Рациональная фармакотерапия. Том 04. Заболевания органов пищеварения. Ивашкин В.Т

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

можно повышение уровня амилазы, ли пазы, панкреатической рибонуклеазы, ингибитора трипсина и эластазы 1. При обтурации желчных протоков или мета стазах в печень повышаются уровень ЩФ и билирубина.

В 25—50% случаев отмечается гипер+ гликемия. Опухолевые маркеры

(CA 19 9, CA 242, CA 50, DU PAN 2, SPAN 1, PCAA, карциноэмбриональный антиген, панкреатический онкофеталь ный антиген) не позволяют выявлять ло кальный рак ПЖ без метастазов, их уро вень повышается при опухолях другой локализации. Тем не менее эти маркеры можно использовать для дифференци альной диагностики между доброкачест венным и злокачественным поражением ПЖ, а также для оценки прогрессии опу холи. Наиболее часто для установления диагноза используют трансабдоминаль ное ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерную томографию (КТ). Эти исследования позволяют поставить точ ный диагноз в 85—95% случаев, в част ности подтвердить неоперабельность опухоли. При УЗИ можно обнаружить плотное гомогенное образование с неров ным контуром и небольшим количеством внутренних эхосигналов и расширение протока ПЖ. Эндоскопическая ретро+

градная холангиопанкреатография

(ЭРХПГ) позволяет установить локали зацию обструкции желчных протоков или протоков ПЖ, однако рак не дает па тогномоничных изменений на ЭРХПГ, а у 2,5—12% пациентов наблюдается нор мальное строение протоков. Ангиогра+ фия позволяет оценить операбельность опухоли. Эндоскопическое УЗИ оказы вает большую помощью в диагностике рака, обладая более высокой разрешаю щей способностью, чем трансабдоми нальное исследование, а также позволя ет провести прицельную биопсию ПЖ. В 90% случаев удается четко визуализиро

вать все отделы ПЖ. Этот метод облада ет высокой чувствительностью при диа гностике опухолей небольшого размера (менее 20 мм). Применение цветного допплеровского режима значительно по вышает возможности обнаружения ин вазии сосудов: чувствительность выяв ления инвазии артерий достигает 87%, что приближается к чувствительности ангиографии. Диагноз может быть под твержден с помощью чрескожной тонко игольной биопсии опухоли под контро лем УЗИ или КТ или биопсии метаста+ зов в печени. Если есть серьезные подо зрения на наличие рака ПЖ, но прочие методики дали отрицательный резуль тат, может быть проведена диагностиче ская лапаротомия (см. рисунок). Функ циональные тесты определяют сниже ние объема секреции ПЖ при нормаль ной концентрации бикарбонатов и фер ментов. Проведение цитологического

исследования или биопсии иглой Tru+ cut обязательно, если встает вопрос о не оперативном лечении.

Осложнения. Опухоли головки ПЖ вызывают обтурационную желтуху, при этом может пальпироваться желчный пузырь (симптом Курвуазье). Опухоли тела и хвоста обтурируют селезеночную вену, приводя к спленомегалии, вари+

козному расширению вен пищевода и желудка, желудочно+кишечным крово+ течениям.

Общие принципы лечения

При локализации опухоли в головке ПЖ проводят панкреатодуоденэктомию. То тальная панкреатэктомия не дает каких либо преимуществ. Радикальное лечение показано в первую очередь пациентам в возрасте до 70 лет, при небольших разме рах опухоли (до 3 см), в отсутствие при знаков локального распространения и

386

Глава 31. Заболевания поджелудочной железы и желчного пузыря

инвазии сосудов, отдаленных метастазов. Продолжительность жизни повышает адъювантная терапия 5+фторурацилом в сочетании с лучевой терапией. В каче стве монотерапии также эффективны

митомицин, стрептозоцин, доксоруби+ цин и семустин*, с помощью которых удается достичь положительной реак ции у 15—28% пациентов. При неопера бельной опухоли, наличии или угрозе желтухи, гастродуоденальной непрохо димости, а также если предполагаемая продолжительность жизни составляет более 7 мес, выполняют наложение желчного и/или желудочного шунта. Ес ли предполагаемая продолжительность жизни составляет 1—2 мес, показано эн доскопическое введение протеза (стен та) в желчные протоки. Установка эндо+ протеза вместо хирургического шунти рования также показана пациентам с тяжелыми сопутствующими заболева ниями, лицам старческого возраста. Это позволяет уменьшить число осложне ний и снизить смертность. Использова ние новых расширяемых стентов из ме таллической сетки позволяет увеличить сроки нахождения стента, снижает час тоту возникновения холангита. Предо перационное дренирование желчных протоков для уменьшения холестаза не увеличивает продолжительность жизни. Рост первичной опухоли можно ограни чить с помощью интраоперационной электронно лучевой терапии, имплан тации 125I или 192Ir.

Боли низкой интенсивности можно ку пировать приемом аспирина или параце+ тамола. Боли средней интенсивности можно облегчить назначением перораль ных наркотических анальгетиков (коде+ ин, морфин), к которым можно добавить антигистаминные препараты. Чрескож ная или открытая блокада чревного сплетения позволяет купировать боль на 4—6 мес, ее можно выполнять повторно,

хотя эффективность последующих про цедур более низкая. Для купирования боли применяют также подкожное, внут ривенное, эпидуральное или интрате кальное введение наркотических аналь гетиков. В качестве симптоматического лечения можно использовать антацид+ ные препараты, блокаторы Н2+рецепто+ ров, препараты ферментов ПЖ, иногда

— небольшие дозы кортикостероидов. Для купирования зуда, связанного с желтухой, может быть назначен колес+ тирамин или фенобарбитал.

Прогноз

При нелеченом раке ПЖ продолжитель ность жизни составляет 9—18 мес. После резекции опухоли годичная выживае мость составляет от 40 до 78%, 5 летняя выживаемость — 0—30%, в среднем — 8%. Оперативное вмешательство при ци+ стаденокарциноме обеспечивает 5 лет нюю 65% выживаемость. После панкреа+ тодуоденэктомии по поводу опухоли го ловки ПЖ 5 летняя выживаемость со ставляет 10%.

Литература

1.Russell R.C.G. Carcinoma of the pancreas and ampulla of Vater. In: Misiewicz J.J., Pounder R.E., Venables C.W., editors

.Diseases of the gut and pancreas. London, Edinburgh, Boston, Melbourne, Paris, Berlin, Vienna: Blackwell scientific publi$ cation. 1994; v. 1, p. 465—76.

2.American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroen$ terology. 1998; 115: 763—4.

3.AGA Technical Review: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology. 1998; 115:765—76.

387

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

4. Cello J.P. Pancreatic cancer. In: Feldman	company A division of Harcourt Brace &
M., Scharschmidt B.F., Sleisenger M.H.,	Company. 1998; p. 863—870.
editors. Sleisenger and Fordtran’s gas$	5. Neoptolemos J.P., Lemoine N.R., editors.
trointestinal and liver disease: patho$	Pancreatic cancer: molecular and clinical
physiology /diagnosis/management 6th	advances. Oxford, London, Edinburgh,
ed. Philadelphia, London, Toronto,	Cambridge, Carlton: Blackwell science ltd.
Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders	1996; p. 863—70.

388

Глава 32. Заболевания печени

Глава 32. Заболевания печени

Острые вирусные гепатиты

Острый вирусный гепатит А

Острый вирусный гепатит В

Острый вирусный гепатит С

Острый вирусный гепатит В+D

Острый вирусный гепатит Е

Хронические вирусные гепатиты

Хронический гепатит В

Хронический гепатит С

Хронический гепатит D

Алкогольная болезнь печени

Стеатоз печени

Алкогольный гепатит

Алкогольный цирроз печени

Неалкогольный

стеатогепатит

Лекарственные поражения печени

Аутоиммунный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Дефицит α10антитрипсина

Гемохроматоз

Болезнь Вильсона

Опухоли печени, предраковые заболевания и состояния

Гепатоцеллюлярная

карцинома

История изучения заболеваний печени насчитыва ет несколько веков, но как самостоятельная отрасль 390 медицины гепатология сформировалась лишь в по следние три десятилетия. 90 е гг. минувшего столе

392

тия и первые годы нынешнего ознаменовались зна

чительными успехами этиотропной терапии болез

394

ней печени. Это в первую очередь относится к ви

395русным гепатитам, лечение которых сегодня не только позволяет предотвратить развитие таких

397грозных осложнений, как цирроз и рак печени, но и у многих пациентов полностью элиминировать воз

398будитель, приводя к выздоровлению. Внедрение в клиническую практику пегилированных интерфе

399ронов и ингибиторов репликации вирусов гепатитов

В и С в несколько раз повысило шансы на успех 399 противовирусной терапии. Нельзя сбрасывать со

счетов и препараты патогенетического действия,

401

занимающие особое место при лечении заболева

403ний печени с неизвестной этиологией, в первую очередь аутоиммунного гепатита.

407Важно отметить смену направленности совре

408менной фармакотерапии от эмпирической к дока

409зательной. С этим связано описание в главе, посвя щенной заболеваниям печени, относительно не

413большого числа лекарственных средств, каждое из которых, однако, подтвердило свою эффективность

418в клинических исследованиях. Естественно, наука и клиническая практика не стоят на месте — созда

	423	ются и регистрируются новые препараты, остаются
		в истории малоэффективные методы лечения. Об
	433
		новлению наших знаний, в том числе и в такой ди
	440	намично развивающейся области знаний, как гепа
		тология, будут способствовать следующие издания
	444
		руководства.
	447
	453

459

459

389

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Острые вирусные гепатиты

Указатель описаний ЛС

Аналоги нуклеотидов:
Рибавирин	912
Вакцины:
Вакцина для профилактики
гепатита А
Вакцина для профилактики
гепатита В
Иммуноглобулины:
Иммуноглобулин против
гепатита B человека	773
Интерфероны:
α интерферон
Рекомбинантный
интерферон α 2а
Роферон А	919
Пегинтерферон α 2а
Пегасис	882
Другие ЛС:
Фитопрепараты
Гепатофальк планта	754
Лив 52	804

Острый вирусный гепатит (ОВГ) — острое заболе0 вание печени вирусной этиологии, характеризую0 щееся воспалительно0некротическими изменени0 ями портальных трактов и внутридольковой па0 ренхимы.

Классификация

ОВГ может являться как самостоятельной нозоло гической формой (гепатиты А, B, C, D, E), так и син дромом при генерализованных вирусных инфекци ях (герпетической, аденовирусной, инфекционном мононуклеозе и др.).

По механизму заражения и характеру течения

ОВГ могут быть разделены на две группы: 1) с фе кально оральным механизмом передачи (гепатиты А, Е, возможно F), протекающие без формирования вирусоносительства и 2) передающиеся паренте ральным путем (гепатиты B, D, C); последние обла дают склонностью к развитию хронической формы.

По клиническому течению выделяют самоогра ничивающийся (циклический) и молниеносный (фульминантный) гепатиты.

Самоограничивающийся (циклический) гепатит

Клиническая картина варьирует от субклиничес ких до тяжелых форм.

2Независимо от этиологии заболевания характер но его начало с продромальных симптомов: асте ния, снижение аппетита, тошнота, рвота, тя жесть в правом подреберье, изменения стула. Гриппоподобный синдром, кожная сыпь, артрал гии, миалгии наблюдаются преимущественно у больных ОВГ В. Длительность этого периода со ставляет 7—10 дней.

2Выраженность указанных симптомов уменьша ется с появлением желтухи, которой предшест вует потемнение мочи. В крови повышается кон центрация аланинаминотрансферазы (АлАТ)

390

Глава 32. Заболевания печени

2и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в 10—100 раз, билирубина в 2—10 раз, наблюдается лейкопения с относи тельным лимфоцитозом или без него. Показатели синтетической функции печени (уровень альбумина, протром биновое время), а также уровень ще лочной фосфатазы (ЩФ) остаются в пределах нормы.

2Фаза реконвалесценции длится от 1 до 6 (иногда до 12) мес и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими симптомами. В от сутствие нормализации клинико ла бораторных показателей в течение 3 мес заболевание рассматривают как ОВГ затяжного течения.

2Лечение заключается в ограничении фи зической нагрузки, исключении алкого ля, ограничении употребления жиров в пищу. Специфической терапии обычно не требуется (кроме случаев ОВГ С).

Фульминантный (молниеносный) гепатит

Отражает острый массивный лизис инфи цированных клеток с ускоренной элимина цией вируса на фоне чрезмерно выражен ного иммунного ответа. Развивается в тече ние 2—8 нед от начала ОВГ. Данные о час тоте развития фульминантного (молние носного) гепатита в зависимости от этиоло гии представлены ниже (См. табл. 32.1).

2Характеризуется быстрым нараста нием печеночной (желтуха, энцефало патия, коагулопатия, асцит) и полиор ганной (респираторный дистресс син дром взрослых, артериальная гипо тензия, нарушения ритма сердца, ге паторенальный синдром) недостаточ ности, септических осложнений.

2При лабораторном исследовании вы являют тяжелую коагулопатию, лей коцитоз, гипонатриемию, гипокалие мию, гипогликемию. Уровни билиру бина и трансаминаз значительно по вышены, однако при нарастании пече ночной недостаточности уровень трансаминаз может снижаться.

2Летальность при фульминантных (молниеносных) формах ОВГ состав ляет около 60%. К наиболее частым причинам смерти относятся отек моз га, инфекционные осложнения, желу дочно кишечные кровотечения.

2Требуется проведение интенсивных лечебных мероприятий:

—при печеночной энцефалопатии — применение лактулозы;

—при отеке мозга (требуется монито ринг внутричерепного давления) — полный покой, введение маннитола, принудительная гипервентиляция;

—при метаболических расстройствах (гиповолемия, ацидоз, алкалоз, ги поксемия) — введение соответству ющих электролитных растворов, оксигенотерапия;

Таблица 32.1 Частота развития фульминантного (молниеносного) острого вирусного гепатита

Вирус	Частота развития, %
Гепатита А (ВГА)	0,1
Гепатита В (ВГВ)	1—2
Гепатита С (ВГС)	0.1
Гепатита В в сочетании с вирусом гепатита D (ВГВ + коинфекция ВГD)	5
Гепатита В при вторичном присоединении вируса гепатита D	17
(ВГВ + суперинфекция ВГD)

391

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

— при коагулопатии —	инфузии	зудом, а у многих пациентов также лихо
плазмы, тромбоцитной	массы,	радкой, анорексией и диареей.
применение ингибиторов протон		В крови значительно повышены кон
ной помпы;		центрации билирубина и ЩФ, в то время

—при почечной недостаточности — как активность трансаминаз умеренная введение допамина, гемодиализ, ге и обычно нормализуется до разрешения

мофильтрация;	холестаза. Прогноз при этой форме забо
— при септических осложнениях —	левания, как правило, благоприятный.
антибиотики широкого спектра	Для уменьшения зуда и ускорения
действия;	разрешения холестаза применяют урсо

—в отсутствие эффективности тера дезоксихолевую кислоту и холестира певтических мероприятий — мин.

трансплантация печени.

Холестатический гепатит

Наиболее часто развивается при инфек ции, вызванной ВГА (ВГА инфекции).

Характерный клинический синдром — выраженная желтуха, сохраняющаяся в течение 2—5 мес и сопровождающаяся

Рецидивирующий гепатит

Основной этиологический фактор — ВГА. На фоне заболевания или после вы здоровления повторно появляются кли нико лабораторные признаки, наблюда ющиеся в остром периоде. Заканчивает ся выздоровлением.

Острый вирусный гепатит А

Эпидемиология

Источником заражения служит больной ОВГ А. ВГА выделяется в течение 1—2 нед преджелтушного периода и по мень шей мере 1 нед желтушного периода. Механизм передачи преимущественно фекально оральный, хотя описаны слу чаи заражения парентеральным и поло вым путем. Вертикальная передача не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. В странах Восточной Европы заболевае мость составляет в среднем 250 случаев на 100 000 населения в год, повышаясь в осенне зимний период. ОВГ А регистри руется спорадически, в виде вспышек

или эпидемий, возникающих в развива ющихся странах с периодичностью от 4 до 5 лет. Инкубационный период в сред нем составляет 30 дней (от 5 до 15 дней).

Этиология и патогенез

Возбудитель — безоболочечный РНК содержащий вирус из группы Picorna viridae диаметром 27—30 нм.

Из пищеварительного тракта вирус попадает в гепатоциты, где реплици руется и выделяется с желчью. По видимому, ВГА не оказывает выра женное цитотоксическое действие, и патогенез заболевания обусловлен Т клеточным иммунным ответом и реак

392

Глава 32. Заболевания печени

циями антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Клинические признаки и симптомы

У детей в 90% случаев ОВГ А протекает субклинически, часто под маской гастро0 энтерита, в то время как у взрослых — преимущественно в манифестной форме. В продромальном периоде возможно по явление лихорадки, кореподобной или уртикарной сыпи, хотя частота внепече ночных проявлений относительно низка. Появление желтухи сопровождается улучшением самочувствия. Для ОВГ А типичны холестатические и рецидиви0 рующие формы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы. В крови и кале в остром периоде методом может быть обнаружен антиген ВГA (HAAg), однако для клинической практики суще ственно большее значение имеет опреде ление анти0HАV класса IgM, которые появляются в начале продромального пе риода и сохраняются на протяжении 3— 6 мес (иногда до 12 мес) после исчезнове ния желтухи. Анти0HAV класса IgG

обеспечивают стойкий иммунитет и со храняются пожизненно.

Основные принципы лечения и профилактики

Лечения обычно не требуется. Неспе цифические меры профилактики включают изоляцию больных и кон

тактировавших с ними на протяжении 2 нед преджелтушного и 1 нед жел тушного периода, мытье рук, дезин фекцию предметов, которыми пользу ется пациент, кулинарную обработку пищи.

Проводят тотальную вакцинацию инактивированной вакциной против ВГА в областях с высоким уровнем за болеваемости и в группах риска в обла стях с низким уровнем заболеваемости. У взрослых обычно применяют двухэ0 тапную вакцинацию по 1440 ELISA Units (EU) с перерывом 6—12 мес. Де тям старше 2 лет вакцинацию проводят в три этапа — 360 EU с перерывом 1 и 6—12 мес или в два этапа — 720 EU с перерывом 6—12 мес. Профилактичес кая эффективность составляет 95— 100%, иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет.

Пассивная иммунизация сывороточ ным иммуноглобулином показана ли цам, контактировавшим с больным ОВГ А. Режим дозирования: 0,02 мл/кг иммуноглобулина вводят в дельтовид ную мышцу не позднее 14 го дня после контакта с больным. Эффективность составляет 100% при введении до кон такта и 80—90% при введении в тече ние 6 дней после контакта. Возможна комбинация активной и пассивной им мунизации.

Прогноз

Длительность заболевания составляет в среднем 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального ле чения. Возможность перехода инфек ции в хроническую форму не доказана. Имеются отдельные сообщения о пуско вой роли ВГА в развитии аутоиммунно го гепатита.

393

РАЗДЕЛ II. РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Острый вирусный гепатит В

Эпидемиология

Инфицированность населения наиболее высока в странах Южной и Западной Африки и Юго Восточной Азии (дости гает 15—30%). Для заражения достаточ но минимальных количеств крови или других биологических жидкостей, со держащих ВГВ. Пути передачи: парен теральный — переливание крови, инва зивные исследования, гемодиализ; нару шение целости кожи и слизистых оболо чек (татуировки, акупунктура, пользо вание общими зубными щетками); поло вой, вертикальный, перинатальный. Ин фицирование плода в III триместре бере менности почти закономерно, особенно при наличии у матери e антигена ВГВ (HВeAg). Инкубационный период состав ляет в среднем 60—90 дней (иногда от 15 до 180 дней).

периартериит и др.) представляют собой

иммунокомплексные синдромы.

Клинические признаки и симптомы

В продромальной фазе нередко наблю дается синдром, подобный сывороточной болезни. В целом ОВГ В протекает более тяжело и длительно по сравнению с ге патитом А. Желтуха при самоограничи вающейся форме сохраняется около 4 нед. Рецидивирующие и холестатичес кие варианты встречаются редко.

Риск развития фульминантного (мол ниеносного) гепатита при острой ВГВ инфекции составляет около 1%, при ин фицировании мутантным по precore об ласти вирусом, а также ко или суперин фекции ВГА, ВГD, ВГC он повышается.

Этиология и патогенез

Возбудитель — ДНК содержащий вирус диаметром 42 нм из семейства Hepadna viridae. Липопротеидная оболочка со держит поверхностный антиген (HВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК полимераза, протеинкиназа, ядер ный антиген (HВcAg) и его секретируе мая субъединица HВeAg.

ВГВ не оказывает прямого цитопати ческого действия на гепатоциты; веду щая роль в патогенезе повреждения пе чени принадлежит Т0клеточным им0 мунным реакциям. ВГВ обладает способ ностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Внепеченочные проявления инфекции (кожная сыпь, артралгии, гло мерулонефрит, миокардит, узелковый

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой лабораторной диагностики яв ляются серологические методы.

HВsAg определяется в крови в период от 2 нед до 2 мес до появления симптома тики и сохраняется от нескольких дней до 2—3 мес (если происходит элимина ция вируса). Вместо HВsAg появляются антитела к HВsAg (анти HBs), свиде тельствующие о формировании иммуни тета.

HВeAg — маркер репликации — появ ляется до развития синдрома цитолиза. В фазе реконвалесценции его исчезнове нию сопутствует появление антител к HВeAg (анти HВe). При инфицировании precore мутантным HВeAg не секрети руется.

394

	Глава 32. Заболевания печени
HВcAg выявляется только в ткани пе	инфицирования ревакцинацию осуще
чени методом иммунофлюоресценции.	ствляют каждые 5—7 лет.
Антитела к HВcAg (анти НВс) класса	У лиц, контактировавших с больным, и
IgM служат показателем острой инфек	у новорожденных от матерей носитель
ции, появляются одновременно с мани	ниц применяют сочетанное введение вак
фестацией болезни и сохраняются до 1	цины и анти HBV иммуноглобулина
года. После элиминации вируса еще в те	(препарат сывороточного иммуноглобу
чение нескольких лет определяются ан	лина с повышенным титром анти HBs).
ти НВс класса IgG (у носителей они вы	Профилактический эффект комбинации
являются постоянно).	превышает 95%. Режим дозирования: для
HBV ДНК — наиболее чувствитель	взрослых — 0,04—0,07 мг/кг иммуногло
ный показатель репликации; выявляет	булина в дельтовидную мышцу, одномо
ся с помощью полимеразной цепной ре	ментно вакцинация по стандартной схе
акции (ПЦР) в сыворотке крови и ткани	ме; для новорожденных — 0,5 мл имму
печени.	ноглобулина в переднебоковую часть бе
	дра, вакцину вводят контралатерально.

Основные принципы лечения и профилактики

По показаниям проводят иммунопро филактику с помощью рекомбинант ной дрожжевой вакцины, которая со держит HВsAg; эффективность вакци нации составляет 85—95%. Перед вак цинацией необходимо провести иссле дование для выявления маркеров ВГВ. Вакцину вводят в дельтовидную мыш цу в дозе 10—20 мкг для взрослых и 2,5—10 мкг для детей. Вакцинацию проводят в три этапа с интервалом 1 и 6 мес. При сохранении высокого риска

Прогноз

Наличие HВsAg в крови в течение более 6 мес после дебюта ОВГ В, как правило, свидетельствует о формировании перси стенции вируса, которая наблюдается у 90—98% новорожденных, 50% детей младшего возраста и 5—8% взрослых. Персистенция ВГВ может протекать в виде бессимптомного носительства (ла тентная ВГВ инфекция), хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, а также проявляться сис темной иммунокомплексной патологией.

Острый вирусный гепатит С

			ставляет в среднем 1,9%. Наиболее зна
	Эпидемиология
			чимые пути заражения — переливание
			крови и ее компонентов, инъекции (осо
	Инфекция, вызванная вирусом гепатита		бенно использование общих шприцев и
	С (ВГС инфекция), широко распростра		игл при внутривенном введении нарко
	нена по всему миру: распространен		тиков), гемодиализ, трансплантация ор
	ность ВГС инфекции среди населения		ганов. Роль полового, вертикального и
	Земли, оцененная на основании резуль		перинатального путей заражения несу
	татов серологических исследований, со		щественна. Инкубационный период со

395