Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год

№ 7 В кардиологическое отделение больницы поступил для обследования мужчина 50 лет с направительным диагнозом: ИБС, сердечная недостаточность. Основная жалоба больного – одышка при ходьбе. Она появилась 1-1,5 года назад и постепенно нарастает, из-за нее в последнее время снизил темп ходьбы; в покое самочувствие "вполне удовлетворительное". Имеются также сухой кашель без четкой связи с нагрузкой (ходьбой); боли в грудной клетке неопределенного характера. По профессии – административный работник, в прошлом здоров, курит по полпачки сигарет в день, алкоголь употребляет умеренно. Правильного телосложения, несколько повышенного питания, кожа чистая, цианоза нет. Грудная клетка обычной формы, равномерно участвует в акте дыхания, ЧД в покое – 18, перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации – над нижними отделами легких дыхание жесткое, справа и слева на высоте вдоха выслушиваются в небольшом количестве "трескучие" хрипы. Границы сердца в норме, тоны достаточной громкости, на легочной артерии акцентирован II тон, АД 150 и 90 мм рт. ст., пульс 84 уд. в мин., ритм правильный. Живот мягкий; печень не пальпируется, кишечник – без особенностей. По другим системам и органам – без патологии. Общий анализ крови: гемоглобин 15.2 г%, эритроциты 5.0 млн., тромбоциты 148000, лейкоциты 5800, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 30 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок 8.4 г%; альбумин 45%; глобулины: α1–8%, α2–12%, β- 10%, γ- 25%; холестерин 230 мг%, триглицериды 160 мг%. СРБ (2+). Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: синусовый ритм, умеренное отклонение ЭОС вправо, зубцы P во II и III отведениях – амплитуда увеличена, положительные. Рентгенологическое исследование грудной клетки: корни структурные, уплотнены; диафрагма подвижна, синусы свободные, умеренные явления эмфиземы, в средних и нижних легочных полях – легочный рисунок заметно усилен за счет уплотнения интерстициальной ткани, местами имеет ячеистый характер; размеры сердца в пределах возрастной нормы, в косой проекции – увеличение конуса легочной артерии, аорта – норма. Ведущая жалоба пациента — одышка при физической нагрузке. Поставить на этом основании пациенту диагноз ишемической болезни серлпа выглядит как поспешность, нежелание разобраться в генезе этой широко встречающейся жалобы. Более того, в этом ви­ден какой-то "шаблон мышления", который можно выразить следу­ющей цепочкой умозаключений — предпосылки: возраст 50 лет, наблюдается одышка, вывод— ИБС. При физикалыюм обследовании пациента выявляется много­значительная деталь — креп и тирующие "трескучие" (их иногда опи­сывают как "треск целлофана") хрипы над нижними отделами лег­ких, позволяющие заподозрить фиброз интерстициальной ткани легких и объяснить, тем самым, происхождение одышки. Возможно, что врач поликлиники ввиду недостаточного опыта оценил эти хрипы как влажные мелкопузырчатые, связав их с нали­чием венозного застоя в легких у больного И БС. Другую, подтверждающую наше предположение информацию, находим при электрокардиографическом исследовании: отклонение электрической оси сердца вправо не является нормой для нашего пациента (правильное телосложение, повышенное питание, воз­раст), а увеличение амплитуды Р]( ш (Р pulmonale) свидетельствует о наличии легочной гипертензии. В любом случае легочного заболевания предварительный клини­ческий диагноз (предположение) проверяется рентгенологическим исследованием легких. У нашего пациента п средних и нижних легоч­ных полях выявляется усиление легочного рисунка за счет уплотне­ния интерстициальной ткани, имеющего местами ячеистый харак­тер; другими словами, картина интерстициального фиброза легких или фиброзирующего альвеолита (термины — синонимичны). Прежде чем сформулировать нозологический диагноз, нам пред­стоит ответить на ряд вопросов и выполнить ряд исследований. Наблюдаем ли в нашем случае первичный (идиопатический) или вторичный (симптоматический) фиброзируюший альвеолит? У па­циента нет признаков системной склеродермии (синдрома Рейно, уплотнения кожи и др.), ревматоидного артрита, равно и других диф­фузных заболеваний соединительной ткани. Его профессия не связа­на с воздействием каких-либо внешних аллергизирующих факторов. Следовательно, симптоматический, а также экзогенный аллергичес­кий характер фиброзирующего альвеолита можно исключить. Целе­сообразно провести пациенту такое высокоинформативное исследо­вание легких, как компьютерная томография для уточнения состояния лимфоузлов и интерстициальной ткани, исключая, таким образом, саркоидоз, туберкулез, карциноматоз легких. Можно об­суждать и необходимость инструментальной биопсии легкого ввиду значения гистологического вида инфильтрации интерстициальной ткани для уточнения показаний к глюкокортикоидной терапии. Уточнению подлежат также вид и степень дыхательной недостаточ­ности, степень легочной гипертензии.	№ 8 Мужчина 32 лет, предприниматель. Предъявляет жалобы на постоянную тошноту, отсутствие аппетита, постоянную тупую давящую боль в эпигастральной области и левом подреберье, горечь во рту. С 20-летнего возраста после погрешностей в питании периодически возникали боли в эпигастральной области и изжога; при эндоскопии неоднократно обнаруживались эрозии антрального отдела, иногда – с признаками состоявшегося кровотечения. В течение последнего года характер боли несколько изменился, она стала иррадиировать в левое подреберье и иногда – в позвоночник. Описанные вначале жалобы развились неделю назад после посещения банкета. Курит по пачке сигарет в день, алкоголь употребляет регулярно в умеренном количестве. Отец болел язвенной болезнью 12-перстной кишки. При осмотре: Правильного телосложения, повышенного питания, рост 178 см, вес 98 кг, кожа чистая, обычной окраски; со стороны легких и сердца – без отклонений от нормы. Живот – умеренно вздут, при пальпации мягкий, глубокая пальпация в эпигастральной области болезненна; толстая кишка пальпаторно – без особенностей. Край печени пальпируется на 3 см ниже реберной дуги, плотноэластической консистенции, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Общий анализ крови – в норме. Биохимический анализ крови: АСТ 60 ед./л, АЛТ 63 ед./л, γ-ГТ 156 ед./л, щелочная фосфатаза 280 ед./л, холестерин 230 мг%, глюкоза 135 мг%, амилаза и липаза – в пределах нормы. Общий анализ мочи – в норме. УЗИ органов брюшной полости: печень уплотнена, размеры ее в норме, в желчном пузыре – единичные конкременты размером до 3 мм, стенка уплотнена, толщина стенки 4 мм; селезенка обычно расположена, не увеличена; поджелудочная железа не визуализируется из-за метеоризма. Итак, у молодого пациента в течение нескольких лет эндоскопи­чески обнаруживаются эрозии слизистой в антральном отделе же­лудка, что закономерно проявляется болями в эпигастральной обла­сти. Сделаем акцент на том, что последнее время характер боли изменился, они стали иррадиировать в левое подреберье и спину. Это факт сразу заставляет вспомнить о частом сочетании заболева­ний пилородуоденальной области, поджелудочной железы и желче-выводящих путей, обусловленном тесными анатомическими и фи­зиологическими связями этих структур. Поэтому только на основании изменения характера боли можно заподозрить вовлече­ние поджелудочной железы, а именно развитие так называемого "реактивного" панкреатита. В течение последней недели симптома­тика резко изменилась за счет появления анорексии, постоянной тошноты и боли. Произошло это, как сказано, после "посещения банкета", то есть употребления спиртных напитков, вероятно в зна­чительном количестве, и переедания. Вспомним, что пациент упо­требляет алкоголь регулярно, а именно этот фактор считается наибо­лее частой причиной развития хронического панкреатита у мужчин. Следовательно, на данный момент состояние больного определяет­ся как выраженное обострение хронического панкреатита. На клиническом (умозрительном) уровне диагноз представляется вполне достоверным, однако при попытке доказать его инструменталь­но-лабораторными методами мы "терпим поражение". Отменяют ли отрицательные результаты исследования амилазы наш клинический диагноз? Нет, так как известно, что амилаземия при обострении хрони­ческого панкреатита бывает умеренной и краткосрочной (а наш паци­ент поступил только через неделю после начала обострения), а липазе-мня может развиться позже. Что касается методов визуализации поджелудочной железы таких, как ультразвуковое исследование, ком­пьютерная томография, то их информативность невелика. Выполнение ретроградной панкреатохолангиографии при обострении не показа­но, да и едва ли оправдано в нашем случае в межприступном периоде. Лечение больного на данный момент проводится по программе, определяемой известной формулой: "холод, голод, покой", кроме того, спазмолитиками (но-шпа), антапидами и диуретиками для уменьшения отека поджелудочной железы.	№ 9 Мужчина 23 лет, студент. Поступает в клинику с жалобами на поносы до 4-5 раз в сутки, боли в животе, похудание, субфебрилитет. Три месяца назад начались поносы, стали возникать боли в правой половине живота, преимущественно в правой подвздошной области; госпитализировался в хирургический стационар, где диагноз острого аппендицита отвергнут. В дальнейшем, в связи с продолжающимися поносами, субфебрилитетом обследовался в инфекционной больнице, где исключены острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз). Месяц назад на голенях появились единичные синебагровые болезненные уплотнения - дерматологом диагностирована узловатая эритема; две недели назад развился артрит правого коленного сустава. До настоящего заболевания – практически здоров. Наследственность не отягощена. Курит – пачку сигарет в день. При осмотре: Температура тела 37.7^оС, кожные покровы бледные, рост 178 см, вес 67 кг. (похудел за 3 месяца на 4 кг.), на голенях единичные синебагровые пятна. Правый коленный сустав дефигурирован за счет внутрисуставного выпота, определяется ограничение сгибания. В легких патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, пульс 86 уд. в мин., АД 115 и 70 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, мягкий, поперечная ободочная кишка и нисходящий отдел толстой кишки безболезненны, в правой подвздошной области пальпируется болезненное плотно-эластическое образование без четких контуров размером до 10 см. Печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: гемоглобин 10.7 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.7, лейкоциты 8300; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 6%, сегментоядерные 59%, лимфоциты 26%, моноциты 9%; СОЭ 40 мм/час. СРБ (3+). Общий анализ мочи – в норме. Копрограмма: в каловых массах при микроскопии определяется большое количество мышечных волокон с сохраненной исчерченностью, лейкоциты покрывают все поле зрения, много слизи. Анализ кала на скрытую кровь - реакция резко положительная. Рентгенологическое исследование грудной клетки: очаговые и инфильтративные изменения в легких не определяются, корни структурные. Ректосигмоскопия: сигмоскоп введен на 40 см, в прямой кишке и до средней трети сигмы слизистая розовая, без патологических изменений Жалобы пациента на поносы и боли в животе, субфебрилитет сразу ориентируют нас на диагностический поиск в широком круге воспалительных заболеваний кишечника. Из анамнеза мы получили ценное указание на то, что боль локали­зуется в правой половине живота, преимуществашо в подвздошной об­ласти. Возможно, что это указание сыграет какую-то роль в дальнейшем. Действительно, при поверхностной и глубокой пальпации живо­та, мы находим не только выраженную болезненность в правой под­вздошной области, но и болезненное образование (инфильтрат? опухоль?), дифференцировать которое мы сможем, естественно, только с помощью инструментальных методов исследования. Кроме того, возникает еще одна проблема — рассматривать ли поражение кишечника, узлопатую эритему и артрит в рамках единого заболева­ния или нескольких разных? Предположим первый вариант рассуж­дения: необходимо знать (вспомнить!), что внекишечными проявле­ниями (в том числе узловатой эритемой и артритом) сопровождается течение таких заболеваний, как неспецифический язвенный колит (чаше) и болезнь Крона. Но для первого из них более харак­терны поражение левой половины толстой кишки (особенно, при относительно коротком анамнезе заболевания), кровотечения, те­незмы и такдалее, чего не наблюдается у нашего пациента; с другой стороны, пальпируемый в правой подвздошной области, то есть а области илео-пекального угла кишечника, воспалительный ин­фильтрат указывает на локализацию процесса, считающуюся класси­ческой для болезни Крона. Следовательно, это предположение и ста­нет направляющим в процессе дообследования больного. Рассмотрим его первые результаты: L Анемия, умеренный палочкоядерный сдвиг, увеличенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок подтверждают воспалительный характер заболевания. 2. Нормачь-ное состояние слизистой оболочки прямой кишки и дистального отдела ситовидной кишки позволяет отнести мысль о неспенифи-ческом язвенном колите на задний план. 3. Наличие в копрограмме неперепаренных мышечных волокон указывает на возможность более распространенного поражения тонкой кишки. Информацию наибольшей диагностической ценности будем ожидать от рентгенологического исследования тонкой кишки и ко-лоноскопии со взятием биоптатов слизистой и полслизистого слоя.

№ 10 Женщина 25 лет, домашняя хозяйка. В клинику поступила 21 марта 1996 г. В июне 1995 г. обратила внимание на выделение малых порций крови в конце дефекации, общее состояние тогда не нарушалось, болей в животе не было. Постепенно количество крови в стуле прибавлялось (иногда она вытекала струйкой в конце дефекации). Только в октябре обратилась к врачу, при ректоскопии (с ее слов) были обнаружены эрозии слизистой прямой кишки, назначены клизмы из настоя ромашки, что привело к временному прекращению кровотечений. В конце февраля 1996 г. состояние резко ухудшилось, – возникли боли в левой половине живота, вздутие, кровь в кале, слабость; затем – жидкий стул до 10 раз в сутки, тенезмы, повышение температуры тела до 39^оС. В начале марта госпитализирована на короткое время в инфекционную больницу, где исключен диагноз дизентерии.. При осмотре (на момент поступления в клинику): Бледна, истощена, тургор кожи снижен, шелушение кожи. Со стороны легких без патологии. Тоны сердца приглушены, пульс 92 уд. в мин., ритм правильный, АД 100 и 70 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, резкая болезненность его левой половины; симптомов раздражения брюшины нет; край печени пропальпировать не удается; стул жидкий небольшого объема, 6-10 раз в день, с примесью слизи и крови. Общий анализ крови: гемоглобин 7.4 г%, эритроциты 2.7 млн., цветовой показатель 0.82, ретикулоциты 27‰, лейкоциты 9000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 15%, сегментоядерные 71%, лимфоциты 4%, моноциты 9%, эозинофилы 1%; СОЭ 43 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок 4.4 г%, альбумин 2.6 г%, калий 2.2 мэкв/л, натрий 136 мэкв/л, креатинин 0.8 мг%, АСТ 12 ед./л, АЛТ 9 ед./л. СРБ (3+), фибриноген 6.0 г/л. HBs-Ag – отрицателен Общий анализ мочи: удельный вес 1.008, белок 0.125‰, осадок – в норме. Анализ кала: кровь, слизь, лейкоциты. Рентгенологическое исследование толстой кишки: бариевая взвесь заполнила все отделы толстой кишки; стойких сужений и дефектов наполнения не отмечается; гаустрация поверхностная; по наружному и внутреннему контурам практически во всех отделах толстой кишки определяются мелкие депо бариевой взвеси; рельеф слизистой не определяется. Первое появление малых порций крови во время акта дефекации при отсутствии болей и нарушения общего состояния, вероятно, не могли насторожить пациентку. Почему на протяжении последних че­тырех месяцев при нарастании количества крови в кале и даже крово­течениях из прямой кишки она медлила с обращением за врачебной помощью остается неясным (это может быть следствием непонима­ния и халатного отношения к своему здоровью, большой занятостью, скрытым страхом перед обнаружением тяжелого заболевания ("пове­ление страуса") либо всеми причинами одновременно). Отметим весьма постепенное вначале (июнь—февраль) нараста­ние симптоматики (стадия проктита) и грозное ее утяжеление за последние два месяца, когда появились боли в животе, лихорадка, тенезмы, поносы и прочее (стадия тотального колита). На данный момент состояние больной достаточно тяжелое. Попробуем сгруппировать имеющиеся клинико-лабораторные симп­томы: 1) группа симптомов, указывающих на поражение толстой кишки — выраженная локальная болезненность, тенезмы (ложные позывы), частый стул малыми порциями кала с примесью слизи, кропи; снижение уровня калил в сыворотке; 2) симптомы, указываю-шис на воспалительный генез заболевания — лихорадка, положи­тельная реакция иаС-реактивпый белок, повышение уровня фибри­ногена сыворотки; 3) группа симптомов, указывающих на нарушение всасывания в тонкой кишке (синдром нарушенного всасывания) — похудание (частично), дистрофическое состояние кожи (гиповита­миноз), анемия (частично), снижение уровня белка и альбумина сыооротки; 4) о происхождении мочевого синдрома пока судить трудно (так называемая "лихорадочная протеинурия"?). Клинический диагноз, в данном случае, можно поставить "по уз­наваемости образа болезни"; это неспецифический язвенный колит. Уже рентгенологическое исследование указывает на тотальное поражение толстой кишки, мол кие депо бариевой взвеси могут гово­рить как о наличии глубоких язв слизистой оболочки, так и форми­ровании микроабсцессов, что характерно для данного заболевания. Как момент положительный отметим отсутствие сужений просвета кишечника, а также его дилатации. Последнее являлось бы призна­ком грозного осложнения "токсического мегаколона". Ввиду тяжести состояния больной и достаточной уверенности в диагнозе выполнение колоноскопии можно отложить. Лечение больной следует начать с глюкокортикоидов, вводимых внутривенно (например, гидрокортизон 300 мгкапельно) либо перо-рально (например, преднизолон 60—80 мг/сут), и в виде клизм капельно (например, гидрокортизон 125 мг в 100 мл физиологичес­кого раствора), последнее особенно показано в связи с выраженны­ми тенезмами. Одновременно назначается салофальк. Учитывая обезвоживание и гипокалиемию, необходимо введение жидкости (изотонического раствора с добавлением хлорида калия). Целесооб­разна и коррекция анемии путем одно-двухкратного переливания эритроцитарной массы. Больную следует поместить в блок интен­сивной терапии, обеспечив круглосуточным наблюдением, в связи с риском перфорации кишечника и токсической дилатации.	№ 11 Мужчина 43 лет, доставлен в стационар бригадой "СМП" после купирования впервые возникшего пароксизма мерцания предсердий. Жалобы на эпизодически возникающие ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, проходящие самостоятельно, продолжающиеся не менее 30 мин., одышку и сердцебиение при физической нагрузке, иногда – перебои в работе сердца. Больным считает себя около года. Перечисленные симптомы развивались постепенно. Из анамнеза жизни известно, что около 20 лет работал на заводе слесарем высокого разряда, последние три года – грузчиком на продуктовой базе. Разведен. Курит с 16 лет по 1-1.5 пачки папирос в день. Алкоголь употребляет "по праздникам". При осмотре: Лежит с приподнятым изголовьем. Кожные покровы лица и шеи розовые с легким синюшным оттенком. На кончике и крыльях носа яркая сеточка расширенных мелких сосудов. Грудная клетка бочкообразной формы. ЧДД 24 в мин. Перкуторно над легкими коробочный звук. При аускультации легких: дыхание ослабленное с жестким оттенком, много рассеянных сухих хрипов, особенно на выдохе. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по передней аксиллярной линии; тоны сердца глухие, ритм правильный, АД 150 и 80 мм рт. ст. Живот несколько вздут и увеличен в объеме за счет отложений жира на передней брюшной стенке, безболезненный. Печень уплотненной консистенции, безболезненная, выступает из-под реберной дуги на 5-6 см, край ее ровный. Селезенка не пальпируется. На голенях и стопах пастозность, варикозное расширение поверхностных вен обеих голеней. Со стороны ЦНС – очаговой симптоматики нет, память снижена, настроение неустойчивое. Общий анализ крови – в норме. Биохимический анализ крови: общий белок 7.4 г%, альбумин 3.6 г%, АСТ 63 ед./л, АЛТ 70 ед./л, γ-ГТ 316 ед./л, щелочная фосфатаза 250 ед./л, общий билирубин 1.0 мг%, прямой билирубин 0.5 мг%, глюкоза 140 мг%, мочевая кислота 8.4 мг%. Маркеры вирусов гепатитов В и С – отрицательны. Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение амплитуды Т в V4-6. Рентгенологическое исследование грудной клетки: корни легких расширены, признаки венозного полнокровия легочной ткани; сердце значительно расширено в поперечнике за счет обоих желудочков. ЭХО-КГ: значительное расширение всех полостей сердца, без заметной гипертрофии миокарда; клапанный аппарат не изменен; диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, ФВ 30%. УЗИ органов брюшной полости: печень значительно увеличена в размерах, эхоструктура изменена по типу жирового гепатоза; поджелудочная железа не увеличена, уплотнена; размеры селезенки в норме; свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Консультация невролога: энцефалопатия, периферическая полинейропатия по сенсорному типу. Жалобы пациента и анамнез заболевания явно подводят нас к мысли о кардиальной патологии, оставляя неясной ее причину, так как указания на порок сердца, гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда и прочее отсутствуют. Кардиалши по описанию имеют некоронарогснный характер, ибо не связаны с физической нагрузкой, однако с известным допущением можно думать об ИБС (относитель­но молодой возраст пациента не является к этому препятствием). Уже при физикальном обследовании мы выявляем признаки сердечной недостаточности левожелудочкового типа: ортоппоэ, цианоз, дилатацию сердца, что и подтверждается при обследовании инструментальном (дилатация полостей сердца без признаков гипертрофии стенок, интактные клапаны, резкое снижение фрак­ции выброса, венозный застой в легких). Ограничиваясь пока диа­гнозом синдромным, можно определить, что речь идет о синдроме дилатаиионной кардиомиопатии. Первичной или вторичной — нам пока неясно. Разматывая постепенно клубок патологии, мы сталкиваемся и с новыми вопросами. Не совсем ясно имеется ли также застой по большому кругу кровообращения или нет? Формально, да; так как печень увеличена, ноги пастозны. С другой стороны, печень увеличе­на, но безболезненна; пастозность имеется, но имеется и другая ее возможная причина— варикозное расширение вен нижних конечно­стей. Обратим также внимание на ферментемию (повышение уров­ней ACT, АЛТ), акцентированное повышение уровня у-ГГ. В аспекте кардиального генеза этих изменений можно было бы предполагать либо так называемый "синдром малого выброса" — ишемическое повреждение печени при малой фракции выброса либо развитие кардиального фиброза (цирроза) печени на фоне многолетней застойной недостаточности кровообращения по большому кругу, чс-ю в нашем случае явно не имеется. Значительное и преимуществен­ное повышение у-ГТ выпадает из указанных выше предположений и даже опровергает их. Может быть патология печени самостоятельна? Вполне возможно, так как по данным ультразвукового исследования выявляется жировой гепатоз. Возникает новый вопрос; какова его причина? Роль гепатотропных вирусов в значительной мере исклю­чена. Оказывается, что, кроме того, у пациента выявляются гипермикемия натощак, гиперурикемия, признаки периферической по-линейропатии. Пожалуй, только изменения легких — сухие хрипы па выдохе, перкуторный коробочный звук мы легко можем объяс­нить наличием хронического обструктивного бронхит, обусловлен­ным многолетним интенсивным курением. Теперь зададим себе последний вопрос, может ли установленная нами патология разных систем иметь одну причину и соединиться по этому признаку в рамках единого заболевания? Да, может, и такой причиной является злоупотребление алкоголем. Заболевание наше-ю пациента следовало бы назвать "алкогольной болезнью", хотя по этическим соображениям подобный термин не употребляется, отсутствует он и в международной классификации болезней. Возникает недоумение, каким образом можно утверждать о зло­употреблении алкоголем, если пациент указывает на употребление спиртных напитков только по праздникам? Сбор "алкогольного анамнеза", вообще, дело — тонкое. Необходимо обладать большим профессиональным и житейским опытом. Сокрытие пациентом (особенно, если пациент — женщина) истинных размеров потребле­ния спиртного естественно. Однако можно получить косвенные, но весомые доказательства, например, путем изучения "социально­го маршрута", бытовой обстановки, наконец, расспросив родствен­ников пациента и так далее. В нашем случае, будучи высоко квали­фицированным рабочим, пациент "превратился" в грузчика (хотя может и оказаться, что заработок грузчика выше), разведен. Кроме того, существуют устойчивые и нысокохарактерные для алкоголизма сочетания клинических синдромов, как то: дилатация сердца вслед-ст и и е алкоголь но и дистрофии миокарда + поражение печени (жиро­вой гепатоз, цирроз) + периферическая нейропатия; и биохимичес­ких нарушений, как то: гипергликемия (вследствие хронического панкреатита), гиперуриксмия (вследствие нарушения выведения мочевой кислоты) и особенно повышение гаммаглютаматтранспе-тилазы (последняя считается своеобразным биохимическим марке­ром алкоголизма). На данный момент веден не нашего пациента будет определяться наличием хронической застойной сердечной недостаточности. С учетом низкой фракции выброса и значительной дилатации серд­ца прогноз его неблагоприятен, хотя может значительно улучшаться при условии стойкого воздержания от употребления алкоголя.	№ 12 У студента 19 лет в течение 3 месяцев - боли в правой подвздошной области, возникающие через 3-4 часа после еды, иногда без связи с приемом пищи. Обращался к хирургу с подозрением на острый аппендицит, диагноз был отвергнут ввиду отсутствия локальной симптоматики и лейкоцитоза. Последние две- три недели участился стул до 2-3 раз в день, каловые массы полуоформленные. За время болезни ухудшился аппетит, вес снизился на 2-3 кг, иногда- повышение температуры до субфебрильных цифр. Госпитализирован. Живот обычной формы, мягкий, при пальпации- в правой подвздошной области определяется выраженная болезненность, создается впечатление о наличии в этой области ограниченного инфильтрата. Со стороны других органов и систем- без отклонений от нормы. Анализ крови: гемоглобин- 14,0 г%, эритроциты- 4,5 млн., цвет. показатель- 0,85, лейкоциты- 8,000 (формула без особенностей). СОЭ- 27 мм/час. С-РБ- ++. Копрограмма: яйца глист не обнаружены. Скорее всего хронический энтерит. Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофиче­ское заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим измене­ниям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасыва­тельной и других функций кишечника. Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. На 1 этапе диагн. Поиска необходимо выявить особенности начала заболевания. Медленное, постепенное начало (боли около 3х месяцев) указывают на ХЭ алиментарной этиологии. Необходимо выяснить этиологию (алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм., интоксикация лекарственными и химическими веществами, воздействие проникающей радиации, наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит ферментов, заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты) Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, дис­пепсического и астеноневротического синдромов. Расстройство функции опорожне­ния- проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) ха­рактеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформ­ленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так на­зываемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2—3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой киш­ке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленно­го билирубина и большого количества жира. Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распи­рающий характер, не иррадиируют, появляются через 3—4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела. В анализе крове, повышенная СОЭ и появление СРБ так же указывают на ХЭ. Скорее всего здесь представлена клиническая картина ХЭ легкого течения (кишечные симптомы, масса тела снижена не более чем на 5-7 кг). Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков: -характерные кишечные симптомы, патологические изменения кала (изменения копрограммы, измененная микрофлора, увеличение выделения с калом ферментов), -синдром мальабсорбции. Так же необходимо проведение эндоскопии и рентгенологического исследования (контрастное вещество вводится вместе с зондом и выявляют нарушение моторики и изменение рельефа слизистой оболочки).