Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год

№ 1 Женщина 34 лет, художница. В 13-летнем возрасте, в связи с обнаружением систолического шума над областью сердца, диагностирован ревматический порок сердца (ревматический анамнез отсутствовал). Развивалась нормально, физические нагрузки переносила хорошо. В 18-летнем возрасте с ревматологического учета снята. В 21 год – нормальные роды. Примерно с 24-летнего возраста отмечает появление одышки и кардиалгий при большой физической нагрузке. Толерантность к физической нагрузке сокращалась очень медленно, но к 30-31 годам одышка возросла настолько, что могла ходить только медленным шагом, часто останавливалась при подъеме на лестницу, одновременно с одышкой возникала загрудинная боль, отмечена гипотония – 90 и 60 мм рт. ст. (в 20-летнем возрасте 110 и 80 мм рт. ст.). Последние два года, кроме того, беспокоит усиление одышки в положении лежа, ночью нередко возникают приступы сухого кашля, стала ощущать "перебои" в работе сердца. При осмотре: Правильного телосложения, нормального питания. Румянец с цианотическим оттенком, периферических отеков нет. Число дыханий в покое 18 в мин. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 96 в мин. АД 95 и 60 мм рт. ст. Левая граница сердца смещена на 1.5 см влево от среднеключичной линии, верхушечный толчок в VI межреберье. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум средней интенсивности; тоны сердца приглушены, на легочной артерии акцент II тона. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови – в норме. Биохимический анализ крови – в норме. Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, Rv3 = Rv5 = Rv6, зубец Q в отведениях V3-V6, отрицательный T V4-V6. Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободные, корни легких расширены, полнокровны; в легких инфильтративных изменений не выявлено. Сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях – значительное увеличение левого желудочка, контрастированный пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса на уровне левого предсердия, аорта не изменена. ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%. Текст задачи содержит всю информацию, необходимую для за­ключительного диагноза. Однако разберемся и ней поэтапно: анам­нез заболевания действительно позволяет предполагать у пациентки ревматический порок (т. е. согласишься с диагнозом, поставленным в тринадцатилетнем возрасте). Отсутствие ревматического анамнеза (лихорадки, артрита, хореи и Др.), как известно, не отменяет этого предположения. Если учесть, что одышка появилась лишь через 10 лет с момента обнаружения порока и толерантность к физической на­грузке уменьшалась медленно, то, скорее всего, речь идет об аор­тальном пороке — стенозе устья аорты. Правда, не исключается воз­можность ч врожденного порока сердца "белого типа" (то есть протекающего без транспозиции сосудов, легочной гипертензии и др.). Таким пороком может быть врожденный стеноз устья аорты, незаращение боталова протока, умеренный дефект межпредсердной перегородки. Последние два года у пациентки появились очевидные признаки застоя в малом круге кровообращения, так как одышка усиливается в положении лежа, сопровождается сухим кашлем. Внешний вид больной — цианотический румянец — не соответст­вует "классическому образу" аортального стеноза, для которого характерна бледность кожных покровов, однако можно предполагать, что этот признак поя вился недавно и связан с венозным застоем в лег­ких. Далее мы обнаруживаем признаки гипертрофии левого желудоч­ка — опущение верхушечного толчка в VI межреберье, расширение левой границы сердца. Аускультативная картина сердца не поддается однозначной трактовке — систолический шум над всей поверхностью сердца мог бы быть признаком стеноза устья аорты, но он не прово­дится на сонные артерии; второй тон над аортой не ослаблен. Призна­ков застоя по большому кругу кровообращения мы не находим. Итак, после физикального обследования пациентки мы по-прежнему пред­полагаем порок сердца, хотя сомневаемся в его характере. Переходим к анализу данных рутинного инструментального ис­следования: при рентгенографии выявляется значительное увеличе­ние левого желудочка, но нет расширения восходящего отдела аорты, что отмечалось бы при аортальном стенозе. Значительно увеличено левое предсердие; отклонение контрастированного пищевода по ду­ге большого радиуса характерно для недостаточности митрального клапана (хотя аускультативная картина сердца для недостаточности митрального клапана не подходит). Обнаружен центральный ве­нозный застой в легких. Таким образом, рентгенологическое иссле­дование сердца не позволяет уточнить характер предполагаемого порока. Вдумчивый анализ электрокардиограммы позволяет впервые, пожалуй, высказать правильное диагностическое предположение: во всех грудных отведениях (С V| no V6) регистрируются потенциа­лы левого желудочка (R), начиная с V3 регистрируется и выражен­ный •зубец Q, что может быть признаком гипертрофии межжелудоч­ковой перегородки. Тогда логичным будет предположение об идиоматическом гипертрофическом субаортальном стенозе, с этим предположением согласуется все течение болезни и рентгенологи­ческие изменения. Окончательное разрешение всех вопросов дают результаты эхокардиографического исследования — у пациентки обнаружена значительная асимметричная гипертрофия левого желудочка с уменьшением его полости, нарушением диастоличес-кой функции левого желудочка, перегрузкой и дилатацией левого предсердия, что н является причиной застоя в малом круге кровооб­ращения. Остается рассчитать при допплер-эхокардиографическом исследовании градиент давления между полостью левого желудочка и субаортальным отделом выходного тракта, чтобы убедиться в на­личии и степени обструкции выходного тракта левого желудочка. Эти данные лягут затем в основу обсуждения вопроса о целесооб­разности оперативного лечения. Первоначально надо испытать воз­можности фармакотерапии. Она будет представлять ряд особеннос­тей: I) применение сердечных гликозидов — противопоказано в связи с риском летальных нарушений ритма и отсутствием нару­шения систолической функции левого желудочка; 2) уменьшение венозного притока с помощью нитратов (обычный прием в лечении застойной сердечной недостаточности) либо противопоказано, либо может совершаться с очень большой осторожностью из-за опасности уменьшения диастолического наполнения левого желу­дочка; 3) для использования диуретиков и ингибиторов АПФ про­тивопоказании нет; 4) на длительный срок назначаются (i-блокато-ры и блокаторы кальциевых каналов, улучающие диастолическую функцию левого желудочка.	№ 2 Мужчина 35 лет. Поступает в клинику в ноябре с жалобами на выраженную одышку при ходьбе. В марте сего года возник сухой кашель, чаще ночью, умеренная одышка при ходьбе, подъеме на лестницу. Поскольку появлению этих симптомов за две недели предшествовало охлаждение, в местной поликлинике был поставлен диагноз острого бронхита. Одышка нарастала, через две-три недели больной вынужден был проводить ночные часы сидя, так как в таком положении одышка беспокоила меньше. До настоящей госпитализации дважды по месяцу находился в терапевтических стационарах по месту жительства – диагностировано увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность. Обычная кардиальная терапия (сердечные гликозиды, диуретики) улучшала состояние больного лишь на короткий срок. В прошлом здоров. Живет на Крайнем Севере. Работает инженером. Занимался охотой, в многодневных переходах легко проходил за день 30-40 км. Не курит, алкоголь употребляет редко, понемногу. Отец скончался в 40-летнем возрасте при явлениях одышки и периферических отеков, младший брат скончался в 19-летнем возрасте вследствие остро развившейся сердечной недостаточности. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая, бледен, акроцианоз. Число дыханий в покое 20, одышка усиливается при длительном разговоре, над легкими жесткое ослабленное дыхание. Границы сердца расширены во все стороны, аритмичная тахикардия, тоны глухие, на верхушке сердца мягкий систолический шум, АД 100-110 и 80-85 мм рт. ст. Печень выступает из-под реберного края на 4-5 см, уплотненная, слегка болезненная. Периферических отеков нет. Со стороны других органов и систем без патологии. Общий анализ крови – в норме. Биохимический анализ крови – в норме. Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: мерцание предсердий, ЧЖС 98 в мин., диффузное снижение амплитуды зубца Т. Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя. ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени. Историю болезни пациента в сжатом виде можно выразить сле­дующим образом: у молодого физически выносливого человека вне­запно развилась сердечная недостаточность. Первый, ошибочный диагноз "острого бронхита", в какой-то мере даже извинителен, поскольку в силу указанных обстоятельств у поликлинического врача и не могла сразу возникнуть "нацелен­ность" на диагностику сердечной патологии. На протяжении полугода пациент находится в состоянии то­тальной (бивентрикулярнон) сердечной недостаточности, причиной которой является выраженная дилатация камер сердца. Поразмыс­лим о ее природе: 1) дилатация камер не связана с пороком сердца; 2) не обусловлена алкогольным поражением миокарда (сведениям о редком употреблении алкоголя можно доверять); 3) заболевание имеет четкий наследственный характер — по всей видимости и отеи. и брат погибли от аналогичного состояния. Па этом основании можно предполагать, что пациент страдает наследственной формой первичной дилатационной кардиомиопа-тии. С этим предположением, но лишь при отсутствии сведений о наследственности (допустим, что по небрежносчи врача они не выяснялись), мог бы конкурировать диагноз острого миокардита ви­русной этиологии тяжелого течения, типа "миокардита Абрамова— Фидлера", основанный на косвенных соображениях — предшествии настоящему заболеванию охлаждения. Понятно, что через полгода от начала болезни трудно ожидать какого-либо воспалительного сдвига белков сыворотки, что говорило бы в пользу миокардита. Вообще, дифференциальный диагноз между двумя указанными со­стояниями исключительно сложен и возможен, строго говоря, толь­ко с помощью морфологического исследования миокарда (биопсия). Обратим внимание на то, что в данной ситуации уточненный ди­агноз не окажет влияния на составление программы терапии, кото­рая определяется лишь ведущим синдромом. Состояние больного на сегодняшний день представляется катаст­рофическим — фракция выброса составляет всего лишь 17%. Учтем, однако, что до настоящего времени адекватная терапия не проводи­лась. Будем надеяться, что нам удастся улучшить хотя бы ближайший прогноз. Предпишем пациенту строгий постельный режим (вставать только для посещения туалета), ограничение поваренной соли. Кар­динальное направление фармакотерапии — уменьшение пред- и по­стнагрузки. Начнем с назначения ингибиторов АПФ, диуретиков и нитратов. Понятно, что доза препаратов должна подбираться инди­видуально, под контролем состояния пациента, в частности АД, час­тоты ритма. В дальнейшем можно пробовать назначение сердечных гликозидов. так же осторожное. Специального обдумывания требует вопрос о назначении непрямых антикоагулянтов с целью профилакгики тромбоэмболических осложнений (хотя в анамнезе их нет и на данный момент в полостях сердца тромботические массы не обнару­жены). В более отдаленные сроки (через 2—4 мсс) можно обсуждать вопрос о целесообразности и способах хирургической помоши (трансплантация сердца, паллиативные операции).	№ 3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности. Поступает с жалобами на одышку при небольших физических усилиях, отеки стоп. Одышка с медленным постепенным нарастанием беспокоит в течение последнего года. До 23 лет был практически здоров. Служил в армии с 18 до 20 лет, затем работал в сельском хозяйстве механизатором. В возрасте 23-24 лет "болел" – отмечались длительное недомогание, "ломота", познабливание, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Лечился домашними средствами – баня, настои трав; самочувствие на некоторое время улучшалось. Нарастающая одышка заставила бросить работу, занимался на дому только легким физическим трудом. Наследственность не отягощена. Вредные привычки – курит с 16 лет по пачке папирос в день, алкоголь употребляет нерегулярно, иногда помногу, последний год – не употребляет. Перенесенных заболеваний не помнит. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая; лицо, шея, верхняя половина туловища в положении лежа имеют слабый цианотично-багровый колорит. Шейные вены контурируются. На стопах – отеки. Периферические лимфоузлы мелкие, подвижные. Над легкими – легочный звук, границы в норме, дыхание везикулярное. Сердце – толчок визуально и пальпаторно не определяется, границы в норме, тоны приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 90 уд. в мин., небольшого наполнения, ритм правильный. АД 90 и 60 мм рт. ст. Живот мягкий, вздутый, безболезненный. Печень выступает из-под ребра на 6-7 см, гладкая, болезненная. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. ЦНС – в норме. Общий анализ крови: гемоглобин 11.0 г%, эритроциты 3.8 млн., цветовой показатель 0.8, тромбоциты 256000, лейкоциты 8500; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 64%, эозинофилы 2%, лимфоциты 25%, моноциты 5%; СОЭ 27 мм/час. Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр. ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение вольтажа зубцов. Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких очаговых и инфильтративных изменений нет, тень сердца не расширена, пульсация по контуру определяется с трудом; корни легких расширены за счет полнокровия центральных вен; определяются плевроперикардиальные спайки. Жалобы пациента говорят о сердечной недостаточности с засто­ем по обоим кругам кровообращения (и одышка, и периферические отеки). Обдумывая анамнестические сведения, трудно удержаться от "естественного" и этой ситуации предположения о пороке сердца, тем более что "длительное недомогание" в 23—24-летнем возрасте н какой-то мере похоже на активную фазу ревматизма. Приступив к фискальному обследованию больного с этими мыслями, мы сразу наталкивается на ряд противоречий данному предположению: 1) границы сердца не расширены, при том, что кроме периферических отекоп определяется и увеличенная болез­ненная печень; 2) шумов и акцентов над сердцем нет. Следователь­но, первоначальное предположение надо отвергнуть. Обдумаем зна­чение других обнаруженных нами симптомов: 1) сердечный толчок не определяется ни визуально, ни пальпаторно; 2) сердечные тоны приглушены; 3) шейные вены набухшие; 4) лицо, шея и верхняя по­ловина туловища имеют иианотично-багровый оттенок. Первые два признака необычны для пациента молодого возраста, умеренного питания. Набухание шейных вен и их пульсация были бы характер­ны для недостаточности трехстворчатого клапана, но, во-первых, систолический шум над мечевидным отростком отсутствует, во-вто­рых, не определяется пульсация ни вен, ни печени. Четвертый при­знак указывает на нарушение оттока по верхней полой вене. Теперь нам остается предположить, что эта симптоматика вызва­на сдавленней сердца извне, что происходит при констриктивном перикардите (думать об экссудативном перикардите с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда не приходится, так как Гранины сердца не расширены). При обследовании пациента действительно обнаруживаются два важных признака констриктивного перикардита: ]) резкое сниже­ние пульсации по контуру сердца; 2) снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Методом эхокардиографии, особенно — компьютерной томо­графии или МРТ, можно визуализировать состояние листков пери­карда. Не исключено, что будут обнаружены отложения солей каль­ция. Не следует забывать о простом способе подтверждения диагноза — измерении периферическою венозного давления (в кубитальнон вене), показатели которого в этом случае превышают 200 мм води. ст. Решим вопрос об этиологии заболевания. Ответ нетруден, эго -~ туберкулез перикарда. Ретроспективно мы понимаем, что эпизод "недомогания", наблюдавшийся в 23—24-летнем возрасте, был про­явлением активного туберкулезного процесса, не стихшего и до се­годняшнего дня, о чем говорит увеличение СОЭ. С участием кон­сультанта-фтизиатра разработаем программу дообследования больного в этом направлении и составим профамму противотубер­кулезной терапии. В ближайшее время с консультантом-кардиохи-рургом решаем вопрос об оперативном лечении.

№ 4 В клинику направлен больной 29 лет с диагнозом поликлиники - НЦД. Жалобы на чувство "дискомфорта", тяжести в области сердца, повышенную утомляемость, потливость, перебои в работе сердца. Болен в течение трех недель. За несколько дней до появления первых симптомов настоящего заболевания перенес "ОРВИ", протекавшее с высокой (до 39-40^оС) лихорадкой, выраженной слабостью, головными болями, болями в мышцах. Продолжительность лихорадочного периода составила 5 дней. При осмотре: Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены. Суставы не изменены. Лежит низко. Дыхание свободное, ЧДД 20 в мин. Перкуторно и аускультативно патологии со стороны легких не выявляется. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. При аускультации: тоны сердца во всех точка звучные. На верхушке выслушивается негромкий систолический шум, достигающий максимума к середине систолы, в другие точки аускультации не проводится. АД 120 и 80 мм рт. ст. Патологии со стороны органов брюшной полости не выявлено. Периферических отеков нет. Общий анализ крови: гемоглобин 14.0 г%, эритроциты 4.2 млн., лейкоциты 6400; лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, палочкоядерные 2%, сегментоядерные 64%, лимфоциты 25%, моноциты 8%; СОЭ 18 мм/час. Титр антистрептолизина-О 125 ед., СРБ (+). Общий анализ мочи – в норме. ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение ЭОС, PQ = 0.18'', QRS = 0.08'', единичные наджелудочковые экстрасистолы, Tv4-v5 – (+-). ЭХО-КГ: размеры полостей сердца и толщина миокарда в пределах нормы, ФВ 68%. Суточное мониторирование ЭКГ: синусовый ритм с колебаниями ЧСС от 70-80 в мин. (в ночное время) до 110-120 в мин. при физической нагрузке днем; наджелудочковые экстрасистолы – 1720 за сутки, эпизодов депрессии ST не зарегистрировано. Заключение отоларинголога: картина хронического фарингита. Можно было бы и согласиться с направительным диагнозом поликлиники, если бы не совпадение по времени перенесенной "ОРВИ" и появления кардиальных жалоб. Да и обследование выяв­ляет у больного отклонения от нормы, несовместимые с диагнозом нейроциркуляторной дистопии: 1) изменения ЭКГ в левых грудных отведениях; 2) слабо положительную реакцию па С-реактивный белок, умеренно увеличенную СОЭ. Поскольку камеры сердца не рас­ширены и нет явлений сердечной недостаточности, мы можем пред­полагать наличие миокардита "легкого течения" (или "очагового"). В таком случае частая наджелудочковая экстрасистолия также явля­ется одним из его симптомов. Относится ли данный случай миокар­дита к группе ревматических заболеваний, то есть к ревматизму, СКВ и так далее? Очевидно, нет. Таким образом, мы можем опреде­лить его как "неревматический". Известно, что наиболее частой причиной подобных миокардитов не только у детей, но и у взрослых являются вирусы из группы Коксаки (группа В) либо, редко, ЕСНО-вирусы. Желательным было бы подтверждение этиологии заболева­ния определением противовирусных антител. При отсутствии тако­вой возможности диагноз будет обоснован только клиническими данными и результатами наблюдения за больным. Нестрогий по­стельный режим, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, целебрекс) и антиаритмиков в ближайшее время (две—три недели) должны привести к полному восстановле­нию нормального состояния пациента,	№ 5 Мужчина 32 лет, военнослужащий. В клинический стационар поступает по направлению поликлиники с диагнозом "Гипертоническая болезнь, II ст., ишемическая болезнь сердца". Длительность заболевания в целом 1.5-2 года. Первый эпизод развился после острого психоэмоционального напряжения – внезапно возникла резкая головная боль пульсирующего характера, сердцебиение, дрожь, схваткообразная боль в животе, позывы на стул и полиурия, в этот же момент зафиксировано повышение АД до 180 и 120 мм рт. ст. Был госпитализирован с диагнозом "гипертонический криз" и через 5 дней выписан из больницы по собственному желанию. Далее его состояние ухудшалось – беспокоило почти постоянное ощущение сердцебиения, головные боли, иногда схваткообразные боли в животе, похудание, тревожные сны, последние несколько месяцев – длительные кардиалгии: при обращениях к врачу всегда фиксировалось повышение АД: 160 и 100 – 180 и 110 мм рт. ст., а также изменения на ЭКГ – отрицательные Т в левых грудных отведениях. Наряду с этим, наблюдалось еще 3-4 гипертонических криза с повышением АД до 230 и 140 мм рт. ст. и симптоматикой, аналогичной первому. В прошлом – здоров. Физически – хорошо тренирован. Не курит, алкоголь не употребляет. Семейная и служебная ситуации – спокойные. Мать страдает гипертонической болезнью с 50-летнего возраста. При осмотре: Правильного телосложения, несколько пониженного питания, гипергидроз кожи туловища. Со стороны легких – без патологии. Границы сердца расширены влево, пульс 92-98 уд. в мин., ритм правильный, пульсация на всех артериях сохранена, АД 170 и 130 мм рт. ст., тоны сердца громкие, легкий систолический шум на верхушке, акцентирован II тон на аорте. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого – отрицательный. Щитовидная железа не увеличена. Со стороны ЦНС – без патологии. Легкий тремор пальцев рук. Общий анализ крови: гемоглобин 15.0 г%, эритроциты 5.2 млн., лейкоциты 8800, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 17 мм/час. Общий анализ мочи: удельный вес 1.023, реакция – кислая, белок – нет., сахар – следы, осадок – норма. ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST и отрицательные T в отведениях V5-6. Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие без патологии, увеличение левого желудочка. Несмотря на то, что больному уже поставлен диагноз "гиперто­нической болезни II ст.", к чему были определенные предпосылки, в том числе отягощенная по материнской линии наследственность, не будем спешить с ним соглашаться, ведь в течении заболевания на­блюдается целый ряд симптомов, никак не входящих в программу течения "эссенциальной артериальной гипертензии", то есть гипер­тонической болезни. Констатируем факты; I) у больного стабильная диастолическая артериальная гииертеизия (уровень ДАД iOO—120ммрт. ст.); 2) на фоне стабильной артериальной гипертензии несколько раз возникали кри­зы с повышением АД до 230 и 140 мм рт. ст.; 3) криз протекает с силь­ной головной болью, сердцебиением, дрожью, полиурией, что дает ос­нование характершовать его как "симпатоадреналовый". Формально можно было бы говорить о "гипертонической болезни кризового тече­ния" либо "гипертонической болезни с симиатоадреналовыми криза­ми", что вообще-то не является редкостью, хотя свойственно преиму­щественно женщинам (особенно находящимся в климаксе). Отметим следующее чрезвычайно важное обстоятельство: признаки "гиперад-реналинсмии" прослеживаются не только во время криза, но и вне его — постоянное серднебиение, тревожные сны, похудание, кардиалгии и изменения ЭКГ Помня о том, что в каждом случае артериальной ги­пертензии диагноз "гипертонической болезни" может быть поставлен лишь после исключения симптоматических артериальных гипертен­зии, особенно при наличии симптомов, не типичных для собственно гипертонической болезни, подвергнем диагноз поликлиники пере­смотру. Сформулируем вначале только синдромный диагноз; "синд­ром артериальной гипертензии неясного генеза". Зададимся вопросом: какой из известных симптоматических артериальных гипертензии в наибольшей степени соответствует клиническая картина заболева­ния у нашего пациента? Ответ однозначен — феохромоцитоме, опухо­ли мозгового слоя надпочечников с гиперпродукцией катехоламинов. Кстати, обратим внимание на еще один "малый" признак — наличие в моче следов сахара. Можно полагать, что имеется и гипер­гликемия (уровень сахара в крови еще не исследовали). Известно, что выявление гипергликемии, особенно во время криза, является весьма важным для клинического диагноза феохромоцитомы. Итак, наш предварительный диагноз должен быть подтвержден: а) обнаружением увеличенной в 8—10 и более раз мочевой экскреци­ей адреналина, норадреналина и ванилил-миндальной кислоты; б) обнаружением опухоли надпочечника методом компьютерной то­мографии (определенные затруднения могут возникнуть при вне-надпочечниковой локализации опухоли). Метод лечения — единст­венный — оперативный.	№ 6 Мужчина 74 лет. Поступает в клинику для уточнения диагноза и лечения в октябре 1993 г. До 72 лет считал себя практически здоровым, свободно выполнял умеренную (по возрасту) физическую нагрузку, ежегодно (как участник войны) проходил диспансеризацию, во время которых отмечались умеренные атеросклеротические изменения аорты, АГ не зарегистрирована. 4 сентября 1991 г. утром "стало плохо с сердцем", находился в это время в магазине рядом с домом, откуда с трудом, многократно останавливаясь, дошел до дома, вызвал врача. детально свое состояние в то время описать не может, но хорошо помнит, что более всего беспокоила возникшая одышка. Участковый врач предписал постельный режим. ЭКГ не снималась. Через несколько дней начал вставать с постели, ходить по квартире. С этого времени и до настоящего одышка практически не оставляет больного. Только 24 сентября была снята ЭКГ, после чего госпитализирован в терапевтический стационар с диагнозом "инфаркт миокарда задней локализации, пневмония". Выписан через месяц "с улучшением" и рекомендациями постоянной кардиальной терапии (нитраты, коринфар). На протяжении последующих двух лет беспокоит одышка (медленно нарастающая), иногда болевые ощущения в грудной клетке и области сердца при ходьбе, иногда – умеренные отеки стоп. В феврале 1993 г. был повторный эпизод резкого внезапного усиления одышки, кровохарканья с последующим повышением температуры тела в течение 5-7 дней, по поводу которого был госпитализирован. По словам больного, поставлен диагноз "пневмония". С 18 до 55 лет – военнослужащий, после демобилизации – пенсионер. Перенесенные болезни – острая пневмония в 40-летнем возрасте, аппендэктомия – в 30-летнем возрасте, тромбофлебит левой голени – три года назад. До 65 лет умеренно курил (полпачки сигарет в день). Алкоголь употребляет редко, понемногу. Наследственность не отягощена. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, диффузный серый цианоз. Периферических отеков нет. Варикозное расширение вен левой голени. Число дыханий в покое 22 в мин. (одышка ощущается при разговоре, усиливается при движениях), грудная клетка умеренно эмфизематозна, перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца по левой среднеключичной линии, отмечается разлитая эпигастральная пульсация, пульс 88 уд. в мин., ритм правильный, АД 120 и 80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, шумов нет, акцентирован II тон на легочной артерии. Живот мягкий, печень, селезенка не пальпируются. Со стороны других органов без патологии.Общий анализ крови: гемоглобин 17.0 г%, эритроциты 5.5 млн., цветовой показатель 1.02, тромбоциты 230000, лейкоциты 7000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 55%, лимфоциты 36.5%, моноциты 8%, эозинофилы 2.5%; СОЭ 2 мм/час. Общий анализ мочи – в норме.ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС вправо, PII, III, SIQIII, Sv5-6. Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма уплощена, легкие эмфизематозны, диффузный мелкосетчатый пневмосклероз, стенки бронхов уплотнены; сердце косо расположено со сглаженной талией, в косых проекциях определяется увеличение правого желудочка и в меньшей степени – левого желудочка; аорта умеренно расширена, уплотнена. ЭХО-КГ: ЛП 3.4 см, КСР 2.6 см, КДР 4.0 см, ПЖ 3.6 см, тЗС 0.5 см, ПП 6.8 см; недостаточность трикуспидального клапана II-III степени; створки аортального и митрального клапанов уплотнены; зон гипокинезии не выявлено. При жалобах 74-летнего пациента на одышку мы, естествен­но, настраиваемся на диагностику ишемической болезни сердца. Первая часть анамнеза — октябрь 1991 г. — февраль 1993 г., кажется, не содержит ничего противоречащего атому рутинному предположе­нию: пациент пожилого возраста перенес "задний инфаркт", воз­никшая И остающаяся одышка — признак сердечной левожелудоч-коной недостаточности; болевые ощущения в грудной клетке и области сердца при ходьбе — стенокардия. Оценивая эпизод повторного резкого усиления одышки, крово­харканья и гипертермии, мы должны признать, что он как бы "выпа­дает" из нашего предположения об ИБС. Возможно; 1) что пациент действительно перенес пневмонию; 2) поскольку кровохарканье при банальной пневмонии возникает относительно редко, а с другой сто­роны, является характерным признаком инфаркта легкого, возмож­но, что пациент перенес инфарктную пневмонию. Не давая пока окончательной трактовки данному эпизоду, будем надеяться, что его понимание придет в дальнейшем по мере обследования больного. Итак, к физикальному и лабораторно-инструментальному обследованию больного мы приступаем с диагностическим предпо­ложением об ИБС. Пациент обследован достаточно полно. Выделим те симптомы, которые опровергают наш предварительный диагноз; 1) легочной гипертензии — одышку, диффузный серый цианоз, акцент 11 тона над легочной артерией; 2) легочного сердца — отклонение ЭОС вправо, Рпщ, косвенные признаки гипертрофии правого желудочка — Sv5-v6, пульсацию в эпигастрии; прямые признаки гипертрофии и ди-латаиии правого желудочка — данные ЭхоКГ Зададимся вопросом: могут ли эти изменения быть обусловлены наличием только эмфиземы легких и хронического бронхита? Нет, это маловероятно, поскольку степень и эмфиземы и бронхита представляется умеренной ("бронхи-тический" анамнез у пациента отсутствует), а легочной гипертензии — чрезмерной. Следовательно, надо искать другую причину легочной гипертензии. В поисках ответа обратим внимание на варикозное рас­ширение вен голени и указания на перенесенный тромбофлебит. Ведь это — тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с разви­тием посттромботической легочной гипертензии! В свете такого пред­положения анамнез заболевания представляется по-иному: и в сентя­бре 1991 г., и в феврале 1993 г. у пациента произошли эпизоды ТЭЛА, ошибочно диагностированные в первый раз как инфаркт миокарда в области задней стенки, во второй — как банальная пневмония. Нам остается подтвердить наше новое предположение путем перфузионной сцинтиграфии легких и ультразвукового допплеро-графического исследования вен нижних конечностей. Кроме того, может быть использована спиральная компьютерная томография легких с контрастированием легочной артерии. Независимо от того, будут или нет обнаружены признаки перенесенной ТЭЛА (с момента последнего эпизода прошло 8 мес), программа ведения больного будет определяться нашим клиническим диагнозом. В ней два основных направления: !) профилактика повторного тромбоза вен и эпизодов ТЭЛА; 2) лечение синдрома легочной ги­пертензии. Прежде чем приступить к выполнению первого направ­ления, целесообразно выполнить ряд высокоспециализированных коагулогических исследований, определив наличие тромбофилии и степень риска венозного тромбообразования, а также консульти­ровать пациента с хирургом-флебологом. Лечение синдрома легоч­ной гипертензии представляет очень трудную задачу, выполнимую лишь отчасти с помощью ингибиторов АПФ, эуфиллинна, (3-бло-каторов.