45. Рефлекторное изменение работы сердца:

1) повышение системного АД возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидного синусапо IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)

а) повышение активности ядра вагуса высвобождение АХ + М2-ХрЧСС

б) повышение импульсации депрессорного отдела угнетение прессорного отделаснижение импульсации на-Арвазодилятация

2) понижение системного АД снижение частоты импульсации от барорецепторов дуги аорты и каротидного синусапо IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)

а) снижение тонуса ядра вагуса снижение импульсации к сердцуЧСС и УО

б) снижение тонуса депрессорного отдела активация прессорного отделаповышение импульсации на-Арвазоконстрикция, на-АрЧСС и УО

3) повышение АД в легочной артерии увеличение частоты импульсации от барорецепторов легочной артериипо вагусу

а) ядру n.vagusповышение активностивысвобождение АХЧСС

б) депрессорный отдел повышение импульсацииподавление прессорного отделаснижение импульсации на-Арвазодилятация

46.При оперативном вмешательстве на органах брюшной полости раздражаются механорецепторы брюшины и внутренних органовповышение тонуса ядер вагусавысвобождение АХЧСС вплоть до полной остановки сердца. Способы предотвращения: 1) блокада механорецепторов (с помощью анестетиков) 2) блокада М-Хр сердца.

47. Гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца:

1. Гормоны:

а) А, НА + ₁-АрGsактивности аденилатциклазыцАМФПКАактивация процессов фосфорилирования:

1) увеличение проницаемости Са²⁺-каналоввход кальция в клувеличение силы сокращений

2) скорости МДД за счет входа Са²⁺иNa⁺над выходом К⁺увеличение ЧСС

3) фосфорилирование фосфоламбана уровня кальция в кл за счет быстрого депонирования

4) активация гликоген-фосфорилазы расщепление гликогенаповышение концентрации гл в кл

5) фосфорилирование Тn-Iболее быстрый распад комплексаTnC-Ca²⁺

б) АТ, серотонин, кортикостероиды, глюкагон (через цАМФ) усиление работы сердца

в) тироксин увеличение ЧСС

2. Электролиты:

а) Са²⁺1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии

Избыток ионов кальция остановка сердца в систоле.

б) НСО₃^-- ионыугнетают сердечную деятельность

в) К+ в 1,5-2 разаснижение МППвозбудимости и проводимости

 К+ более чем в 2 раза значительное повышение МППвозбудимости и проводимости

 К+ повышение активности пейсмейкеравозникновение гетеротопных очагов возбужденияаритмии

3. Метаболиты

pHугнетает, аpHиpO₂усиливают сердечную деятельность.

48.Катехоламины см. 47. АХ + М2-ХрGiактивности аденилатциклазыцАМФ

1) снижение потока в кл Сa⁺скорости МДДЧСС

2) открытие K⁺_ACh-каналоввыходK⁺из клгиперполяризацияЧСС

49.Вопрос 39.

50.Значительный избытокK⁺значительное повышение МППвозбудимости и проводимости

Избыток ионов кальция поступление в кл в большом количественевозможность быстрого откачивания ионов из цитоплазмысаркомеры не расслабляютсямышца не отвечает на приходящие возбужденияостановка сердца в систоле

 Са²⁺1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии

См. также вопросы 47, 48

51. Существует две группы органов:

I группа – в регуляции регионарного кровотока доминируют локальные метаболические процессы (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура)

II группа – преобладает влияние симпатических нервов (кожа, ЖКТ, органы брюшной полости, почки)

1. Нервные механизмы:

Основная регуляция – за счет симпатической НС, медиатор НА

НА + -Арвазоконстрикция (гр II), НА +вазодилятация (гр I)

Парасимпатическая иннервация сосудов характерна для половых органов, сердца, мозга

2. Метаболические механизмы:

Кровоток не соответствует уровню метаболизма pO₂уменьшение тонуса сосудоввазодилятацияувеличение кровотокаудаление метаболитов (во всех органах, кроме легких)

Механизм: pO₂АТФоткрытие АТФ-зависимых К⁺-каналоввыход К+ из клгиперполяризациязакрытие потенциалзависимых Са²⁺-каналовуровень Са²⁺расслабление ГМКвазодилятация

Вазодилятаторное действие оказывает pO₂,pH,концентрации молочной кислоты, АТФ, АДФ, АМФ, пирувата, аденозина.

3. Вещества, секретируемые эндотелием:

Вазодилятаторы:

а) эндотелиальный релаксирующий фактор NOпроникает через мембраны ГМКактивация гуанилатциклазыобразование цГМФактивацияG-белкадефосфорилирование белков легких цепей миозинарасслабление ГМК сосудов, снижение уровня кальция

б) простациклин (повышает уровень цАМФ и снижает уровень кальция), АХ, брадикинин, субстанция Р.

Вазоконстрикторы:

а) вазопрессин, АТ

б) эндотелины (ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3)

Сильное растяжение стенки сосудов, высокая скорость кровотока, увеличенное содержание тромбина секреция эндотелиновG-бФЛ Сактивация ДАГ и ИФ3активация ПК Сповышение уровня внутриклеточного Са²⁺сужение сосудов

4. Миогенная регуляция – обеспечивается спонтанной активностью ГМК сосудов

 pкровисокращение ГМК сосудов (в основном в почках и головном мозге)

52.Тонус сосудов – тонус ГМК сосудов, зависящий от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных центрах.

Базальный тонус – тонус сосудов, определяемый спонтанной сократительной активностью ГМК (миогенный компонент) и растяжением их эластических и коллагеновых волокон в результате движения крови (эластический компонент).

Величина dсосудов уменьшается в порядке: максимальная вазодилятациябазальный тонустонус покоямаксимальная вазоконстрикция.

53.Перераспределение крови– увеличение тока крови в одних органах по сравнению с другими. Наблюдается при увеличении функциональной активности органа, когда усиливается тканевой метаболизм, повышается потребность в кислороде и др. веществах. Возникает за счет действия метаболических механизмов (рабочая гиперемия), также может возникнуть после кратковременной окклюзии (реактивная гиперемия).