Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год

№ 39 Мужчина 27 лет, инженер. Заболел 2.5 месяца назад, вначале перенес острое респираторное заболевание (кашель, насморк, субфебрилитет), через месяц после этого заметил появление отеков на лице, при обращении к врачу выявлена протеинурия и повышение АД до 140 и 90 мм рт. ст. В выписке из амбулаторной карты указана динамика протеинурии: 0.33‰–0.165‰–0.33‰–2.64‰; АД: 140 и 90 – 140 и 90 – 150 и 100 – 160 и 110 мм рт. ст., креатинина сыворотки: 0.8 мг%-1.0 мг%-1.8 мг%. В прошлом был практически здоров, последние 5 лет к врачу не обращался. Общие анализы крови и мочи исследовались за полгода до настоящего заболевания (в связи с оформлением командировки). С 18 до 20 лет служил в армии. Не курит. Алкоголь употребляет редко. Бытовые условия хорошие. При осмотре: Пастозность лица; отеки передней брюшной стенки, поясницы, нижних конечностей. В легких - без особенностей. Выслушивается тихий систолический шум на верхушке; пульс 92 в мин., ритм правильный; АД 170 и 120 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий; печень, селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Общий анализ крови: гемоглобин 10.3 г%, эритроциты 3.2 млн., лейкоциты 6200, СОЭ 32 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок 6.5 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 3.0%, α1-глобулины 5%, α2-глобулины 18%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 30%; креатинин 3.2 мг%, калий 5.2 мэкв/л. Клубочковая фильтрация 37 мл/мин. Общий анализ мочи: удельный вес 1.015, белок 3.3‰, в осадке - эритроциты 20-30 в п/зр., лейкоциты 10-12 в п/зр., цилиндры гиалиновые и зернистые 2-4 в п/зр. Анализ мочи по Зимницкому: дневной диурез 300 мл, ночной диурез 500 мл. Удельный вес от 1.009 до 1.018. Выпивает за сутки 1.5-1.7 л жидкости. Д: Гломерулонефрит,ХПН. На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, больных ХГН обнаруживают случайно, например при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в0 время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями: острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется; через год можно говорить о сформировав­шемся ХГН; в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ); сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН); на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отеч­ный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностиро­вать ХГН. Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической на­грузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение ок­раски мочи больные отмечают нечасто. На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических из­менений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдро­мом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным. Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно лока­лизуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагно­стическое заключение трудно. III этап диагностического поиска является решающим. Не будет пре­увеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от кли­нического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять со­держание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак­рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто. Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больных ХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического син­дрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеинурии), гипер-а2-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде- мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или уско­ренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокаль­ но-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале от­ сутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляются спустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выра­ женной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ. Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так на­зываемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается темпе­ратура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздра­жения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД). При ХПН: На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков. При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи- нурии. Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация яв­ляются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состоя­ния больного. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 10^9/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости. Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление ме­таболического ацидоза. В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально харак­теризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ мо­жет измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда пози­тивного зубца Т. При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия. При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быст­рым прогрессированием, чем при других заболеваниях. Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраст со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкн стабильной гипертонией. " ^Но	№ 39 ПРОДОЛЖЕНИЕ Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ; часто одновременно появляются отеки. Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затрудНе ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно существуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного' результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни' жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др) Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и за­медлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного. Лечение ХПН включает несколько направлений: предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недос­таточностью; воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболиче­ский ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию; при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных ме­тодов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл. Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии. При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон); показано использо­вание ионообменных смол. При содержании в крови 6,5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При вы­раженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболи­ческом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введе­ние хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию. Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белково­го обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения. В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремиче­ских симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0,8 г/кг/сут. При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка состав­ляет 0,6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь жи­вотное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету. Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0,3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка-^л?№й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно (Шi мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина). Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эф­фективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у ^еКоторых больных усиливаются тошнота и рвота. Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают игибиторы АПФ из-за их способности ингибировать внутрипочечные фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффекть^ИРекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя' миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы ре­цепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные фор­мы верапамила). Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируе­мой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина. При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препара­ты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием про­дуктов, богатых фосфором. Борьба с инфекционными осложнениями является важной зада­чей. У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мо­чевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обыч­ных дозах. В терминальной стадии ХПН необходимо проведение хронического ге­модиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемо­диализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю. Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильт­рации менее 10 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (ма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ■ лопатии и нейропатии. К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ. Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако рушение функции почек приводит к инвалидности. Введение ^nP^orP^aM**Tb го гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи^1прогноз. з Профилактика. С целью профилактики тщательно проводят лечени болеваний, способствующих развитию ХПН	№ 40 Женщина 50 лет, врач. Поступает в клинику с направительным диагнозом "синдром лихорадки неясного генеза". В течение последнего месяца отмечает ежедневное повышение температуры тела до фебрильных цифр, недомогание. В анамнезе с 30-летнего возраста вскоре после третьих родов стали возникать эпизоды болей в правом подреберье после приема жирной пищи; по этому поводу не обследовалась. В клинике выявлено диффузное увеличение и уплотнение щитовидной железы, увеличение СОЭ до 60 мм/час, увеличение уровня гормонов щитовидной железы, обнаружены антитела к тироглобулину. Поставлен диагноз "подострого тиреоидита". На 10-й день пребывания в клинике начата терапия преднизолоном в дозе 30 мг/сут. с быстрым эффектом – нормализацией температуры тела через сутки, уменьшением размеров щитовидной железы. Однако, уже с третьего дня терапии стало беспокоить ощущение тяжести в эпигастрии после еды. На десятый день появились горечь во рту, подташнивание, стали ощущаться тупые тянущие боли в правом подреберье, сохранялись боли в эпигастрии. Еще через два дня боль в правом подреберье и диспепсические явления усилились. При осмотре: Температура тела 37.5^оС. Больная повышенного питания; кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких - без особенностей. Границы сердца умеренно расширены влево; пульс 84 уд. в мин., ритм правильный; АД 150 и 80 мм рт. ст.; тоны сердца приглушены. Язык обложен беловатым налетом, живот умеренно вздут, при пальпации отмечается выраженная болезненность в эпигастрии и правом подреберье по среднеключичной линии; выявлены положительные симптомы Мерфи и Ортнера; край печени пропальпировать не удается. На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой синдром, уточняя его характеристику; б) диспепсический синдром и его проявления; в) симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; г) факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; д) особенности течения заболевания. Боли при ХБХ: локализуются главным образом в правом подреберье, реже — в под­ложечной области; иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу; как правило, тупые; могут беспокоить постоянно или возникают нечасто; продолжительность болей от нескольких минут и часов до несколь­ких дней; обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфек­цией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи. Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тря­ской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (калькулезно-го холецистита). У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ ост­рого холецистита, интенсивность резко выражена. Диспепсические явления часто наблюдаются при ХБХ. Больные жалу­ются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, измене­ние аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры, алко­голь, продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не при­носит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпигастраль­ной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хрониче­ском колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о хрониче­ском панкреатите. Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, Как правило, с развитием воспаления желчного пузыря. Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутст­вии желтухи характерна для холангита. На II этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы пораже­ния желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов. При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях зоны кожной гиперестезии более обширны. При дискинезии желчных путей гипересте­зия выражена слабо или отсутствует. Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень напря­жения мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается рези­стентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности — правое подреберье. Основное место в физикальном обследовании больного занимают глу­бокая пальпация и выявление болевых точек. Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пу­зыря принадлежит III этапу диагностического поиска. Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обнаружи­вают повышение других острофазовых показателей (содержание ос2-глобу-тинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позво­ляет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содержания холе­стерина, триглицеридов. Признаки холестаза — повышение содержания холестерина, связанного билирубина, ЩФ, ГГТ — характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно по­вышен уровень ACT, AJIT, при поражении поджелудочной железы выявля­ются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание амилазы. Для уточнения диагноза необходимо: ОАК, ОАМ, БХ крови, дуоденальное зондирование, холецистография, внутривенная холеграфия, рентген диагностика, КТ.
№ 41 К участковому терапевту обращается женщина 23 лет, у которой впервые во время диспансерного обследования произведен анализ мочи, где обнаружены следующие изменения: удельный вес 1.018, белок 1-2‰, сахар – нет, в осадке: лейкоциты 4-5 в п/зр., эритроциты 20-30 в п/зр., цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр., клетки почечного эпителия – немного, соли – нет, бактерии – немного. В анамнезе указаний на ранее перенесенное или ранее диагностированное заболевание почек нет. Вообще, считает себя практически здоровой, хотя ежемесячно, один-два раза, переносит ОРВИ. Детских заболеваний не помнит (их не было?). После окончания школы и техникума работает в конструкторском бюро. Замужем с 22 лет, беременностей не было. Курит 4-5 сигарет в день, алкоголь употребляет редко и понемногу. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферических отеков нет. АД 120 и 80 мм рт. ст. По органам и системам патологические изменения не обнаружены. 1.предварительную диагностическую гипотезу. У больной мочевой синдром: белок 1-2‰ (в Н. нет)-протеинурия, лейкоциты в Н. 0-6 в п/зр, эритроциты 20-30 в п/зр (в Н. 0-3)- гематурия, цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр (в Н. нет)- цилиндрурия, клетки почечного эпителия – немного (в Н. 0-10 в п/зр), бактерии – немного (в Н. Нет). Учитывая возраст больной (23 года) и частые ОРВИ, предварительный дианоз: острый постстрептококковый гдомерулонефрит латентная форма, т.к для полной картины острого гломерулонефрита нужно: олигоурию, отеки и АГ (180/100), т.е нефритический синдром. 2. план лабораторно-инструментального обследования: Общий анализ крови: возможно умеренное повышение СОЭ и снижение Hb. Биохим. Ан. Кр.: повышение концентрации азотистых шлаков (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и Электролтов (калия и натрия). Концентрация сывороточных белков норм или снижена за счет гиперволемии, возможно гипергаммаглобулинемия. Иммунологические тесты: повышение титров АТ к Аг стрептококка (антистрептолизин О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы), снижение общей гемолитической активности комплемента и особенно концентрации C3-фракции отражает степень выраженности восполительного процесса в почках. При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци-турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте-инурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она мо­жет повышаться. При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудо^чкакоторый принимает прежние размеры по мере выздоровления больного. На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочков ^ комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимуш о в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перенапряжения миокарда при артериальной гипертонии и метаболических нар пункционная биопсия почки показана лишь при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии(оотикостероиды, цитостатики). 3. тактику ведения больной на ближайший год Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие 3) лекарственная терапия. н • Режим. Щадящий: ограничение физ нагрузки, избегать переохлаждения).При выраженной клинической картине больной дол быть госпитализирован. . Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограни­чить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомен­дуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыду­щие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограни­чением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симпто­мов и резкого улучшения мочевого осадка. • Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях: курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том слу­ чае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель (стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пеницилли- ны в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию следует проводить при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и пр.).	№ 42 Бригада скорой медицинской помощи прибывает по вызову к женщине 82 лет. Со слов родственников пациентка болела с 50-55 лет "гипертонией", перенесла инфаркт миокарда. Жалуется на одышку, выраженную слабость, давно уже не выходит из дома, не занимается никакой домашней работой. В течение последнего месяца она часто внезапно падает при передвижениях по квартире, синеет, но через некоторое мгновение "приходит в себя", судорог и выделения пены изо рта при этом не отмечается. Именно такой приступ произошел за 15 минут до приезда бригады СМП. Представлена ЭКГ, снятая 3 года назад: ритм синусовый, PQ 0.28 '', QRS 0.10 '', отклонение ЭОС влево, QII, III, aVF, гипертрофия левого желудочка, диффузное снижение Т, депрессия ST в V4-6. При осмотре: Больная в сознании, но на вопросы отвечает с трудом, замедленно. Жалоб не предъявляет. Истощена, кожа дряблая, сухая, на голенях и стопах умеренные отеки, варикозное расширение вен нижних конечностей, трофические изменения кожи. Над легким перкуторно определяется коробочный звук; дыхание ослабленное, с жестким оттенком, хрипов нет. Верхушечный толчок в VI межреберье по среднеключичной линии, тоны сердца глухие, при длительном выслушивании одно из сердечных сокращений звучит неожиданно громко, над аортой – грубый систолический шум; число сердечных сокращений и пульс 30 уд. в мин., ритм правильный. АД 150 и 60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий; край печени выступает из подреберья на 4-5 см, уплотненный, безболезненный. Грубая очаговая неврологическая симптоматика не выявлена. предварит д: аортальный стеноз. На I этапе диагностического поиска при более выраженном стенозе возмож­ны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чув­ство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной ас­тмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняются жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени). На II этапе диагностического поиска следует прежде всего выявить пря-иЫе признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систоличе­ский шум ^во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Бот­кина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригид­ных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребу­щий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыха­ния в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области наи­большей громкости шума тоны наиболее ослаблены. При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или над верхуш­кой сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле — так назы­ваемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания. Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно опре­делить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации обычно он не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смеща­ется влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкус­сии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка. «Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического артериального давления, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены артериальное давление и пульс. Однако у части больных может быть артериальная гипертония как следствие включения ренин-ангиотензинного механизма в связи с уменьшением почечного кро­вотока в условиях сниженного сердечного выброса. При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить со­ответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей. На III этапе уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом Устья аорты. При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока Размеры сердца не увеличены или незначительно увеличен левый желудо­чек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение лево­го желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Из­менения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее началь­ной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки ^аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расши­рения аорты выявляется усиленная пульсация. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана Можно обнаружить при рентгенографии. При эхокардиографическом исследовании обнаруживают утолщение мио­карда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию ство­рок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных из­менениях клапана аорты выявляется кальциноз створок, часто сочетаю­щийся с кальцинозом аортального кольца. Зондирование полостей сердца и ангиокардиография проводятся лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этих исследова­ний — определение точной локализации и выраженности клапанного пора­жения, величины градиента давления «левый желудочек — аорта», площади аортального отверстия. 2.Каковы ожидаемые результаты ЭКГ-исследования? Изобразите их графически. При электрокардиографическом исследовании определяется различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при уме­ренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертро­фии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V56. При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и негативного зубца Т в отведе­ниях V56, I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяется полная блокада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам. При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные р-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и ко­нечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потреб­ность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция. Антиангинальный эффект оказывает также кордарон, однако его следу­ет назначать лишь при сохраненной сократительной функции миокарда, так как это средство обладает нерезко выраженным отрицательным ино-тропным свойством. Кроме этих препаратов, антиангинальным действием обладает верапамил. Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показа­но больным с выраженными признаками заболевания, если при зондиро­вании сердца определяется градиент давления «левый желудочек — аорта», равный 50 мм рт. ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт. ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см^2 и менее.	№ 43 Мужчина 63 лет, пенсионер, в прошлом профессиональный футболист, затем тренер по футболу. Поступает в терапевтический стационар с жалобами на сильную постоянную боль в левом тазобедренном суставе, иррадиирующую по внутренней поверхности бедра в колено. Слабые и непостоянные боли в тазобедренном суставе появились три-четыре года назад; последние полгода они значительно усилились, особенно беспокоят ночью, не может уснуть без приема одной-трех таблеток анальгина. В течение последних 8-10 лет отмечает непостоянное повышение АД (до 180 и 100-120 мм рт. ст.), редкие приступы короткой загрудинной боли при ходьбе. Нерегулярно наблюдается врачом поликлиники, в стационаре не лечился. При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания. Мускулатура развита, на этом фоне обращает на себя внимание гипотрофия мышц левого бедра, отмечается выраженный гипертонус мышц бедра, левая нога укорочена на 3 см, объем движений в левом тазобедренном суставе значительно уменьшен, ротация бедра внутрь резко ограниченна и болезненна. В легких – без особенностей. Левая граница сердца - по среднеключичной линии; пульс 80 уд. в мин., ритм правильный; АД 170 и 90 мм рт. ст.; второй тон на аорте акцентирован. Живот при пальпации мягкий безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови – в норме. Общий анализ мочи – в норме. Предвар д: спондилоартроз, коксартроз, обострение. Сопутств забол: АГ 3степени,1-2 стадии. На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к кон­цу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчеза­ют (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязатель­но изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хря­ща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, сус­тавов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосустав­ных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» меж­ду суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследст­вие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей. На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по­раженных суставах. Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз­но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра. Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения. На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо­леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточ­нить характер и выраженность поражений суставов. При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве­личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ). Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника­ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме­нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор). Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес­сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче­ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений. Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты. Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели. Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз. Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз. Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факто­ры, которые могут быть причиной возникновения ОА. Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА: Клинические критерии. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень­шающиеся в покое. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара). Рентгенологические критерии. Сужение суставной щели. Остеосклероз. Остеофитоз. Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста­новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологиче­ских критериев обязательно. Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной задачей. Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы­раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор­мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов. Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факто­ры риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА. Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар­котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов. При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального дейст­вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП счи­тают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ. У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении