikkah G., Cunningham M.G., Judiske A. et al. // Brain Res. – 1994. – V. 633. – P. 133-143.

1443. Niswander K.R., M.Gordon, H.W.Berendes. Women and Their Pregnancies, Philadelphia, W.B.Saunders Co., 1972.

1444. Norman M. Y., Perinatal brain damage // Perspectives in pediatric pathology. – 1978. – V. 4. – P. 41-92.

1445. Numanoi H. Student on the fertilization substance. IV. Presence of acetylcholine-like substance and cholinesterase in echinoderm germ cells during fertilization // Sci. Pap. Coll. Gen. Educ. Univ. Tukyo, 1953. – V. 3, N 2. – P. 193-200.

1446. Nunn J.F. Oxygen. – In: Applied respiratory physiology with spesiel reference to anaesthesia. – London, 1969. – P. 326-384.

1447. Nutt J.G., Marsden C.D., Thompson P.D. Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly // Ibid. – 1993. – V. 43. – P. 268-279.

1448. Nutt J.G., Woodward W.R., Hammerstad J.P. et al. // N. Engl. J. Med. – 1984. – V. 310, N 8. – P. 483-488.

1449. Nyberg-Hansen R. The location and termination of tecto-spinal fibers in tha cat // Exp. Neurol. – 1964. – V. 9. – P. 212-227.

1450. O’Brien J.H., Fox S.S. // J. Neurophysiol. – 1969. – V. 32, N 3. – P. 267-284, 285-296.

1451. Oertel W.H. In: Spasticity. The current status of research and treatment / Ed. M. Emre, R. Benecke. USA, 1989. – P. 27-44.

1452. Ogato J., Hochwald G.M., Cravioto H. et al. // Acta neurophath. (Barl.). – 1972. – V. 21. – P. 213.

1453. Olanow C.W. Radical hypothesis for neurodegeneration // TINS. – 1993. – V. 16. – P. 439-445.

1454. Oldendorf W.H. // Am. J. Physiol. – 1971. – V. 221, N 6. – P. 1629-1639.

1455. Oldendorf W.H. In: Lajtha A. (ed). Handbook of neurochemistry // New York. Plenum Press. – 1984. – V. 7. – P. 485-499.

1456. Olney J.W. Excitatory transmitter neurotoxicity // Neurobiol. Aging. – 1994. – V. 15, N 2. – P. 259-260.

1457. Olney J.W. In: Lodge D. (ed.) Excitatory Amino Acids in Haelth and Disease. – England, 1988. – P. 337-351.

1458. Oren D. J. Neural Transm. – 1991. – V. 83. – P. 85-95.

1459. Orenstein W.A., Bart K.J., Hinman A.R., et al. The opportunity and obligation to eliminate rubella from the United States. JAMA., 1984. – V. 251. – P. 1988-1994.

1460. Osborn J.S., Duncan C.J., Smith J.L. Role of calcium ions in the control of embryogenesis of Xenopus. Changes in the subcellular distribution of calcium in early cleavage embryos after treatment with the ioniphore A 23187 // J. Cell Biol. – 1979. – V. 80, N 3. – P. 589-604.

1461. Osborne N.N. (ed.) Dales principle and communication between neurones. Oxford: Pergamon press, 1983. – 204 p.

1462. Osburn B.I., Silverstein A.M., Prendergast R.A. et al. Experinemtal viralinduced congenital encephalopaties. I. Patology of hydranencephaly and porencephaly caused by bluetongue vaccine virus. – Lab. Invest., 1971. – V. 25. – P. 197.

1463. Paavonen T., Anderson L.C., Adlercreuz H. Sex hormone regulation of in vitro immune response. Estradiol enhances human B-cell maturation via inhibition of suppressor T-cells in pokeweed mitogen-stimulated cultures // J. Exp. Med. – 1981. – V. 154. – P. 1935-1945.

1464. Page E.W., Christianson R. The impact of mean arterial pressure in the middle trimester upon the outcome of pregnancy // Am J. Obstet Gynecol. – 1976. – V. 125. – P. 740-746.

1465. Palen K., Thorneby L., Emanuelsson H. Effects of serotonin and serotonin antagonists on chick embdyogenesis // W. Roux’ Arch. Develop. Biol. – 1979. – V. 187, N 1. – P. 89-103.

1466. Pallen C.J., Sharma R.K., Wang J.H. Modulation of cAMP effects by Ca2+ / calmodulin // BioAssays. – 1985. – V. 2, N 3. – P. 113-117.

1467. Paller M.S. (1984). Mechanism of pressor responsiveness to ANG, NE, and vasopressin in pregnant rats. Am. J. Physiol. V. 16 (Heart Circ. Physiol.):H100-H108.

1468. Pantev C., Hoke M., Lehnertz K., Lutkenhoner B., Anogianakis G., Wittkowski W. Tonotopic organization of the human auditory cortex revealed by transient auditory evoked magnetic fields // EEG and Clin. Neurophysiol. – 1988. – V. 69. – P. 160-170.

1469. Papile L.A., Burstein J., Burstein R. Koffer H. Incidence and evolution of subependimal intraventricular hemorrage. A study of infants with weight less than 1500 g. – J. Pediat., 1978. – V. 92. – N 4. – P. 529-534.

1470. Pardridge* W.M. // Аm. J. Physiol. – 1987. – V. 252, N 2. – P. 157-164.

1471. Pardridge W.M. // Ann. Internal. Med. – 1986. – V. 105, N 1. – P. 82-95.

1472. Pardridge W.M. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. – 1988. – V. 28. – P. 25-39.

1473. Pardridge* W.M. // Endocr. Rev. – 1986. – V. 7, N 3. – P. 314-330.

1474. Pardridge W.M. // Pharmacology and Toxicology. – 1992. – V. 71, N 1. – P. 3-10.

1475. Pardridge W.M., Buciak J.K., Kang Y.S., Boado R.J. // J. Clin. Invest. – 1993. – V. 92, N 5. – P. 2224-2229.

1476. Pardridge W.M., Landaw E.J. // J. Clin. Invest. – 1984. – V. 74, N 3. – P. 745-752.

1477. Pardridge W.M., Triguero D., Buciak J.J. // Pharmacology Exp. Therapeutics. – 1989. – V. 251, N 3. – P. 821-826.

1478. Parker I., Gundersen C.B., Miledi R. // Proc. Roy. Soc. London B. – 1985. – V 223, N 1232. – P. 279-292.

1479. Parnes L.A., Strassner H.T. Fetal death // Clin. Obstet. Gynecol. – 1986. – V. 29, N 1. – P. 95-203.

1480. Pasternak C., Wong S., Elson E.I. // J. Cell. Biol. – 1995. – V. 128. – P. 355-361.

1481. Paus R., Menrad A., Czarnetzki B. Neurobiologie der Haut: Apoptose // Hautarzt. – 1995. – Bd 46, N 3. – S. 285-303.

1482. Peach M.J., Singer H.A., Loeb A.L. (1985). Mechanisms of endothelium-dependent vascular smooth muscle relaxation. Biochem. Pharmacol. – V. 34. – P. 1867-1874.

1483. Pearce I.A., Cambray-Deakin M.A., Burgoyne R.D. Glutamate acting on NMDA receptors stimulates neurite outgrowth from cerebellar granule cells // FEBS Lett. – 1987. – V. 223. – P. 143-147.

1484. Pearson K.G., Duysens J. Function of segmental reflexes in the control of stepping in cockroaches and cats. In: Advances in behavioral biology. Neural control of locomotion. 18. – New York-London, 1976. – P. 519-538.

1485. Peck C.K. “Corollary discharge” neurons in cat superior colliculus // Brain Res. – 1984. – V. 293. – P. 381-385.

1486. Peckham C.S., Marshall W.C. The epidemiology of pregnancy. In: Barron S.L., Thomson A.M., eds. Obstetrical epidemiology. London: Academic Press, 1983. -210.

1487. Pedersen J. The pregnant diabetic and her newborn, Williams and Wilkins, Baltimore, 1977.

1488. Peters A.C., Versteeg J., Bindeman J. Viral meningoencephalitis and head injury // Acta Neurol. Scand. – 1978. – V. 57. – P. 77-87.

1489. Peters J.R., Elliott J.M., Grahama-Smith D.G. // Lancet, 1979. – V. 2. – P. 933-936.

1490. Perlman J.M., Rollins N., Barns D. et al. – Relationschip between perventricalar intraparenchymal echodensities and germinal matrix intraventricular hemorrage in the low birthweight neonate. Pediatrics, 1993. – V. 91. – P. 474-480.

1491. Phelps W.M. Am. J. Phys. Med., 1956. – V. 35. – N. 1. – P. 24-31.

1492. Pidcock F.S., Graziani Z.J., Stanley C. et al. – Neurosonographic features of periventricalar echodensities associated with cerebral palsy in pretern infants. J. Pediatr., 1990. – V. 116. – N. 3. – P. 417-422.

1493. Piper P.J., Galton S.A. (1984). Generation of leukotriene B4 and E4 from porcine pulmonare artery. Prostaglandins 28:905-914.

1494. Plasticity and Recovery of Function in the Central Nervous System / Ed. D. G. Stein et al. – N. Y.: Acad. Press, 1974.

1495. Polani P.E. // Publ. Hlth. – 1957. – V. 71, N 3. – P. 85-91.

1496. Pollack A.A., Wood E.H. Venous pressure in the saphenous vein at the ankle in man during exercise and changes in position. J. Appl. Physiol., 1949. – V. 11. – P. 649.

1497. Pompeiano O. Reticular formation. In: Handbook of sensory physiology. II. Somatosensory system. – New York-Heidelberg, 1973. – P. 382-462.

1498. Pompeiano O., Brodal A. The origin of vestibulo-spinal fibers in the cat. An experimental anatomical study, with comments on the descending medial longitudinal fasciculus // Arch. Ital. Biol. – 1962. – V. 95. – P. 166-195.

1499. Porter R. Relationship of the dischargees of cortical neurons to movement in free-to-move monkeys // Brain. Res. – V. 40. – P. 39-43.

1500. Porter R., Lewis M.McD., Muir R.B. The relationship between pattern of neuronal discharge in the precentral gyrus and the time onset of movement in conscious monkeys / Proc. Aust. Physiol. Pharmacol. Soc. – 1972. – V. 3, N 2. – P. 190-196.

1501. Posner M.I., Raichle M.E. Images of Mind. – New York. Scientific American Library, 1994. – 257 p.

1502. Potter J.M. Redistribution of blood to the brain due to localized cerebral arterial spasm // Brain. – 1959. – V. 82. – P. 367-377.

1503. Pourquire O., Coltey M., Breant C. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1995. – V. 92. – P. 3219-3223.

1504. Powers W.J., Press G.A., Grubb R.L., Jr. et al. The effect of hemodynamically significant carotid artery disease on the hemodynamically status of the cerebral circulation // Ann. intern. Med. – 1987. – V. 106. – P. 27-35.

1505. Powers W.J., Raichle M.E. Positron emission tomography and its application to the study of cerebrovascular disease in man // Stroke. – 1985. – V. 16. – P. 361-376.

1506. Preston J.B., Whitlock D.G. Intracellular potential recorded from motoneurons following precentral gyrus stimulation in primate / J. Neurophysiol. – 1961. -V. 24. – P. 91-100.

1507. Pritzel M., Huston J.P. Unilateral ablation of telencephalon induces appearance of contralateral cortical and subcortical projections to thalamic nuclei // Behav. Brain Res., 1981. – V. 3. – P. 43-54.

1508. Prost J.H. The methodology of gait analysis and gaits in monkeys // Amer. J. Phys. Anthropol. – 1965. – V. 23. – P. 215-240.

1509. Puech A.I. Positron Emission Tomography in Clinical Research and Clinical Diagnisis: Tracer Modelling and Radioreceptor. – 1989. – P. 3-8.

1510. Purpura D.P. Electrophysiological properties of basal ganglia synaptic relations // Pharnacol. Therap. – 1975. – V. 1. – P. 17-38.

1511. Qin Z.H., Wang Y., Chase T.N. Stimulation of N-methyl-D-aspartate receptors induces apoptosis in rat brain // Brain Res. – 1996. – V. 725, N 2. – P. 166-176.

1512. Queenan J.T. Modern Management of the Rt Problem Harper and Row, Hagerstown, Marlyand, 1977.

1513. Queenan J.T., Gadov E.C. Polyhydramnios: Chronic versus acute // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1970. – V. 108. – P. 349.

1514. Rabizadeh S., Oh J., Yang J. et al. // Science. – 1993. – V. 261 (5119). – P. 345-348.

1515. Racowsky C. Effect of forskolin on the spontaneous maturation and cyclic AMP content of hamster oocyte cumulus complexes // J. Exp. Zool. – 1985. – V. 234, N 1. – P. 87-96.

1516. Raichle M.E., Perlmutter J.S. et al. // Ann. Neurol. – 1984. – V. 15. – P. 131-132.

1517. Ramon y Cajal S. Histologie du systeme nerveux de I’homme et des vertebres. – Paris, 1911.

1518. Rampes H., Patel A.G. Neuroleptic induced blepharospasm and its treatment with botulinum toxin type A // Irish. J. Psychol. Med. – 1995. – V. 12, N 2. – P. 64-65.

1519. Rantanen J., Hurma T., Lukka R. et al. // Lab. Invest. – 1995. – V. 72. – P. 341-347.

1520. Rappaport R. Cytokinesis: furrowing activity in nucleated endoplasmic fragments of fertilized sand dollar eggs // J. Exp. Zool. – 1983. – V. 227, N 2. – P. 247-254.

1521. Reitter B., Weisser J. // M. Schr. Kinderheilk. – 1978. – V. 126. – P. 405-407.

1522. Renoux G., Biziere K., Renoux M., Degenne D., Guillaumin J.M. Influences of bilateral neocortex ablation of the immune system // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 37.

1523. Rhodin J.A.G. // J. Ultrastruct. Res. – 1968. – V. 25, N 5/6. – P. 452-455.

1524. Richard R.N., Barnett H. Paroxyzmal dystonia choreoathetosis: a family study and review of the literature // Neurology. – 1968. – V. 18. – P. 461-469.

1525. Rinne J.O., Lee M.S., Thompson P.D. et al. // Brain. – 1994. – V. 117. – P. 1189-1196.

1526. Rinne U.K. // Med. Biol. – 1987. – V. 65, N 2. – P. 75-82.

1527. Rinne U.K., Laitinen A., Rinne J.O. et al. // Movements Disord. – 1990. – V. 5, N 3. – P. 55.

1528. Rispal-Padel L., Latreille J. The organization of projections from the cerebellar nuclei to the contralateral motor cortex in the cat // Exp. Brain Res. – 1974. – V. 19. – P. 36-60.

1529. Rispal-Padel L., Massion J. Relations between the ventrolateral nucleus and the motor cortex in the cat // Exp. Brain Res. – 1970. – V. 10. – P. 331-339.

1530. Riv. Neurol., 1975. – V. 45. – 1. – P. 111-117.

1531. Roberts E. Disinhibition as an organizing principle in the nervous system – the role of gamma-aminobutyric acid. In: Proc. Of the Second Canadian-American Conferense on Parkinson’s Disease. Anvances in neurology. New York. – 1974. – P. 127-143.

1532. Robinson D.A. Oculomotor control signals. In: Basic mechanisms of ocular mobility and their clinical implications. – 1975. – P. 342-374.

1533. Rolak L.A. et al. Neurology secrets. Questions you will be asked ... on rounds, in the clinic, on oral exams. – Houston, Texas, USA, 1993. – 432 p.

1534. Roland P.E. Brain Activation. – Wiley-Lisspubl, 1993. – 589 p.

1535. Roland P.E. Cortical regulation of selective attention in man. A regional cerebral blood flow study // J. Neurophysiol. – 1982. – V. 48. – P. 1059-1078.

1536. Rosenberg R.N. // Neurology. – 1995. – V. 45. – P. 1-5.

1537. Rosenfeld C.R., Jackson G.M. (1984). Estrogen-induced refractoriness to the pressor effects of infused angiotensin II. Am. J. Obstet. Gynecol. 148:429-435.

1538. Rosenstein J.M., Brightman M.W. Anomalous migration of central nervous tissue to transplanted autonomic ganglia // J. Neuricytol. – 1981. – V. 10, N 3. – P. 387-409.

1539. Rosental N.E., Sack R.L., Wehr T.A. Seasonal variation in affective disorder // Circad. Rythms Psychiatry. – 1983. – P. 185-202.

1540. Rosenthal N.G., Sach D.A. // Amer. J. Psychiatr. – 1985. – V. 142, N 2. – P. 163-170.

1541. Ross R. (1986). The pathogenesis of atherosclerosis – an update. New Engl. J. Med. 314:488-500.

1542. Rougemont D., Baron J.S., Collard P. et al. International Symposium on Cerebral Blood Flow and Metabolism, 2-d. – Paris, 1983.

1543. Roversi G.D., Canussio V., Garguilo M., Candiani G.B. The intensive care of perinatal risk in pregnant diabetics (136 cases): A new therapeutic scheme for the best control of meternal disease // J. Perinat. Med. – 1973. – V. 1. – P. 114.

1544. Royce G.J. Single thalamic neurons which project to both the rostral cortex and caudate nucleus studied with the fluorescent double labeling method // Exp. Neurol. – 1983. – V. 79. – P. 773-784.

1545. Rush R.A. (Ed by). Nerve Growth Factor. – New York, 1989.

1546. Ryan J.W., Ryan U.S. (1977). Pulmonary endothelial cells. Fed. Proc. 36:2683-2691.

1547. Sabatini U., Celsis P., Viallard G., Marc-Vergnes J.P. Quantitative assessment of cerebral blood volume by single-photon emission computed tomodraphy // Stroke. – 1991. – V. 22. – P. 324-330.

1548. Sadler T.W., New D.A.T. Cultures of mouse embryos during neurulation // Ibid. – 1981. – V. 66. – P. 109-116.

1549. Sahar A., Hochwald G.M., Ransonoff J. // Exp. Neurol. – 1969. – V. 25. – P. 200.

1550. Salvatori G., Lattanzi L., Coletta M. et al. // J. Cell Sci. – 1995. – V. 108. – P. 2733-2739.

1551. Sancar A. DNA repair in humans // Ann. Rev. Genet. – 1995. – V. 29, N 2. – P. 69-105.

1552. Sanfeliu N. Exposure to NMDA increases release of arachidonic acid in primary cultures of rat hippocampal neurons and not in astrocytes // Brain Res. – 1990. – V. 259, N 2. – P. 241-248.

1553. Santander R.G., Cuadrado G.M. Ultrastructure of the neural canal closure in the chicken embryo // Acta anat. – 1976. – V. 95, N 2. – P. 368-383.

1554. Sardino P., Vander-Hoeven F., Duboule D. et al. // Nature. – 1995. – V. 375. – P. 678-681.

1555. Sauer D., Fagg G.E. Excitatory aminoacids, excitotoxicity and neurodegenerative disorders. In: Lasson P., Hansen J.J., ed. Exicitatory Amino Acid Receptors. New York: Ellis Horwood. – 1992. – P. 13-34.

1556. Savio G. Neurotooxity of HIV coat protein gp120, NMDA-receptors and protein kinase C: a study with cerebellar granule cell cultures // J. Neurosci. Res. – 1993. – V. 34, N 4. – P. 265-272.

1557. Schaefer C., Harrison H.R., Boyce W.T., Leuris M. // Illnesses in infants born to women with Chlamydia trachomatis infection // Amer. J. Dis. Child. – 1985. – V. 139. – P. 127-133.

1558. Schatten G. The movements of the nuclei during fertilization // Cellular biodynamics, mitosis and cytokinesis. – New York: Acad. Press, 1982. – P. 59-62.

1559. Schlumpf M., Lichtensteiger W. Catecholamines in the yolk sac epithelium of the rat // Anat. and Embryol. – 1979. – V. 156, N 1. – P. 177-187.

1560. Schlumpf M., Richards J.G., Lichtensteiger W., Mohler H. An autoradiographic study of the prenatal development of benzodiazepine-binding sites in rat brain // J. Neurosci. – 1983. – V. 3, N 7. – P. 1478-1487.

1561. Schlumpf M., Shoemaker W.J., Bloom F.E. Innervation of embryonic rat cerebral cortex by catecholamine-containing fibers // J. Comp. Neurol. – 1980. – V. 192, N 2. – P. 361-376.

1562. Schmidt F.O. // Neuroscience. – 1984. – V. 13, N 4. – P. 99-118.

1563. Schoepp D.D., Sacaan A.I. Metabotrohic Glutamate receptors and neuronal degenerative disorders // Neurobiol. Aging. – 1994. – V. 15, N 2. – P. 261-263.

1564. Schuel H. The preventionof polyspermic fertilization in sea urchins // Biol. Bull. – 1984. – V. 167. – P. 271-309.

1565. Schwartz M. S., Godon J. A., Swash M., Slowed nerwe conduction with wrist flexion in carpal tunnel syndrome. – Ann. Neurol., 1980. – V. 8. – P. 69-71

1566. Schwindt P.C. Control of motoneurons output by pathways descending from the brain sten // Handbook of behavioral neurobiology. Motor coordination. – New York-London, 1981. – V. 5. – P. 139-230.

1567. Sedgewick E.M., Williams T.D. Responses of single unit in the inferior olive to stimulation of the limb nerves, peripheral skin receptors cerebellum, caudate nucleus and motor cortex // J. Physiol. – 1976. – V. 189. – P. 261-279.

1568. Seeman P. Dopamine Receptors. – 1987. – P. 233-245.

1569. Segal M., Bloom F.E. The action of norepinephrine in the rat hippocampus. II. Activation of the input pathways // Brain. Res. – 1974. – V. 72. – P. 99-114.

1570. Sellery G.R. A review of the causes of postoperative hypoxia // Canad. Anaesth. Soc. J. – 1968. – V. 15, N 2. – P. 142-151.

1571. Sembo K.K., Fibiger H.C., Vinsent S.R. Neurotransmitters in the mammalian striatum: neuronal circuits and heterogeneity // Can. J. Neural Sci. – 1987. – V. 14. – P. 386-394.

1572. Sergeeva V.E., Gordon D.S., Sysoeva L.A., Zelenova I.G. Neuromediator status of lymphatic organs in normal and antigen action // Acta anatom. – 1984. – V. 120, N 1-2. – P. 68.

1573. Shapira A.H., Cooper J.M. Mitochondrial function in neurodegeneration and ageing // Mutation Reseach. – 1992. – V. 275. – P. 133-143.

1574. Sherill R.A. // Ibid. – 1977. – V. 28, N 11. – P. 801-807.

1575. Shimamura M., Akert K. Peripheral nervous relations of propriospinal and spino-bulbo-spinal reflex systems // Jap. J. Physiol. – 1975. – V. 15. – P. 638-647.

1576. Shneider J.S., Lindsky T.J. // J. Neurophysiol. – 1981. – V. 45. – P. 841-851.

1577. Shoulson I., Fahn S., Langston W. // Arch. Neurol. (Chic). – 1988. – V. 45, N 7. – P. 807.

1578. Sich S.S., Stinnett S.D. Modulation of human neutrophil function by the engenous opiate enkephalins // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 26.

1579. Siesjo B.K. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 1973. – V. 32. – P. 97-104.

1580. Siiteri P.K., MacDonald P.C. (1973). Role of extraglandular extrogen in human endocrinology. In: Handbook of Physiology. Sect. 7, Endocrinology. V. II. Am. Physiol. Soc., Bethesda, MD, pp. 615-629.

1581. Simon R.P., Swan J.H., Griffiths T., Meldrum B.S. Blockade of N-methyl-D-aspartate receptors may protect against ischemic damage in brain // Science. – 1984. – V. 226. – P. 850-852.

1582. Singer W., Heller J., Sullivan L. et al. // Pediatr. – 1982. – V. 100. – P. 47-50.

1583. Shinoda Y. Intraspinal multiple projections of single corticospinal neurons in the cat and monkey // Integr. Contr. Funct. Brain. – 1978. – V. 1. – P. 137-151.

1584. Short D.S. (1957). The arterial bed of the lung in pulmonary hypertension. Lancet. 2:12-16.

1585. Shulman H. Calcium-dependent protein kinases and neural functions // Receptors, again. Amsterdam etc.: Elsevier, 1984. – P. 298-305.

1586. Shy K.K., Larson E.B., Luthy D.A. Evaluation of a new technology: the effectiveness of electronic fetal heart rate monitoring // J. Ann. Rev. Public. Health. – 1987. – V. 8. – P. 165-190.

1587. Skulachev V.P. Why are mitochondria involved in apoptosis? Permeabiliti transition pores and apoptosis as selective mechanisms to eliminate superoxidi-producing mitochondria and cell // FEBS Lett. – 1996. – V. 397, N 1. – P. 7-10.

1588. Smales W.P., Biddulph D.M. Limb development in chick embryos: cyclic AMP-dependent protein kinase activity, cyclic AMP, and prostaglandin concentrations during differentiation and morphogenesis // J. Cell. Physiol. – 1985. – V. 122, N 2. – P. 259-265.

1589. Smilt M.F., Somera F.P., Swanson K. // J. exp. Allergic encefalomielitis. – 1984. – P. 139-144.

1590. Smith A., McFarland D.H., Weber C.M. Interactions between speech and finger movements. An exploration of the dynamic pattern perspective // J. Spech and Hear. Res. – 1986. – V. 29. – P. 471-480.

1591. Smith C.K., Janney M.J., Allen R.E. // J. Cell Physiol. – 1994. – V. 159. – P. 375-385.

1592. Smith D.B.D., Donchin E., Cohen L., Starr A. Auditory averaged evoked potencials in man during selective binaural listening // EEG and Clin. Neurophysiol. – 1970. – V. 28. – P. 146-152.

1593. Smith E.M., Harbour-McMenamin D., Blalock J.E. Lymphocyte production of endorphins // Second Intern. Workshop on NIM. Scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 21.

1594. Smith J.C., Feldman J.L., Schmidt B.J. // Faseb. J. – 1988. – V. 2, N 7. – P. 2283-2288.

1595. Smith T.H., Koshinsky A.M., Miller J.B. // J. Cell Biol. – 1994. – V. 127. – P. 95-105.

1596. Sontheimer R. // Arch. Dermatol. – 1987. – V. 123. – P. 590-595.

1597. Song K.S., Scherer P.E., Tang Z. et al. // J. Biol. Chem. – 1996. – V. 271. – P. 15160-15165.

1598. Spector N.H., Korneva E.A. Neurophysiology, immunophysiology and neuroimmunomodulation // Psychoneuroimmunology / Ed. R.Ader. New York-London: Acad. Press, 1981. – P. 449-469.

1599. Springer J.F. et al. // Brain Res. Bull. – 1985. – V. 15. – P. 629-634.

1600. Srivastava V.K., Laistra M.N., Srivastava R.K. Cerebral palsy. Indian-Pediatr., 1992. – V. 29 (8). – P. 993-996.

1601. Stahl S.M. // Psychopharmacol. Bull. – 1985. – V. 21. – P. 664-671.

1602. Stanley F., Alberman E. The Epidemiology of the Cerebral palsies. Clinics in Development. Medicine series. 87. Philadelphia, PA, Lippincott, 1984.

1603. Starkstein S.E., Migeirelli R., Teson A. Et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. – 1994. – V. 57. – P. 790-796.

1604. Steeves J.D., Jordan L.M., Nake N. The close proximity of catecholamine containing cells to the “mesencephalic locomotor region” (MLR) // Brain Res. – 1976. – V. 78. – P. 131-143.

1605. Stein D.G., Finger S., Hart T. Damage and recovery: problems and perspectives // Exp.Neurol., 1983. – V. 37. – P. 185-222.

1606. Stein P.S. Mechanisms of interlimb phase control. In: Advances in behavioral biology. 18. Neural control of locomotion. – New York, 1976. – P. 465-488.

1607. Stein P.S. Peripheral control of movements // Physiol. Rev. – 1974. – V. 54. – P. 215-243.

1608. Stein P.S. The relationship of interlimb phase to oscillator activity gradients in grayfish. In: Control of rosture and locomotion. – New York, 1973. – P. 621-623.

1609. Stenmark K.R., Fasules J., Voelkel N.F., Henson J., Tucker A., Hyde D.M., Wison H., Reeves J.T. (1987). Severe pulmonary hypertension and arterial adventitial changes in newborn calves at 4300 m. J. Appl. Physiol. 62:821-831.

1610. Stevens H. // Arch. Neurol. – 1966. – V. 14. – P. 415-420.

1611. Stevens J.M. Imaging of the spinal cord // Ibid. – 1995. – V. 58. – P. 403-416.

1612. Stevenson A., Johnston H., Stewart M. Et al. // Bull. WHO. – 1966. – V. 34. – P. 1-7.

1613. Stoica E., Crighel E. Cercetari electroclinice asurpra rolului leziunilor vesculare in geneza accidentelor convulsive tardive // St. Cerc. Neurol. – 1969. – V. 6. – P. 303-317.

1614. Street J.A., Walsh A. Inhibition of synaptosomal 3H-noradrenaline uptake by beta-adrenoreceptor blocking drugs: influence of lipophilicity // Europ. J. Pharmacol. – 1984. – V. 102, N 2. – P. 315-324.

1615. Strehler B.L. Code degenerscy and the aging process: a molecular genetic theory of aging. – In: 7^th Int. Congr. of J. Gerontol. Vienna. – 1966. – V. 1. – P. 177-185.

1616. Strick P.L. Cortical projections of the feline thalamic nucleus ventralis lateralis // Brain Res. – 1970. – V. 20. – P. 130-134.

1617. Strick P.L. Light microscopic analysis of the cortical projection of the thalamic ventrolateral nucleus in the cat // Brain Res. – 1973. – V. 55. – P. 1-24.

1618. Strick P.L., Hand P.J., Morrison A.R. Organization of thalamic projections to the motor cortex of the cat. In: Cortico-thalamic projections and sensorimotor activities. – New York, 1972. – P. 515-524.

1619. Strudel G., Recasens M., Mandel P. Identification de catecholamines et de serotonine dans les chordes d’emdryons de Poulet // Ibid. – 1977. – V. 284, N 11. – P. 967-970.

1620. Stryker M.P., Schiller P.H. Eye and head movements evoked by electrical stimulation of monkey superior colliculus // Exp. Brain Res. – 1975. – V. 23. – P. 103-112.

1621. Sullivan W.D., Sullivan C.F. The acetylcholine content and the effect of hexamethonium on this compound at the various phases of division of Tetrahymena pyriformis // Broteria. Cienc. Natur. – 1964. – V. 33, N 1. – P. 17-33.

1622. Swillens S., Dumont J.E. (ed.) Cell regulation by intracellular signals. – New York-London: Plenum press, 1982. – 334 p.

1623. Symonds E.M. The renin-angiotensin system in pregnancy. – In Wynn, R. W. (ed.), Obstetrics and Gynecology Annual. – V. 10, Appleton-Century-Crofts, New York, 1981. – P. 45.

1624. Szarek J.L., Evans J.N. (1987). Mechanical properties of rat pulmonary arteries in hypoxia induced pulmonary hypertension. Am. Rev. Resp. Dis. 135:A131.

1625. Takanashi K., Kubota K., Uno M. Recurrent facilitation in cat pyramidal tract cells // J. Neurophysiol. – 1967. – V. 30. – P. 22-34.

1626. Tapia A. NMDA-receptor activation stimulates phospholipase A2 and somatostatin release from rat cortical neurons in primary cultures // Eur. J. Pharmacol. – 1992. – V. 225, N 2. – P. 253-262.

1627. Tardien M., Atteintes neurologignes an cours des deficits immunitaires. // Ann. Pediatr. – 1989. – V. 36. – P. 395-399.

1628. Tardien M., Hery C., Reudenier S. Roles de l’astrocyte, de la microglie et de la cellule endotheliale dans la reponse immunitarie intracerebrale [Rapp.] Forum “Rech. – Clin.” astrocyte, Bruxelles, 24 mai; 1991 // Rev. ONO. – 1991. – N 12-13. – P. 26-29.

1629. Tarlow J.M., Giancotti A., Rapisarda A. Acute intracranial Hypertension. Experimental clinical correlations // Arch. Neurol. – 1959. – V. 1. – P. 3-18.

1630. Tatton W.G. Modulation of gene expression rather than monoamine oxidase inhibition: (-)-deprenyl-related compounds in controlling neurodegeneration // Neurology. – 1996. – V. 47, N 6. – Suppl. 3. – P. S171-S183.

1631. Tedroff J., Aquilonius S.-M., Lainen A. et al. // Acta neurol. scand. – 1990. – V. 81, N 1. – P. 42-31.

1632. Tejani N., Mann L.I. Diagnosis and management of the small-for gestational age fetus. Clinical Obstet Gynecol. 1977. – V. 20. – P. 943-955.

1633. Thach W.T. Discharge of Purkinje and cerebellar nuclear neurons during rapidly alternating arm movements in the monkey // J. Neurophysiol. – 1968. – V. 31. – P. 785-797.

1634. Thach W.T. Discharge of cerebellar neurons related to two maintained postures and two prompt movements // J. Neurophysiol. – 1970. – V. 33. – P. 527-547.

1635. Theoharides T.C., Bondy P.K., Tsakalos N.D., Akenase P.W. Differential release of serotonin and histamine from mast calls // Nature. – 1982. – V. 297, N 5863. – P. 229-231.

1636. Thews G. Dis Sauerstoffdiffusion in Gehirn // Pflug. Arch. – 1960. – Bd 271. – S. 197-203.

1637. Thompson E.G. Cerebrospinal fluid // Ibid. – 1995. – V. 59. – P. 349-357.

1638. Thorn W., Heitman R. pH der Gehirnrinde von Kaninchen in situ wahrend perakuter, totaler Ischemie reiner Anoxie und Erholung // Pflug. Arch. Ges. Physiol. – 1954. – Bd 258. – S. 501-509.

1639. Tohier C., Rose J.C., David A. et al. Hyperexplexia or stift baby syndrome? Arch. of Dis. In Child., 1991. – V. 66. – P. 460-461.

1640. Tomberg T.A., Ta’lvik., Tulu E. et al. Pathologic changes of the brain in children with various ferms of infantile cerebral palsy (computurized tomographic data). – Pediatria., 1989. – V. 9. – P. 50-54.

1641. Tommasino C. Brain glucose metabolism in the comatose state and in postcomatose syndromes // Minerva anestesiol. – 1994. – V. 60. – P. 523-525.

1642. Toneby M. Functional aspects of 5-hydroxytryptamine and dopamine in early embryogenesis of Echinoidea and Asteroidea: Doctor’s diss. – Stockholm, 1977.

1643. Tournier-Lasserve E., Joutel A., Melki J. et al. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy maps to chromosome 19q12 // Nature Genet. – 1993. – V. 3. – P. 256-259.

1644. Toyama H., Takechita Y., Takeuchi A. et al. Cerebral hemodynamics in patients with chronic obstructive carotid disease by rCBF, rCBV and rCBF/CBV ratio using SPECT // J. Nucl. Med. – 1990. – V. 31. – P. 55-60.

1645. Towbin A. Central nervous system damage in the human fetus and newborn infant. – Am. J. Dis. Child., 1970. – V. 119. – P. 529.

1646. Trinkaus J.P. Cells into organs: The forces that shape the embryo. Englewood Cliffs: Prentice Hall Inc., 1984. – 543 p.

1647. Trinkaus J.P. Further throughts on directional cell movement during morphogenesis // J. Neurosci. – 1985. – V. 13, N 1. – P. 1-19.

1648. Triplett D.A. // Stroke. – 1992. – V. 23, suppl. 1. – P. 11-14.

1649. Trosko J.E., Chang C.C., Netzloff M. The role of inhibited cell-cell communication in teratogonosis // Teratogen., Carcin., Mutat. – 1982. – V. 2, N 1. – P. 31-46.

1650. Truvit C.L., Barkovich A.J., Koch T.K. et al. Cerebral palsy: MR finding in 40 patients. AJNR, 1992. – V. 13 (1). – P. 67-78.

1651. Tsukahara N., Bando T. Red nucleus and intersposite nuclear extitation of pontine nuclear cells // Brain Res. – 1970. – V. 19. – P. 295-298.

1652. Tsukahara N., Bando T., Kitai S.T., Kiyohara T. Cerebello-pontine reverberating circuit // Brain Res. – 1971. – V. 33. – P. 233-237.

1653. Tsukahara N., Fuller D.R.G., Brooks V.B. Collateral pyramidal influences on the corticorubrospinal system // J. Neurophysiol. – 1968. – V. 31. – P. 467-484.

1654. Turner E.A. Brain. – 1954. – P. 77.

1655. Turski L., Schwarz M., Turski W.A. et al. // Neurosci Left. – 1985. – V. 53. – P. 321-326.

1656. Twomey J.A., Esfir M.L. Paroxyzmal symptoms as the first manifestations of maltiple schlerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psych. – 1980. – V. 43, N 4. – P. 296-304.

1657. Tyler J.L., Strother S.C., Latorre R.J. et al. // J. nucl. Med. – 1988. – V. 29, N 5. – P. 631-642.

1658. Tyrrell P.J., Warrington E.K., Frackowiak S.T., Rossor M.N. Heterogeneity in progressive aphasia due to focal cortical atrophy // Brain. – 1990. – V. 13. – P. 1321-1336.

1659. Ueland K., Novy M.G., Peterson E.N., Metcalfe J. (1964). Maternal cardiovascular dynamics. Am. J. Obstet. Gynecol., 104:856-864.

1660. Ueyama T., Hano T., Hamada M. Et al. // Brain Res. – 1991. – V. 559. – P. 293-296.

1661. Urbaniak S.J. Rh(D) haemolytic disease of the newborn: the changing scene // Br. Med. J. – 1985. – V. 291. – P. 4-6.

1662. Usdin E., Carlsson A., Dahlstrom A., Engel J. (ed.). Catecholamines. Pt B: Neuropharmacology and central nervous system – theoretical aspects. – New York: Liss, 1984. – 521 p.

1663. Ushida K., Kawaya M.D., Toya S. et al. // Exp. Neurol. – 1995. – V. 132. – P. 194-208.

1664. Ushijima H. HIV 1 gp120 and NMDA differentially induce proteinkinase C translocation it rat primary neuronal cultures // J. Acq. Immun. Defic. Syndrome. – 1993. – V. 6, N 3. – P. 339-343.

1665. Valmier J., Mallie S., Baldy-Moulinier M. // Muscle Nerve. – 1993. – V. 16, N 4. – P. 397.

1666. Van Buren Y.M., Borke R.C. Variations and connections of the human thalamus. Springer-Verlag. New York – Heidelberg – Berlin. – 1972. – V. 1, N 471. – P. 2-16.

1667. Van Dorp D.A. Essential fatty acid metabolism // Proc. Nutr. – 1975. – V. 34. – P. 279-286.

1668. Vanhoutte P.M. (1987). Endothelium and the control of vascular tissue. NIPS. 2:18-22.

1669. Vanhoutte P.M., Miller V.M. (1985). Heterogeneity of endothelium-dependent responses in mammalian bluud vessels. J. Cardiovasc. Pharmacol. 7:S120-S123.

1670. Vanhoutte P.M., Rubanyi G.M., Miller V.M., Houston D.S. (1986). Modulation of vascular smooth muscle contraction by endothelium. Ann. Rev. Physiol. 48:307-320.

1671. Van Liere E., Stickney J. Hypoxia. – Chicago, 1963.

1672. Vasdev S.C., Logerich I., Prahakaran V.M. et al. // Clin. Biochem. – 1989. – V. 22. – P. 313-319.

1673. Vaux D. et al. An evolutionary perspective on apoptosis // Cell (in English). – 1994. – V. 76. – P. 777.

1674. Velayos J.L., Reinoso-Suarez F. Topographic organization of the brainstem afferents to the mediodorsal thalamic nucleus // J. Comp. Neurol. – 1982. – V. 206. – P. 17-27.

1675. Vender R.L., Kwock L., Friedman M. (1984). Hypoxic pulmonari endothelium increases pulmonare artery smooth muscle cell number in vitro. Am. Rev. Resp. Dis. 129:A343.

1676. Veraa R.P., Mendell L.M. Strategies for modifying axonal growth, synaptic function after injury to the central nervous system: a conference report // Exp. Neurol., 1986. – V. 93. – P. 1-56.

1677. Vergora J., Repetto G., Alvarez J. // J. submicrosc Cytol. and Pathol. – 1992. – V. 24. – P. 129-134.

1678. Verheul H.B. Experimental Cerebral Ischemia. Temporal Evolution of ischemic Cell Death. CIP-Data koninkluke bibliotek, Den Haag ISBH 90-393-0592-7, 1994. – P. 168.

1679. Verhofstad A.A.J., Steinbusch H.W.M., penke V., Varga J., Joosten H.W.J. Serotonin immunoreactive cells in the superior cervical ganglion of the rat. Evidence for the existence of separate serotonin containing and catecholamine containing small ganglionic cells // Brain Res. – 1981. – V. 212, N 1. – P. 39-50.

1680. Verzeano M. Evoked responses and network dynamics. – In: The neural control of behavior / Ed. R. E. Whalen et al. N. Y.: Acad. Press, 1970. – P. 27-54.

1681. Verzeano M. The activiti of neuronal networks in memory consolidation. – In: Neurobiology of Sleep and Memory / Ed. R. Drucker-Colin, J. L. McGaugh. N. Y.: Acad. Press, 1977. – P. 75-97.

1682. Verzeano M., Negishi K. Neuronal activity in cortical and thalamic networks. A study with multiple microelectrodes. – J. Gen. Physiol. (Suppl.), 1960. – V. 43. – P. 177-195.

1683. Viader F., Lechevalier B., Eustache F. et al. // Rev. Neurol. – 1987. – V. 143. – P. 814-822.

1684. Vise W., Liss L., Jashon D. et al. // J. Neuropath. Exper. Neurol. – 1975. – V. 34, N 4. – P. 324-327.

1685. Vogel A., Roberts-Clarke D., Niswandler L. // Dev. Biol. – 1995. – V. 171. – P. 507-520.

1686. Vogt C.J. // J. Psychol. Neurol. – 1911. – V. 18.

1687. Vogt C.J., Vogt O.J. Zur Lehre der Erkankungen des striaren Systems // J. Psychol. Neurol. – 1920. – V. 25. – P. 631.

1688. Volpe J. J. Neurological disorgers in neonatology. Neonatology: pathophysiology and management in newborn. Philadelphia-Toronto: Lippincott, 1975. – P. 1136.

1689. Volpe J. J. Neurology of the Newborn. – Philadelphia: WB Saunders, 1981.

1690. Volsi L., Pacitti C., Perciavalle V., Sapienza S., Urbano A. Interpositus nucleus influences of pyramidal tract neurons in the cat // Neurosci. – 1982. – V. 7. – P. 1929-1936.

1691. Vuia O., Alexianu M. Microcirculation and atypical cerebral hemorrhages // Rev. Roum. Neurol. – 1968. – V. 5. – P. 189-195.

1692. Wagenaar E.B. Increased free Ca2+ levels delay the onset of mitosis in fertilized and artificiallly activated eggs of the sea urchin // Ibid. – 1983. – V. 148, N 1. – P. 73-82.

1693. Wagner H.N.J.R., Burns H.D., Dannais K.F. // Science. – 1983. – V. 221. – P. 1264-1266.

1694. Wagner J.R.M.D. // Diagn. Imag. – 1985. – P. 138-145.

1695. Walker A.E. The primate thalamus. – Chicago, 1938.

1696. Wall P.D. // Sensory Communication Contributions / Ed. W.A.Rosenbluth. – Cambrige, 1961. – P. 475-496.

1697. Wall P.D. // J. Physiol. (Lond.). – 1962. – V. 164, N 3. – P. 508-526.

1698. Wallace J.A. Biogenetic amines in the development of the early chick embryo. – Ph. D. Thesis. Davis: Univ. Cal., 1979.

1699. Wallace J.A. Monoamines in the early chick embryo: demonstration of serotonin synthesis and the regional distribution of serotonin-containing cells during morphogenesis // Amer. J. Anat. – 1982. – V. 165. – P. 261-276.

1700. Ward A.A., McCulloch W.S., Magoun H.W. Neurophysiol. – 1948. – V. 11. – P. 317.

1701. Warsof S.L., Pearce J.M., Campbell S. The present plase of routine ultrasound screening. Clin Obstet Ginecol., 1983. – V. 10. – P. 445-457.

1702. Waziri R. Glycine therapy of schizophrenia: Some caveats // Biol. Psychiatry. – 1996. – V. 39, N 3. – P. 155-156.

1703. Watkins J.C., Olverman H.J. Agonists and antagonists for excitatory amino acid receptors // Trends Neurosci. – 1987. – V. 10. – P. 265-272.

1704. Waters C.M. Mechanisms of neuronal cell death. An overview // Mol. Chem. Neuropathol. – 1996. – V. 28, N 1-3. – P. 145-151.

1705. Waters R.S., Asanuma H. Movement of facial muscles following intracortical microstimulation (ICMS) along the lateral branch of the posterior bank of the Ansate Sulcus. Areas 5a and 5b in the cat // Exp. Brain Res. – 1983. – V. 50. – P. 459-463.

1706. Weizkrantz L., Mishkin M. Effects of temporal and frontal cortical lesions on audotiry discrimination in monkeys // Brain. – 1958. – V. 81. – P. 406-414.

1707. Welt C.A., Aschoff J.C., Kameda K., Brooks V.B. Intracortical organization of cat’s motosensory neurons // Neurophysiological basis of normal and abnormal motor activities / Ed. M.D.Yahr, D.P.Purpura. – New York, 1967. – P. 255-293.

1708. Werner G., Whitsel B.L. Functional organization of the somatosensory cortex // Handbook of sensory physiology. V. II. Somatosensory system / Ed. A.Iggo. – Berlin-New York, 1973. – Ch. 16. – P. 621-700.

1709. Westlund K.N., Bowker R.M., Liegler M.G., Coulter J.D. // Brain Rec. – 1984. – V. 292. – P. 1-16.

1710. White S.R., Neumann R.S. // Neuropharmacol. – 1983. – V. 22. – P. 489-494.

1711. Wienhard K., Coenen H.H., Pawlik G. et al. Positron Emission Tomography in Clinical Research and Clinical Diagnosis: Tracer Modelling and Radioreceptors. – 1989. – P. 90-107.

1712. Wiesendanger M. The pyramidal tract. Its structure and function // Handbook behavioral neurobiology. Motor coordination. – New York, London, 1981. – V. 5. – P. 401-491.

1713. Wiesendanger M. The pyramidal tract. Recent inverstigations on its morphology and function // Ergebn. Physiol. – 1969. – V. 61. – P. 72-136.

1714. Wilfert C.M., Buckley R.H., Mohonakur T. Persistent and fatal central-nervous-system Echovirus infection in patient with agammaglobulinemia // New Engl. J. Med. – 1977. – V. 296. – P. 1485-1489.

1715. Willson P., Preese A.A. // Arch. intern. med. – 1932. – V. 49. – P. 471.

1716. Wilson V.J., Yoshida M. Monosynaptic inhibition of neck motor neurons by the medial vestibular nucleus // Exp. Brain Res. – 1969. – V. 9. – P. 365-380.

1717. Windle W.F. Phisiology of the fetus. – Phyladelphya – London, 1940.

1718. Windle W.F. Phisiology of the fetus. Relation to brain damage in the perinatal period. – Illinois, USA: Ch. C. Thomas Publ., 1971.

1719. Wittbrodt J., Rose F.M. // Genes. Dev. – 1994. – V. 8. – P. 1448-1462.

1720. Witte J.J., Karchmer A.W., Case G., et al. Epidemiology of rubella // Am J. Dis. Child., 1969. – V. 118. – P. 107-111.

1721. Wolf J., Cook G.H. Microtubule-associated adenylate cyclase // Biochim. et Biophys. Acta. – 1985. – V. 844, N 1. – P. 34-41.

1722. Wolfe W., Linn R., Babikian V.L. et al. // Ibid. – 1990. – V. 47. – P. 129-132.

1723. Wolff H.G., Lennox W.G. Cerebral circulation XII. The effect on pial vessels of variation in the oxygen and carbon dioxide content in the blood // Arch. Neurol. Psychiat. – 1930. – V. 23. – P. 1097-1120.

1724. Wolpert L. The concept of positional information and pattern formation // Towards a theoretical biology / Ed. C.H.Waddington. – Edinburg, Press. – 1972. – V. 4. – P. 83.

1725. Wong D.F., Wagner E.N., Dannals R.F. // J. nucl. Med. – 1984. – V. 25, N 5. – P. 73.

1726. Wood J.H. Neurobiology of cerebrospinal fluid. – New York, 1980.

1727. Woolsey C.N. Organization of somatic sensory and motor areas of the cerebral cortex. In: Biological and biochemical bases of behavior. – New York, 1958. – P. 63-81.

1728. Wooten G.F., Collins R.C. // J. Neurosci. – 1981. – P. 285-291.

1729. Wu R., Murphy D.L., Chiueh C.C. Suppression of hydroxyl radical formation and nigral neurons by l-deprenyl (selegiline) // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 1996. – V. 786. – P. 379-390.

1730. Wurts R.H., Albano J.E. Visual-motor function of the primate superior colliculus // Ann. Rev. Neurosci. – 1980. – V. 3. – P. 189-226.

1731. Wybran J., Schandene L. Methionine-enkephalin: a natural opioid substance with immuno-enhancing properties in man // Second Intern. Workshop on NIM: scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 14.

1732. Wynn R.M. Obstetrics and gynecology: the clinlcal core, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1983. – P. 143.

1733. Yagi K. Lipid Peroxides in Biology and Medicine. – New York, 1982.

1734. Yamanaka W.K., Clemans G.W. et al. Essencial fatty acids deficiency in humans // Progr. Lip. Res. – 1981. – V. 19. – P. 187-215.

1735. Yanagihara M., Matsuoka H., Niimi K. Thalamocortical and thalamocaudate projections in the cat studied by a fluorescent retrograde double labeling technique // Neurosci. Lett. – 1982. – Suppl. 9. – P. 49.

1736. Yang S. “Chung Hua Shen Ching Shen Ko Tsa Chin”. – 1990. – V. 23, N 2. – P. 100-103, 127.

1737. Yates P.O. Occlusive cerebrovascular disease. In: Cerebral circulation, sub red. W.Luytendijk’Elsevier. – Amsterdam, 1968.

1738. Ylikorkale O., Puolakka J., Viinika L. // Lancet. – 1981. – V. 1. – P. 42.

1739. Young L.R. Multisensory human spatial orientation and postural control system // J. Dynamic System. Measurements and Control. Trans ASME. – 1973. – V. 995. – P. 343-344.

1740. Young S.H., Poo M.-m. Spontaneosus release of transmitter from growth cones of embryonic neurones // Nature. – 1983. – V. 305, N 5934. – P. 634.

1741. Younkin D.P., Delivoria-Papadopoulos M., Leonard J.C. et al. // Ibid. – 1984. – V. 16. – N 3. – P. 581-586.

1742. Yu B.P. A new outlook for anti-oxidant defense system // Aging. Clin. Exp. Res. – 1995. – V. 7, N 5. – P. 338-339. / Ж. неврол. и псих. – 1996. – Т. 96. – N. 5. – С. 128.

1743. Zagon I.S., McLaughlin P.J. Increased brain size and cellular content in infant rats treated with an opiate antagonist // Science. – 1983. – V. 221, N 4616. – P. 1179-1180.

1744. Zagon I.S., McLaughlin P.J. An Overvien of the neurobehavioural sequence of perinatal opioid exposure // Neurobehavioutal terstology. Amsterdam: Elsevier, 1982. – P. 197-234.

1745. Zagon I.S., Rhodes R.E., McLaughlin P.J. Distribution of enkephalin immunoreactivity in germinative cells of developing rat cerebellum // Science. – 1985. – V. 227, N 4690. – P. 1049-1051.

1746. Zavala F., Lenfant M., Werner G.H. Activity of peripheral benzodiazepines on the oxidative burst of P388D1, cells. Interaction with classical calcium channel blockers // Second Intern. Workshop on NIM: scientific programme and abstracts. – Dubrovnik, 1986. – P. 42.

1747. Zilberstein D., Dwyer D.M. Antidepressants cause lethal disruption of membrane function in the human protozoan parasite Leishmania // Ibid. – 1984. – V. 226. – P. 977-978.

1748. Zhukova T. P., Hallman M. Effects of acute asphyxia on the development of the lund and brain in the rat. – Biol. Neonate (Basel), 1982. – V. 41. – N. 3/4. – P. 183.

1749. Zulch K.J. Pathogenese von Massenblutung und Erweichung bei Kreislaufstorungen des Zentral nervensystems, Springer Verlag. – Berlin-Heidelberg, 1961. – P. 50-117.

***

КЛАССИФИКАЦИИ ДЦП. Считается (R.Behrman, V.Vaughan, 1987), что в большинстве случаев неврологические нарушения у детей бывают врожденными или обусловлены повреждением мозга в перинатальный период и обычно не прогрессируют. Сложность оценки степени тяжести поражения центральной нервной системы обусловлена незрелостью ее у новорожденных, а также наличием примитивной условнорефлекторной деятельности на уровне спинного мозга и стволовых отделов в первые недели и месяцы жизни. Неврологическая симптоматика у новорожденных часто имеет неспецифический характер, что весьма затрудняет дифференциальную диагностику гипоксических, травматических, инфекционных и дисэмбриогенетических поражений мозга. Этиология их часто не совсем ясна и любая классификация в лучшем случае лишь частично удовлетворяет требованиям клиницистов.