Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Рациональная фармакотерапия. Том 08. Заболевания кожи и инфекции, передаваемые половым путем. Кубанова А.А

..pdf
Скачиваний:
716
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
5 Mб
Скачать

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 501

Глава 40. Саркома Капоши

рический интерес. В настоящее время считается, что ведущими патогенетиче# скими факторами служат наличие ви# русной инфекции, нарушение иммуни# тета и неоваскуляризация за счет про# лиферации эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов.

Установлена связь между развитием саркомы Капоши и инфекцией, вызыва# емой HHV#8. Кроме того, при эпидеми# ческом типе саркомы Капоши у больных находят HTLV#III, а при эндемиче# ском — ЦМВ. Однако ни HTLV#III, ни ЦМВ, ни HHV#8 не служат непосредст# венной причиной аномального роста клеток при саркоме Капоши. Длитель# ная персистенция указанных вирусов в организме может приводить к развитию вторичного иммунодефицита, однако пока неясно, служит ли снижение имму# нитета фактором, способствующим ре# активации вирусов.

Персистенция вирусной инфекции в организме больных саркомой Капоши со# провождается абсолютным или относи# тельным снижением числа Т#хелперов и

вменьшей степени Т#супрессоров, что приводит к изменению соотношения между ними. Наряду с угнетением Т#кле# точного звена иммунитета уменьшается продукция интерферонов альфа и гамма,

вто время как уровень В#лимфоцитов, напротив, повышается.

Иммуносупрессивный тип саркомы Капоши развивается на фоне иммуносу# прессивной терапии при хронических системных заболеваниях (истинная пу# зырчатка, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), в т.ч. после опера# ций по пересадке различных органов и тканей. В последнем случае развитие саркомы Капоши обусловлено не только иммуносупрессивной терапией, но и по# стоянной антигенной стимуляцией.

На фоне нарушенного иммунитета под влиянием вирусов, обладающих онко# генным действием, происходит ингиби# рование апоптоза эндотелиальных кле# ток и усиление процессов ангиогенеза и неоваскуляризации; образующиеся но# вые сосуды составляют основу саркомы Капоши.

Клинические признаки и симптомы

Классический тип саркомы Капоши воз# никает преимущественно у мужчин по# жилого и старческого возраста. Клиниче# ская картина характеризуется наличием пятен, узелков, инфильтративных бля# шек и опухолей.

Вбольшинстве случаев процесс начи# нается с появления пятен или узелков, могут наблюдаться кровоизлияния. Пер# воначально очаги поражения чаще распо# лагаются на коже дистальных отделов тыльной поверхности стоп, подошвах, пе# реднебоковой поверхности голеностоп# ных суставов и голеней. В более редких случаях участки поражения локализуют# ся на тыльной поверхности кистей. Ино# гда первые очаги поражения появляются на ушных раковинах, щеках, коже лба, кончика носа, подбородка, на туловище, половых органах, слизистых оболочках полости рта. У большинства больных оча# ги с самого начала множественные и сим# метричные.

Инфильтративные бляшки округлой, овальной или полициклической формы могут достигать размера ладони и более.

Вотличие от узелков и пятен, поверх# ность которых, как правило, гладкая, на поверхности бляшек нередко отмечаются папиломатозные разрастания.

Опухоли, определяющиеся на фоне не# измененной кожи, имеют полушаровид# ную форму и могут достигать 0,5—2 см и более в диаметре.

Одним из частых симптомов служат отеки плотноэластической консистенции, которые в большинстве случаев локали# зуются на нижних конечностях. Обычно они возникают после появления пятен или узелков, однако иногда предшеству# ют появлению этих элементов и в течение определенного времени служат единст# венным симптомом саркомы Капоши.

Цвет очагов варьирует от красновато# синюшного до темно#бурого. Очаги пора# жения имеют четкие границы, при паль# пации безболезненны. Зуд не характерен.

Взависимости от остроты процесса дли# тельность заболевания может составлять

501

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 502

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

от нескольких месяцев до нескольких де# сятков лет. Для острого течения харак# терны бурное начало, ранняя генерализа# ция процесса, неуклонное прогрессирова# ние и смертельный исход в течение первого года заболевания. При подострой форме клинические проявления менее выраже# ны, процесс прогрессирует несколько медленнее и в отсутствие адекватной те# рапии заканчивается смертью больного в среднем через 3 года. При своевременно поставленном диагнозе и рациональном лечении можно добиться перевода заболе# вания в хроническую форму.

При острой и подострой формах сарко# мы Капоши наряду с пятнистыми, узел# ковыми, инфильтративными очагами по# ражения формируется множество опухо# левых образований различного размера. Опухоли имеют тенденцию к сравнитель# но быстрому изъязвлению.

В результате распада опухолей появля# ются глубокие язвы неправильной формы с вывороченными краями синюшно#багро# вого цвета и бугристым кровянисто#гангре# нозным дном. Язвенный детрит всасывает# ся, вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Язвы отли# чает резкая, мучительная болезненность, которая не характерна для других клини# ческих проявлений саркомы Капоши.

Распад участков поражения на коже при острой и подострой формах саркомы Капоши сопровождается вовлечением в процесс слизистых оболочек, лимфатиче# ских узлов, внутренних органов (чаще ЖКТ и легких), а также костей (чаще при инфильтративных поражениях кожи). Обычно поражение внутренних органов характеризуется незначительной выра# женностью клинических проявлений или бессимптомным течением.

Хронической форме саркомы Капоши свойственны медленное прогрессирова# ние, ограниченный характер поражения и длительное течение (в среднем 10 лет, иногда до 15—20 и более лет). Манифес# тация заболевания с хронической формой характеризуется наименьшей выражен# ностью симптомов, лучшей ответной ре# акцией на лечение и наиболее благопри# ятным прогнозом.

Внастоящее время типичная клиниче# ская картина классической саркомы Ка# поши претерпевает определенный пато# морфоз. Первые признаки заболевания

более чем в 1/3 случаев приходятся на воз# раст менее 50 лет. Все чаще встречаются варианты с атипичной локализацией пер# воначальных очагов и необычным харак# тером поражения. Более чем у 10% боль# ных первым проявлением заболевания служат отеки, отмечается одновременное поражение кожи и слизистых оболочек, а также бессимптомный характер течения. Иногда хроническая саркома Капоши на# чинает быстро прогрессировать с разви# тием выраженных отеков, появлением множественных инфильтратов, бляшек и опухолей, поражением слизистых оболо# чек, т.е. приобретает черты, свойственные подострой форме. Наряду с этим отмеча# ются атипичные формы заболевания (буллезная, гипертрофическая).

Эпидемический тип саркомы Капоши отличается более злокачественным тече# нием и характеризуется появлением мно# жественных очагов поражения на коже, а также вовлечением в патологический процесс лимфатических узлов и внутрен# них органов.

При саркоме Капоши, ассоциирован ной со СПИДом, участки поражения ча# ще локализуются в области головы, шеи, проксимальных участков верхних конеч# ностей, верхних отделов туловища, сли# зистых оболочек, наружных половых ор# ганов и анальной области. Нижние конеч# ности поражаются редко. Эпидемическая саркома Капоши является своеобразным маркером СПИДа, частота развития опу# холей при котором составляет более 30%.

В10—15% случаев данный тип саркомы Капоши протекает только с поражением лимфатических узлов. Примерно у 5% больных поражаются только внутренние органы.

Иммуносупрессивный тип саркомы Капоши отличается злокачественным те# чением. Внезапное начало заболевания, появление отдельных или множествен# ных пятнисто#узелковых элементов (быс# тро превращающихся в опухоли), частое поражение внутренних органов, быстрое

502

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 503

Глава 40. Саркома Капоши

прогрессирование сближают данный тип с острой и подострой формами классиче# ской саркомы Капоши. Эти особенности наиболее характерны для саркомы, раз# вивающейся у больных, получающих им# муносупрессивную терапию после транс# плантации различных органов. Иммуно# супрессивный тип саркомы Капоши, формирующийся на фоне длительного приема иммунодепрессантов при хрони# ческих системных заболеваниях, отлича# ется сравнительно более доброкачествен# ным течением. Первые признаки саркомы Капоши развиваются у данной категории больных спустя 3—4 года и более после начала лечения. Пятнисто#узелковые элементы могут не трансформироваться в опухоли в течение нескольких лет; кроме того, не всегда поражаются слизистые оболочки и внутренние органы. Как пра# вило, смерть наступает от осложнений ос# новного заболевания, а не от саркомы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика саркомы Капоши основыва# ется на характерной клинической карти не и результатах гистологического ис следования биоптатов кожи или слизи# стой оболочки. Всем больным саркомой Капоши независимо от ее типа проводят

твердофазный ИФА (для исключения ВИЧ#инфекции), а при сомнительных ре# зультатах гистологического исследова# ния — ПЦР (с целью выявления маркеров HHV#8, имеющихся при любом типе сар# комы Капоши).

При наличии инфильтративных очагов осуществляется рентгенологическое ис# следование для исключения поражения костной ткани.

Как уже указывалось, при острой и по# дострой формах классической саркомы Капоши, характеризующихся генерали# зацией процесса, а также при эпидемиче# ском и иммуносупрессивном типах данно# го заболевания нередко поражаются лим# фатические узлы и внутренние органы (особенно часто ЖКТ и легкие). При нали# чии лимфаденопатии проводится УЗИ и

биопсия лимфатических узлов, при по# ражении ЖКТ — УЗИ органов брюшной полости, эндоскопия и биопсия. В случае вовлечения в процесс легких рекомендо# вано рентгенологическое исследование органов грудной клетки, бронхоскопия и биопсия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми заболеваниями, характери# зующимися образованием пятнисто# узелковых и других элементов, аналогич# ных таковым при саркоме Капоши.

Наиболее часто саркому Капоши диф# ференцируют с идиопатической множе# ственной геморрагической саркомой (те# леангиэктатической псевдосаркомой Ка# поши), в основе патогенеза которой лежит не опухолевый процесс, а компенсатор# ная пролиферация сосудов на фоне ве# нозной недостаточности нижних конечно# стей. При данном заболевании имеются все признаки застойного дерматита.

Псевдосаркома Стюарта—Блюфарба

проявляется уже в подростковом возрас# те. Процесс, как правило, асимметричный; узелковые и пятнистые элементы распо# лагаются чаще на одной из нижних конеч# ностей. Морфологической основой заболе# вания служат артериовенозные анастомо# зы, определяемые при ангиографии.

При внутрисосудистой папиллярной эндотелиальной гиперплазии (псевдоан# гиосаркоме Массона) очаги поражения располагаются в области пальцев. В осно# ве заболевания лежит пролиферация эн# дотелиоцитов расширенных тромбиро# ванных сосудов.

Для бактериального ангиоматоза ха# рактерна пролиферация утолщенных эн# дотелиальных клеток сосудов. При этом веретенообразные клетки, свойственные саркоме Капоши, отсутствуют.

В некоторых случаях саркому Капоши приходится дифференцировать с пиг# ментной и другими формами красного плоского лишая, с фиксированной лекар# ственной эритемой, лейомиомой, лейоми# осаркомой, гемангиоперицитомой, мела#

503

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 504

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

номой, саркоидозом (болезнью Бенье— Бека—Шауманна) и другими заболева# ниями. Решающее значение имеют ре# зультаты гистологического исследования.

Общие принципы лечения

Ни один из современных способов лече# ния не позволяет полностью подавить пролиферацию сосудов; удается добиться лишь временной ремиссии.

Саркома Капоши характеризуется об# разованием множественных очагов по# ражения и нередко носит системный ха# рактер, поэтому хирургическое лечение используется редко. Иногда к нему при# бегают для иссечения отдельных опухо# левых элементов.

Базисными препаратами при лечении саркомы Капоши служат цитостатики и цитокины.

При хронической форме саркомы Ка# поши в период обострения процесса при# меняют цитостатики:

D Винбластин в/в 10 мг/сут 1 р/нед, на курс 4—5 инъекций или

Винкристин в/в 0,5—1 мг/сут 1 р/нед, на курс 4—5 инъекций или

Проспидия хлорид в/м 100 мг/сут 1 р/сут, на курс 3,0 г или

Циклофосфамид в/м 200 мг/сут 1 р/сут, на курс 5,0—6,0 г

+

развития побочных эффектов одновре# менно с ней или в интервалах между кур# сами назначают один из препаратов ин# терферона:

D Интерферон альфа в/м 3 млн МЕ/сут 1 р/сут в течение 10 сут, 2—3 кур$ са с интервалом 7 сут или 3 млн МЕ/сут 2 р/нед в течение 3—6 мес в зависимости от эффективности терапии (схема применения зави$ сит от конкретного ЛС) или

Интерферон альфа$2b в/м 3 млн МЕ/сут 2 р/нед в течение 3—6 мес в зависимости от эффективности терапии или

Интерферон гамма п/к 100 000 МЕ/сут 1 р/сут в течение

10 сут, 2—3 курса с интервалом

7 сут или Лейкинферон в/м 10 000 МЕ/сут

2 р/нед, всего 10 инъекций.

При хронической форме с тенденцией к генерализации, а также при при острой

и подострой формах саркомы Капоши проводят 3—4 курса цитостатической те# рапии в год. При этом одновременно при# меняют 2 цитостатика и 1 ГКП, а также препарат интерферона. Реже интерфе# рон используют в интервалах между кур# сами.

Монотерапию препаратами интерфе# рона проводят у больных пожилого воз# раста с хронической формой саркомы, протекающей с поражением внутренних

DДексаметазон внутрь 1,5—2,5 мг/сут органов; кроме того, монотерапия целесо#

в2 приема (утром и днем) на время образна при наличии только небольших

терапии цитостатиками или

очагов поражения на коже.

Преднизолон внутрь 15—25 мг/сут

Тактика ведения больных с иммуносу

в 2 приема (утром и днем) на время

прессивным типом саркомы Капоши за#

терапии цитостатиками или

ключается в уменьшении дозы иммуно#

Триамцинолон внутрь 12—20 мг/сут

супрессивных препаратов, использу#

в 2 приема (утром и днем) на время

емых с целью лечения системных забо#

терапии цитостатиками.

леваний или для предотвращения оттор#

Монотерапия ГКП неэффективна. Их

жения трансплантанта. Применение

применяют для уменьшения риска разви#

проспидия хлорида в обычной дозе (или

тия побочных эффектов, связанных с ис#

проспидия хлорида в сочетании с одним

пользованием цитостатиков. В течение

из препаратов интерферона) на фоне

года обычно проводят 2 курса терапии ци#

снижения дозы иммуносупрессантов

тостатиками, как правило, с интервалом

позволяет снизить активность заболева#

5—6 мес.

ния, уменьшить размеры очагов пораже#

Для повышения эффективности тера#

ния и достичь относительно стойкой ре#

пии цитостатиками и снижения частоты

миссии:

504

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 505

Глава 40. Саркома Капоши

Проспидия хлорид в/м или в/в 50 мг/сут (дозу постепенно увели$ чивают до 150—200 мг/сут)

1 р/сут до достижения курсовой дозы 6 г.

При иммуносупрессивной саркоме, раз# вившейся после аллотрансплантации ор# гана, снижают дозу иммуносупрессивных препаратов и назначают повторные кур# сы проспидия хлорида; следует помнить, что иммунопрепараты при этой форме иммуносупрессивной саркомы Капоши противопоказаны.

Показания к проведению лучевой те рапии:

тенденция к увеличению, слиянию и изъязвлению опухолевых элементов;

подошвенно#ладонный вариант сарко# мы Капоши с множественными сосуди# стыми кровоточащими элементами;

наличие очагов поражения, располага# ющихся на подошвах и других участках кожи, часто подвергающихся трению

или травмированию.

Обычно применяется короткодистан ционная рентгенотерапия (1,5—2 г/сут в течение 5 сут, интервал 2 сут, на курс 15—20 г). Через 2—3 нед при необходимо# сти лечение может быть продолжено до суммарной дозы 30 г.

При наличии больших опухолей разме# ром более 4—5 см, тенденции к слиянию элементов, а также локализации очагов поражения на конечностях может быть использована дистанционная гамма те рапия как наиболее технически доступ# ный вид лучевой терапии. Облучение проводится 5 р/нед, разовые дозы состав# ляют 2 г, суммарная доза за 10 сеансов — 20 г. В течение 2 нед после этого происхо# дит уменьшение размера и эпителизация изъязвленных опухолей. Затем облуче# ние при необходимости может быть про# должено до суммарной дозы около 30 г.

При обширных сливных очагах пораже# ния размером 10—30 см и более, особенно при их локализации на туловище, целесо# образно облучение при помощи бетатрона. Преимущество данного метода заключа# ется в селективном воздействии на кожу, благодаря чему уменьшается риск луче# вого поражения подлежащих здоровых

тканей и внутренних органов. Разовые и суммарные очаговые дозы аналогичны та# ковым при дистанционной гамма#терапии.

Лучевая терапия может проводиться как на фоне химиотерапии, так и в интер# валах между курсами лекарственного ле# чения.

Больные саркомой Капоши нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении. Им необходимо соблюдать режим труда, противопоказана работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, спо# собствующая нарушению кровообраще# ния в конечностях. При тяжелом течении процесса, тенденции к диссеминации оча# гов поражения, а также в случае резис# тентности к проводимой терапии необхо# димо направлять больных на медико#со# циальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения слу# жит клиническое улучшение.

Ошибки и необоснованные назначения

Необоснованное лечение чаще всего на# значается при ошибочной постановке ди# агноза саркомы Капоши. Это имеет место при различных видах псевдосаркомы Ка# поши, саркоидозе, различных проявле# ниях красного плоского лишая и т.д. Гру# бейшей ошибкой является ампутация ко# нечности.

Осложнения и побочные эффекты

К побочным эффектам от использования цитостатиков и цитокинов относится воз# никновение аллергических реакций, как правило, требующее отмены препарата. На фоне лечения проспидия хлоридом в некоторых случаях развиваются парес# тезии, а также ощущение онемения кон# цевых фаланг пальцев конечностей. Эти

505

G-40.qxd 04.02.05 15:43 Page 506

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

изменения носят преходящий характер и при уменьшении дозы препарата и часто# ты его введения бесследно исчезают. Применение циклофосфамида может приводить к выпадению волос. Рост волос после завершения цикла терапии через несколько месяцев полностью восстанав# ливается. На фоне лечения циклофосфа# мидом, винкристином, винбластином ино# гда отмечаются тромбоцитопения, лейко# пения, эритропения. Возникновение этих симптомов требует уменьшения дозы препарата, частоты его введения, иногда отмены препарата и замены его на другой.

Прогноз

Наиболее злокачественным течением ха# рактеризуются острая и подострая фор# мы классической саркомы Капоши (смерть наступает в течение 1—3 лет); при хронической форме течение более до# брокачественное. Прогноз для жизни при эпидемической саркоме Капоши неблаго# приятный, но если саркома служит един# ственным проявлением СПИДа, то про# должительность жизни более высокая. При иммуносупрессивной саркоме, раз# вившейся после трансплантации, прогноз также неблагоприятный; саркома, воз# никшая на фоне иммуносупрессивной те# рапии, характеризуется более доброкаче# ственным течением.

Литература

1.Горшкова Н.И. Клинико$иммунологиче$ ская характеристика больных сарко$ мой Капоши в процессе иммунокорри$ гирующей терапии: Автореф. дис. … к.м.н. М., 1989.

2.Какезай И.А. Система цитокинов (ин$ тердейкин$1, 2, ФНО$α) и гаммаферон в комплексном лечении больных сарко$ мой Капоши: Автореф. дис. … к.м.н. М., 1984.

3.Каламкарян А.А., Акимов В.Г., Казан$ цева И.А. Саркома Капоши. Новоси$ бирск: Наука, 1986.

4.Молочков А.В., Казанцева И.А., Гурце$ вич В.Э. Саркома Капоши. М.: Бином, 2002.

5.Самсонов В.А., Горшкова Н.И., Мази$ на Н.М. Клиника и некоторые аспекты патогенеза саркомы Капоши. Вестн. дерамол. и венерол., 1989; 10: 19—23.

6.Самсонов В.А., Каламкарян А.А., Поте$ каев Н.С. Саркома Капоши. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. Под ред. Ю.К. Скрипкина и В.Н. Мордовцева. М.: Медицина, 1999; 2 (20): 554—568.

7.Тогоева Л.Ш. Изучение влияния лей$ кинферона на клинико$иммунологиче$ ские показатели и интерлейкин 1$β в комплексном лечении больных сарко$ мой Капоши: Автореф. дис. … к.м.н. М., 2000.

506

41_GLAVA_2_ALG.qxd 08.02.05 13:21 Page 507

Глава 41. Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем

Глава 41. Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем

Сифилис . . . . . . . . . . . . . . .510 Гонококковая инфекция . . . . . . . . . . . . . .531 Урогенитальный

хламидиоз . . . . . . . . . . . . .542 Паховая гранулема . . . .565 Шанкроид . . . . . . . . . . . . . .568 Хламидийная (венерическая) лимфогранулема . . . . . . .572 Урогенитальный трихомониаз . . . . . . . . . . .576 Аногенитальные (венерические)

бородавки . . . . . . . . . . . . . .579 Аногенитальная герпетическая инфекция . . . . . . . . . . . . . .586 Бактериальный

вагиноз . . . . . . . . . . . . . . . . .597 Кандидоз гениталий . . .606

Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем, представляют собой одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Это обусловлено их высокой распространенностью, риском развития тяже лых нарушений репродуктивной функции, вероятнос тью возникновения врожденных заболеваний у детей, а также значительной тяжестью собственно инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), в ряде случаев приводящих к инвалидизации.

Классификация по МКБ 10:

сифилис;

гонококковая инфекция;

урогенитальный хламидиоз;

урогенитальный трихомониаз;

венерическая лимфогранулема;

шанкроид;

паховая гранулема;

аногенитальные (венерические) бородавки;

аногенитальная герпетическая вирусная инфекция. Следует отметить, что в соответствии с МКБ 10 кан дидоз половых органов и бактериальный вагиноз не относятся к ИППП. Однако они нередко выявляются у больных ИППП и поэтому также рассматриваются в данной главе.

507

41_GLAVA_2_ALG.qxd 08.02.05 13:21 Page 508

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

инфекции, передаваемые половым путем

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данные анамнеза

Клинический осмотр

Лабораторные исследования

Урогенитальный хламидиоз

Бактериологическое исследование

Прямая иммунофлюоресценция с моноклональными антителами

ИФА

РНК%, ДНК%гибридизация

МАНК: полимеразная цепная реакция ПЦР, лигазная цепная реакция ЛЦР

Паховая гранулема

Микроскопическое исследование биоптата из краев язв (тельца Донована)

Бактериологическое исследование

Шанкроид

Бактериоскопический метод

Выделение чистой культуры H. ducreyi на специальной среде

Дополнительно: морфологическое исследование биоптата ткани края язвы

Хламидийная (венерическая) лимфогранулема

Реакция связывания комплемента

Бактериологическое исследование биоптата лимфатического узла или инфицированной ткани

Реакция радиоизотопной преципитации с моноклональными антителами

Полимеразная цепная реакция

Анализ крови

Дополнительно: реакция Фрея

Урогенитальный трихомониаз

Микроскопическое исследование нативного/окрашенного препарата

Бактериологический метод

Аногенитальные (венерические) бородавки

Осмотр аногенитальной области

У женщин: осмотр с использованием зеркала Куско

Меатоскопия

Уретроскопия

Аноскопия

Проба с 3% р%ром уксусной кислоты

Гистологическое исследование

Цитологическое исследование биоптата из шейки матки

Кольпоскопическое исследование

Бактериальный вагиноз1

Определение рН влагалищного экссудата

Аминотест

Обнаружение «ключевых» клеток в нативном препарате отделяемого из влагалища

Бактериологическое исследование (определе%

ние состава микрофлоры влагалища)

Кандидоз гениталий1

Микроскопическое исследование нативного или окрашенного по Граму препарата

Бактериологическое исследование

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

 

Антибактериальные ЛС

 

Макролиды

Урогенитальный хламидиоз

 

Пенициллины

 

Макролиды

Аногенитальные (венерические) бородавки

 

Панициллины

 

Дерматотропные ЛС (имиквимод, подофилло%

 

Тетрациклины

 

токсин, трихлоруксусная кислота)

 

Фторхинолоны

Бактериальный вагиноз1

Паховая гранулема

 

Нитроимидазолы

 

Макролиды

 

Линкозамиды

 

Тетрациклины

Кандидоз гениталий1

 

Триметоприм/сульфометоксазол

ЛС с противогрибковой активностью:

 

Фторхинолоны

 

имидазолы и триазолы

 

Аминогликозиды

Немедикаментозные методы

Шанкроид

Хламидийная (венерическая)

 

Макролиды

лимфогранулема

 

Цефалоспорины

Аспирация или разрез бубонов с дренированием

 

Фторхинолоны

 

Хирургическое вмешательство (свищи,

Хламидийная

 

фистулы и др.)

(венерическая) лимфогранулема

Аногенитальные (венерические) бородавки

 

Макролиды

 

Хирургическое лечение

 

Тетрациклины

 

Электрокоагуляция

Урогенитальный трихомониаз

 

СО2%лазерные хирургические вмешательства

 

Нитроимидазолы

 

Криодеструкция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Окончание схемы поэтапного ведения пациентов на стр. 509

1 Не относится к ИППП (согласно МКБ 10).

508

41_GLAVA_2_ALG.qxd 08.02.05 13:21 Page 509

Глава 41. Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем

Окончание схемы поэтапного ведения пациентов

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Следует проводить обследование больных

 

презервативов и диафрагм

 

 

на ВИЧ%инфекцию и другие ИППП

 

При назначении метронидазола

 

 

В период лечения и диспансерного

 

следует предупредить больных

 

 

наблюдения рекомендуется использование

 

о необходимости исключения употребления

 

 

презервативов во время половых контактов

 

алкоголя

 

 

Половые партнеры больных подлежат

 

Больные должны быть информированы

 

 

обследованию и лечению

 

о своем заболевании,

 

 

Кремы и свечи на масляной основе могут

 

результатах и возможных осложнениях

 

 

повреждать структуру латексных

 

лечения

 

 

 

 

 

 

509

41_GLAVA_2_ALG.qxd 08.02.05 13:21 Page 510

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Сифилис

Указатель описаний ЛС

Антибиотики

Ампициллин Бензатина бензилпенициллин

Экстенциллин . . . . . . . . . . .792 Бензатина бензилпенициллин/ бензилпенициллин прокаина

Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимуществен но половым путем и характеризующееся периодич ностью течения.

Эпидемиология

Бензатина бензилпенициллин/ бензилпенициллин прокаина/ бензилпенициллин натрия Бензилпенициллин Доксициклин

Медомицин . . . . . . . . . . . . .701 Оксациллин Тетрациклин Цефтриаксон

Медаксон . . . . . . . . . . . . . .700 Офрамакс . . . . . . . . . . . . . .725 Цефтриабол . . . . . . . . . . . .781

Эритромицин

Глюкокортикоиды

Преднизолон . . . . . . . . . . . . .732

Заболеваемость сифилисом стала актуальной пробле мой для Европы с начала XV в., а для России — с кон ца XV — начала XVI вв. Пять веков, прошедших с тех пор, оказались не в состоянии радикально изменить положение: проблема остается актуальной и теперь, в начале XXI в.

Более того, последнее десятилетие XX в. в России характеризовалось эпидемией сифилиса, сравнимой по уровню заболеваемости с далекой допенициллино вой эрой.

Пик эпидемии пришелся на 1997 г. (277,3 случаев на 100 тыс. населения); с 1998 г. заболеваемость по степенно снижается, но ее уровень остается высо ким (в 2003 г. — 95,3 случаев), что сравнимо с макси мумом, отмечавшимся после Второй мировой войны (115 случаев).

Классификация

Классификация сифилиса основывается на стадийно сти течения заболевания и учитывает пути передачи инфекции.

В настоящее время в России пользуются МКБ 10 го пересмотра, которая не всегда адекватно от ражает клинические формы заболевания. Шифры А 50 (0—7) относятся к различным стадиям и фор мам врожденного сифилиса; А 51 (0—9) — раннего приобретенного; А 52 (0—9) — позднего приобре тенного сифилиса. А 53 (0—9) отражают неуточнен ные формы сифилиса (т.е. не подтвержденные лабо раторно либо с не установленной давностью).

Классификация врожденного и приобретенного си филиса:

сифилис первичный;

сифилис вторичный;

сифилис скрытый ранний (до 2 лет от момента инфи цирования);

сифилис скрытый поздний (от 2 и более лет с момен та инфицирования);

510

Соседние файлы в предмете Фармакология