Неонатология - наука о выхаживании новорожденных, изыскании оптимальных методов диагностики и лечения болезней у детей первых четырех недель жизни, реабилитации больных новорожденных, создании в неонатальном периоде условий, необходимых для фор­мирования состояния здоровья во всей последующей жизни человека. Именно в перинатальном периоде (с 28 недели внутриутробного развития плода по 7-е сутки жизни ново­рожденного) высокоэффективна первичная и вторичная профилактика многих заболеваний человека. Неонатология - молодая наука. Она выделилась как самостоятельный раздел педиатрии в XX веке. А с ноября 1987 года в номенклатуру врачебных специальностей внесен врач педиатр-неонатолог. Терминология, статистические показатели. Гестационный возраст. Под гестационным возрастом подразумевают количество полных недель, прошедших между первым днем последней менструации (а не предполагаемого времени зачатия) и датой родов, независимо, чем закончилась беременность - рождением живого ребенка или мертворожденном. Для определения срока гестации используют только полные, а не округленные до ближайшей недели (например, считается, что гестационный возраст ребенка 37 нед. даже если ему 37 нед. и 6 дней). "Малый для гестационного возраста" - термин, замененный на "задержку внутриутроб­ного развития" (см. по тексту далее). "Большой для гестационного возраста" – ребенок, имеющий массу тела выше 90% центилей для его срока гестации. Выкидыш (аборт). Рождение плода на сроке до 28 нед. беременности, длиной менее 35 см. и массой менее 1000 г., независимо от того, проявлял ли он признаки жизни или не проявлял, считается выкидышем (абортом). Если этот плод проживет первую неделю, т.е. 168 ч. с момента рождения, то он должен относится к числу живорожденных детей, родив­шихся при преждевременных родах. Живорожденность. Под рождением живого ребенка (живорождением) следует пони­мать полное выделение или извлечение из организма матери плода при сроке беременно­сти 28 нед. и больше (т.е. плода длиной 35 см. и более, массой 1000 г. и более), который после отделения от тела матери сделал самостоятельно хотя бы один вд- 3 -- 3 -ох или имеет другие признаки жизни - сердцебиение, пульсацию пупочных сосудов или спонтан­ные движение мышц. Мертворожденность. Критериями мортворохдения являются отсутствие самостоятель­ного внеутробного легочного дыхания при рождении и безуспешность оживления искусст­венным путем независимо от наличия или отсутствия сердцебиения или других признаков жизни. Ранняя смерть плода - это смерть до окончания 20 полных недель беременности; проме­жуточная смерть плода - смерть после конца 20-й недели беременности; поздняя фетальная смерть плода - смерть плода после 28 недели беременности, т.е. мертворожденно. Доношенный ребенок - родившийся при сроке беременности от 37 до 42 недель беременности, т.е. между 260 и 294 днями беременности. Новорожденный ребенок - это ребенок с момента рождения до 4 нед. жизни. Различают новорожденный зрелый - состояние, характеризующееся готовностью органов и сис­тем к обеспечению его внеутробного существования, устанавливается по комплексу вне­шних признаков (пропорции тела, развитие подкожной жировой клетчатки, состояние костей черепа и др.) и показателям функций (имеются выраженные сосательные и глотательные рефлексы, устойчивый и правильный ритм дыханий и сердцебиений и др.); новорожденный незрелый - обычно недоношенный ребенок, редко - доношенный, развивающийся внутриут­робно при неблагоприятных условиях. В то же время недоношенный ребенок может быть достаточно зрелым в функциональном отношении. Незрелые - это те дети, функциональные системы которых развиты недостаточно для поддержания нормальной жизнедеятельности организма во внеутробных условиях. Дети с низкой массой соответственно сроку беремен­ности подразделяются на: "маловесный для срока плод без признаков недостаточности птания" и "маловесный для срока плод с признаками недостаточности питания " (сухость, шелушение кожи и др.); новорожденный недоношенный - ребенок, родившийся до оконча­ния нормального срока внутриутробного развития, т.е. между 28-й и 38-й неделями внутри­утробного развития с массой тела от 1000 до 2500 г. и длиной тела от 35 до 45 см. (подроб­ности см. раздел "недоношенные дети"); новорожденный переношенный - это ребенок, ро­дившийся при сроке беременности 294 дня и более (42 или более полных недель), масса и длина тела которого превышают показатели, соответствующие сроку беременности. Масса тела при рождении свыше 3500 г. Термин "чрезмерно крупный ребенок" используется тогда, когда масса тола при рождении - 4500 г. и более. Перинатальный период и перинатальная смертность. Период - ограничивается тринадцатью недолями. Он считается с 28 нед. внутриутробного развития (когда плод ста­новится жизнеспособным) до окончания первой недели внутриутробной жизни плода. Ис­пользуется три кригврия начальной границы перинатального периода: масса тела - 1000 г., длина тела - 35 см., срок беременности - 28 нед. В перинатальном периоде выделяют: поздний антенатальный период - с 28 нед до начала родовой деятельности, и ^ранний нео-натальный период жизни ребенка, т.е. первая неделя жизни, который со второй недели пе­реходит в поздний неонатальный период. Весь неонатальный период, таким образом, огра­ничен первыми четырьмя неделями жизни. Ранний неонатальный период продолжается 6 дней 23 ч. и 59 мин. Перинатальная смертность - число мертворожденных (дети, родившиеся мертвыми при сроке беременности более 28 недель) + число умерших в первую неделю жизни (6 дней 23 часа и 59 минут) на 1000 родившихся живыми и мертвыми. Младенческая смертность- число детей, умерших в возрасте до 1 года из 1000 живо­рожденных. Ранняя неонатальная смерть- количество детей, умерших в первые полные 7 суток жизни (168 часов) на 1000 живорожденных. В структуре младенческой смертности преобла­дают врожденные аномалии, родовая травма, асфиксия, гипоксия, болезни органов дыхания, гемолитическая болезнь. Причинами ранней неонатальной смертности являются ателектаза, болезнь гиалиновых мембран, асфиксия, врожденные пороки развития, пневмония и др.

Клиническое обследование новорожденного - проводят при температуре в палате не менее 22°С, не раннее чем через 30 минут после кормления при естественном освещении. Проводят осмотр его на подогретом пеленальном столике или в кувезе. Руки врача должны быть теплыми, в противном случае, контакт будет нарушен, что затруднит процесс обследования.

Внешнее обследование новорожденногоДля здоровогодоношенного новорожденногохарактерно спокойное выражение лица, своеобразная живая мимика, громкий эмоциональный крик. Движения избыточные, некординированные, нередко атетезоподобные. Характерно физиологическое усиление тонуса мышц сгибателей, которое определяет позу ребенка (поза флексии, эмбриональная поза): голова слегка приведена к груди, руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к боковой поверхности грудной клетки, кисти сжаты в кулаки, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Выражение лица и поза здорового новорожденного при осмотре зависят от положения плода в родах. При разгибательных вставлениях (лобное, лицевое) лицо отечное, возможны обильные петехии и бедная мимика. Голова обычно запрокинута. При тазовом предлежании ноги могут быть резко согнуты в тазобедренных суставах и разогнуты в коленных. Выражение лица: недовольное, "болезненное" - отмечается при многих заболеваниях новорожденных, "испуганный" взгляд - при субарахноидальных кровоизлияниях, гипомимичное бывает у детей с субдуральными гематомами и энцефалопатией.  

Крикребенка оценивается как по силе, так и по длительности и модуляции. Слабый крик может отмечаться у глубоконедонешенного ребенка, афония бывает следствием проведения интубации трахеи или поражения ЦНС - субдуральной гематоме, кровоизлияниях в желудочки мозга, а также тяжелых соматических заболеваниях. Раздраженный ("мозговой") крик сопровождает субарахноидальные кровоизлияния, повышенное внутричерепное давле ние. При врожденной гидроцефалии крик приобретает монотонный оттенок. Двигательная активность у новорожденных бывает ослабленной при поражениях ЦНС и соматических заболеваниях и повышенной (гипервозбудимость). При внешнем осмотре можно отметить такие признаки повышенной нервно-рефлекторной возбудимости : мелкоразмашистый тремор рук и нижней челюсти при беспокойство ребенка и крупноразмашистый - бывает при билирубиновой энцелопатии. Спонтанный рефлекс Моро, спонтанные вздрагивания, спонтанный и индуцированный клонус стоп, судороги ( при внутричерепной родовой травме, тяжелой гипоксии головного мозга, внутриутробной инфекции, токсическом поражении ядер головного мозга свободным билирубином, метаболических нарушениях, наследственных нарушениях обмена и др.).

Мышечный тонусу больных новорожденных чаще ослаблен. Резкое снижение или отсутствие мышечного тонуса является одним из диагностических критериев поражения плода в родах. При обследовании ослабление тонуса может быть обусловлено также недоношенностью или незрелостью. У доношенных детей низкий мышечный тонус свидетельствует о перенесенных тяжелой гипоксии, субдуральном кровоизлиянии, острой надпочечниковой недостаточности и может сопровождать гипокликемию и ацидоз, наследственные болезни (болезнь Дауна и др.) Повышение мышечного тонуса возможно при субарахноидальном кровоизлиянии, гнойном менингите, билирубиновой энцефалопатии. Мышечный тонус оценивают по результатам пробы на тракцию и по способности удержания тела в горизонтальном положении лицом вниз над поверхностью пеленальника ( на ладони исследуемого), а также по симптому "вялых плеч".Обследуемому новорожденномупридают вертикальное положение, поддерживая его за подмышечные области. Если голова ребенка "уходит в плечи" - это показатель ишемии определенных зон головного мозга. Изменения мышечного тонуса лежат в основе возникновения таких патологических поз:

Поза "лягушки"- руки вяло лежат вдоль туловища, ноги находятся на поверхности пеленальника, широко разведены в тазобедренных и слегка согнуты в коленных суставах. Эта поза является физиологической для глубоконедоношенных детей. У доношенных же она свидетельствует о резком снижении мышечного тонуса. Бывает при внутричерепных кровоизлияниях, острой надпочечниковой недостаточности;Опистонус- голова запрокинута из-за регидности затылочных мышц, руки вытянуты вдоль туловища, кисти сжаты в кулачки, ноги разогнуты в коленных суставах и перекрещены на уровне нижней трети голеней. Данная поза связана с резким повышением тонуса мышц - экстензоров. Характерна для гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния, билирубиновой энцефалопатии.Поза "Фехтовальщика"- голова повернута к плечу, одноименные рука и нога находятся в разгибательном положении, причем рука отведена в сторону. Другая рука отведена в плечевом и согнута в локтевом суставе. А нога несколько отведена в тазобедренном и согнута в коленном суставе; голова слегка запрокинута, ноги резко согнуты в коленных и тазобедренных суставах и плотно приведены к животу . Эта поза возникает при гнойных менингитах;

ассиметричные позы по гемитипу- рука и нога одной стороны тела находятся в физиологическом положении, на другой стороне конечности разогнуты с пониженным мышечным тонусом: по ТИПУ параплегии (снижение мышечного тонуса как в верхних так и в нижних конечностях);по монотипу- снижение двигательной активности и мышечного тонуса одной конечности.

Ассиметричные позы возникают преимуществено у детей с поражением ЦНС. Патологические установки кистей - "когтистая лапка", свисающая кисть, "обезьянья" кисть - характерны для поражения ЦНС различного генеза.  

Патологические положения стоп: вагусная установка- отключение стопы от оси конечности в медиальном направлении;вальгусное положение- отключение стопы от оси конечности в латеральном направлении. Патологическое положение стоп может быть связана с ортопедической патологией; пяточное положение - тыльное сгибание стопы; свисающая стопа отмечается при поражении спинного мозга. Положение головы новорожденного бывает отклоненным от оси тела вплоть до плеча ( при травме 8тегпос1е!аота81о1аеиз). Пропорции тела иногда нарушаются при преждевременном рождении ребенка, микроцефалии, гидроцефалии. Особенности внутриутробного развития отражают и нарушения массы тела.

Макросомиявыражена у детей с диабетической фетопатией и у переношенных; низкая масса тела при рождении в срок возможна в случае тяжелого гестоза второй половины беременности, неполноценного питания беременной жещины, при хромосомных болезнях и др.

О нарушении внутриутробного развития свидетельствуют дизэмбриогенетические стигмы. Диагностически значимым считается обнаружение 5 и более стигм. Запах, исходящий от новорожденного может быть одним из ранних симптомов наследственных болезней: "мышинный" при фенилкетонурии; варенных овощей - при нарушении обмена валина,лейцина.  

Кожа здорового доношенного новорожденного нежная, эластичная, бархатистая на ощупь, моментально расправляется при попытке собрать ее в складку. Ее суховатость возможна при низкой функциональной активности потовых желез. При осмотре кожи новорожденного можно выявить ряд особенностей - беловато-желтые точки, чаще на кончике и крыльях носа, реже - на носогубном треугольнике. Они представляют собой ретенционные кисты сальных желез и исчезают к концу периода новорожденности, лечения не требуют; необильные петехиальные кровоизлияния в кожу предлежащей части и кровоизлияния в склеры, обусловлены повышенной проницаемостью сосудов, появляются в процессе родов; телеангиоэктазии - красновато-синюшные сосудистые пятна на спинке носа, верхних веках, на границе волосистой части головы и задней поверхности шеи. Они исчезают при надавливании, отличаясь этим от гемангиомы; 1апидо-пушковый волос преимущественно на лице, плечах, коже спины; монголоидные пятна - в области крестца и ягодиц, синюшного цвета, (обусловлены наличием пигментнообразующих клеток); родимые пятна чаще коричневого или синюшно-красного цвета любой локализации; тШапа сп51аНпа - точечные пузырьки, напоминающие "крапли росы" - результат закупорки потовых желез, отмечаются на лице, лечения не требуют. Цвет кожи здоровых новорожденных . В первые минуты после рождения отмечается общий цианоз, акроцианоз, периоральный цианоз (вокруг рта), реже рождается розовым. После проведения первичного туалета или через несколько часов после рождения кожа приобретает ярко-розовый оттенок. Это происходит вследствие реакции периферических сосудов на тактильные и температурные раздражения. Данное состояние адаптации носит название физиологической эритемы, держится 1-2 суток, у незрелых и недоношенных- 1-1,5 недели. В конце вторых и третьих суток жизни у 60-70% детей кожа приобретает иктерич-ный оттенок. Желтушное окрашивание исчезает к концу первой - середине второй недели и относится к пограничным состояниям (подробности см. раздел адаптации новорожденных). Более раннее появление желтухи, большая ее интенсивность, затяжное или волнлобразное течение позволяет отнести ее к патологической..

Патологические изменения цвета кожи.При обследовании стойкий цианоз может служить признаком ряда заболеваний. Выделяют три группы причин, вызывающих цианоз:а) центрального характера- при асфиксии, внутричерепной родовой травме, травме шейного отдела спинного мозга, внутриутробных инфекциях с поражением ЦНС;б) легочного генеза - при пневмониях, пневмопатиях, диафрагмальной грыже, аплазии легкого и др.в) кардиального происхождения- врожденные пороки сердца "синего" цвета, персисти-рующий, артериальный проток и др. Цианоз лица отмечается у детей , родившихся с тугим обвитием пуповины вокруг шеи. Он может длится несколько суток. Акроцианоз и дистальный цианоз - в раннем неонатальном периоде бывает у здоровых детей при нарушении температурного режима в отделении, крике и беспокойстве. Стойкий периоральный цианоз чаще бывает при врожденной кардиогенной патологии.

Цианоз и некоторая отечность ног отмечается у родившихся в тазовом (чаще ножном) предлежании, а также при повреждении спинного мозга; изолированный цианоз верхней конечности возможен в случае выпадения ручки в родах при поперечном положении плода.  

Голова новорожденного может быть брахицефалической, долихоцефалической и неправильной формы. Окружность головы обычно состовляет 34-37 см, что на 1-2 см больше окружности грудной клетки. Измерение окружности головы повторно проводят не ранее, чем на 3-й день жизни, так как к этому сроку уменьшается конфигурация и исче:1;к'1 родоной отек.  

Обследование глаз.У детей первых суток жизни нередко затруднен, так как они закрыты. Периодически может возникать сходящееся косоглазие, возможен кратковременный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при перемене положения.Перинатальные повреждении ЦНСмогут сопровождаться такими патологическими симптомами как: птоз, лагофтальм, стойкий горизонтальный нистагм и сходящееся косоглазие, симптомы Грефе, "заходящего солнца", остановившегося взора, кукольных глаз, плавающие движения глазных яблок.

Обследование слизистых полости рта.Окраска ярко-розовая, суховаты (незначительное слюноотделение). При дефектах ухода появляются белые пятнышки. Расщелина верхней губы (хейлосхиз) и твердого неба (палатосхиз) - наиболее частые аномалии развития лица. Обследование грудной клетки. Форма бочкообразная, нижняя апертура развернута, горизонтальное положение ребер. Грудная клетка симметрична, нижние ее отделы принимают активное участие в акте дыхания. Подсчет частоты дыханий и сердечных сокращений проводят во время сна при помощи стетоскопа (мембрана фонендоскопа искажает аускульта-цию). ЧД - 40-60 в 1 минуту, ЧСС 140-160 в 1 минуту, АД - 55/30-80/55 мм рт ст. Подсчет проводится на протяжении 60 секунд, так как эти показатели очень лабильны.

Пальпация грудной клетки.При переломе ключицы выявляют отек, крепитацию или костную мозоль. Повышение ригидности грудной клетки характерно для заболеваний легких (пневмонии, пневмопатии) и некоторых аномалий развития (диафрагмальная грыжа).

Перкуссию при обследовании новорожденных легких проводят средним пальцем, положив ребенка на ладонь при поддержке за подмышечные области. Укорочение перкуторного звука, притупление, коробочный оттенок характерно для инфекционных и неинфекционных поражений легких. Дыхание над всеми легочными полями - пуэрильное, то есть выслушивается вдох и 1/3-1/2 часть выдоха. У недоношенных детей в первые дни жизни дыхание нередко ослабленное (ателектазы легких). Изменение характера дыхания (ослабленное, жесткое) может быть обусловлено экстрапульмональными причинами (узкие носовые ходы, отек слизистой носа при ОРВИ или травматизация при проведении реанимационных меролприятий) или являться признаком большой группы заболеваний и аномалий дыхательной системы. Хрипы над легкими в первые минуты жизни выслушиваются у большинства здоровых новорожденных (наличие в легких остатков внутриутробной легочной жидкости). Обилие разнокалиберных хрипов свидетельствует об аспирационном синдроме. Наличие хрипов при рождении и в последующем всегда говорит о патологии. Нарушение ритма дыхания в первые часы жизни могут проявляться кратковременными апноэ и наличием гаспов. Длительные апноэ сопровождаются цианозом и остановками дыхания (более 6-10 сек).

Тоны сердца ясные, звучные чистые. Число сокращений сердца менее 100 в 1 минуту - брадикардия, более 160 в 1 минуту - тахикардия. Приглушение или глухость тонов сердца характерны для тяжелой внутриутробной гипоксии, инфекционным поражением миокарда, врожденных пороков сердца. Наличие систолического шума в первые часы и дни жизни не всегда говорит о врожденном пороке сердца (функционирование артериального протока и/ или овального окна). Систолический шум на 3-5 сутки жизни, имеющий тенденцию к нарастанию и проведению в аксиллярную область и на спину, свидетельствует о врожденном пороке сердца.  

Живот у здорового новорожденного округлой формы, активно принимает участие в акте дыхания, подкожно-жировой слой развит-хорошо. Вздутие возможно при перекармливании (искусственном), а также может быть симптомом низкой кишечной непроходимости, некроти-зирующего энтероколита, перитонита, при сепсисе, пневмонии, внутриутробной инфекции. Западение живота характерно для высокой кишечной непроходимости, при обезвоживании. Ассиметрию живота наблюдают при диафрагмальной грыже (втянут), аномалиях развития передней брюшной стенки (выпячивание). Изменение цвета кожи передней брюшной стенки (блестящая, ярко-розового оттенка) характерно для воспалительных изменений в брюшной полости.  

При пальпации живот мягкий, доступен глубокой пальпации при спокойном поведении. Передняя брюшная стенка элатичная и упругая. Пастозность передней брюшной стенки возможна у недоношенных, при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, склередеме, аномалии развития почек. Пуповинный остаток отпадает между 4 и 7 днями жизни. Пупочная ранка сухая, чистая. Наличие гиперемии, серозно-гнойного отделяемого говорит об омфолите. Печень выступает из-под края реберной дуги не более 2 см по средне-ключичной линии. Увеличение печени возможно при перинатальных инфекциях, тяжелой асфиксии, врожденных пороков сердца, некоторых желтухах, ГБН. Селезенка пальпируется у края реберной дуги. Спленомегалия при перинательных инфекциях, тяжелых формах ГБН, наследственном микросфероцитозе. Почки (чаще правая) доступны пальпации у недоношенных у детей со слабо выраженным подкожно-жировым слоем. Нарушения перистальтики кишечника при аускультации живота нередко сопровождают тяжелую асфиксию, внутричерепные кровоизлияния, внутриутробные инфекции.  

Осмотр половых органов.У здоровых доношенных мальчиков яички опущены в мошонку, у девочек большие половые губы прикрывают малые; у недоношенных мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек характерно зияние половой щели. Мошонка может быть увеличена в размерах (водянка яичек, дифференцировать с пахово-мошоночной грыжей). Значительная гипертрофия клитора у девочек иногда вызывает необходимость определения полового хроматина для уточнения пола ребенка. Фиксируется наличие ануса, отхождения мекония, начало мочевыделений.

Осмотр тазобедренных суставов.Несмотря на физиологический гипертонус мышц, разведение ног возможно почти до поверхности пеленальника. Ограничение подвижности - при поражении ЦНС или дисплазии тазобедренных суставов (положительный симптом Маркса - симптом щелчка); патологическая подвижность - при снижении мышечного тонуса нижних конечностей (недоношенность.спинальная травма, болезнь Дауна, артрогрипоз).

Завершая осмотр, неонатолог еще раз оценивает реакцию новорожденного на проводимые манипуляции, стабильность его терморегуляции, анализирует неврологические и соматические особенности, динамику состояний адаптации. Скурпулезно проведенный клинический осмотр, наряду с тщательно собранным анамнезом способствует своевременной диагностике и правильному лечению больного.  

Ладонно-ротовой рефлекс Бабкина- вызывается надавливанием на ладонную поверхность кистей с обеих сторон, что проявляется открыванием рта, в некоторых случаях наступает также закатывание глаз, небольшое сгибание головы, разгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, тыльное сгибание стоп. физиологичен в течение 2 месяцев жизни.

Ротовой феномен Эшериха-  вызывается коротким ударом неврологического молоточка в области круговой мышцы рта или надавливанием пальцем в области верхней или нижней губы. Ответная реакция - хоботковое выпячивание губ. Физиологичен в течение 1 месяца жизни.

Поисковый рефлекс Куссмауля и Генимера- вызывается поглаживанием щеки около угла рта. В ответ наступает поворот головы в сторону раздражения.

Сосательный рефлекс- при раздражении губ путем прикосновения или поглаживания возникают сосательные движения, иногда вместе с жевательными и глотательными.

Защитный рефлекс новорожденного- в положении на животе ребенок поворачивает голову в сторону (физиологическая защита).

Рефлекс опоры и автоматическая походка новорожденных- ребенка берут под и переводят в вертикальное положение, поддерживая пальцами заднюю часть головы. При этом ноги сгибаются вследствие физиологического повышения мышечного тонуса в сгибателях. Если же его поставить, то наступает медленное выпрямление сначала ног, а затем и туловища (рефлекс выпрямления). При небольшом наклоне вперед ребенок делает шаговые движения (автоматическая походка). Указанный рефлекс хорошо выявляется до 2-3 месяцев.

Ладонный хватательный рефлекс Робинсона- если вложить в кисть ребенка палец или другой предмет, слегка надавливая на ладонь, то происходит тоническое сгибание пальцев и предмет удерживается. В таком положении ребенка можно даже приподнять. Физиологичен в первые 2-3 месяца.

Рефлекс ползания Бауэра - в положении на животе ребенок попеременно сгибает и разгибает ноги (имитация ползания). Если в таком положении плотно приставить ладонь к стопам, то ребенок выпрямляет ноги и отталкивается. Возникает к концу первой недели жизни, сохраняется в течение грудного возраста.

Рефлекс Моро- вызывается различными приемами: похлопывание по бедру, небольшой удар по грудине, внезапное разгибание ног, разгибание и приподнимание рук. В ответ наступает разгибание рук в локтевых суставах с отведением их в стороны и разжатием кистей (I Фаза рефлекса), затем руки приводятся в исходное состояние и даже могут обнимать собственное туловище (II фаза рефлекса). Сохраняется до 3 - 4месяцев.

Рефлекс Гапанта- вызывается штриховым раздражением кожи спины сверху вниз в паравертебральной области. В ответ наступает изгибание позвоночника дугой открытой сторону раздражения.

Рефлекс Певеса - положение ребенка лицом вниз на горизонтальной поверхности или на ладони врача. Исследователь проводит пальцем по остистым отросткам от копчика к шее с небольшим нажимом. Возникает сложная ответная реакция: резкий пронзительный крик приподнимание головы и таза, лордоз грудного отдела позвоночника.

I. Уход за новорожденным.

Первичный туалет новорожденного осущэствляется в родильном зале, в котором для этих целей имеются: 1) индивидуальные комплекты стерильного белья (одеяло, 3 бязевых или бумажных пеленок); 2) индивидуальные стерильные комплекты для для первичной обработки новорожденного (2 зажима Кохера, скобки Роговина и щипцы для их наложения, шелковая лигатура, марлевая салфетка, сложенная в 4 слоя, палочки с ватой для обработки пуповины, пипетки и ватные шарики для профилактики гонобленнореи, бумажная лента длиной 60 см. и шириной 1 см. для измерения длины тела, окружности головы и груди новорожденного, 2 клеенчатых браслета для обозначения фамилии, имени и отчества матери, даты и часа рождения младенца, его пола, массы и длины тела, номера истории родов и номера кроватки ребенка, баллон или грушу для отсасывания слизи из верхних дыхательных путей ребенка). | В момент рождения головы ребенка, акушерка отсасывает содержимое из ротовой поло-I сти и верхней части глотки (с целью профилактики аспирации) при помощи стерильной ! резиновой груши. Акушерка в стерильных перчатках принимает ребенка на специальный I стерильный металлический лоток, покрытый стерильной подогретой пленкой. Ребенок по-| мещается выше уровня плаценты. При операции кесарево сечения пережимают пуповину прежде, чем извлечь плод из полости матки, чтобы предотвратить фетоплацентарную трансфузию.  

Перевязка и обработка пуповины осуществляется в течении первых 10 секунд после рождения. На пуповину накладывают два стерильных зажима Кохера: первый на расстоянии 10 см. от пупочного кольца, а второй - на 2 см. снаружи от него. Затем участок пуповины между двумя зажимами обрабатывают 5% спиртовым раствором йода или 96% этиловым спиртом и пересекают его. Отделенного от матери младенца зэворгзчивают в стерильн'"^ пеленку, переносят на пеленальный стол и кладут с наклоном в 15° (в положении Тренделер-бурга). Стол обогревается сверху источником лучистого тепла, чтобы свести к минимуму потери тепла новонарождекным в результате испарения околоплодной жидкости. Остаток пуповины протирают спиртовой, а затем стерильной сухой марлевой салфеткой, туго обжимают между указательным и большими пальцами акушерки, и сакладывпюг на э."о место на расстоянии 0,2-0,Зсм. от пупочного кольца с помощью стерильных щипцов металлическую или пластиковую скобку Роговина. Новонарождснным о г манэри с резус-огрицательной кровью вместо скобы Роговина на остаток пуповины длиной 2-Зсм. накладывают стерильную шелковую лигатуру, поскольку им может понадобится заменное переливание крови. На расстоянии 1,5см. от места наложения скобы или лигатуры пуповину рассекают стерильными ножницами. Поверхность среза обрабатывают 5% сплртовь'м раствором йода или 5% раствором калия перманганата. После обработки на остаток пуповины накладывают стерильную марлевую повязку (повязку Чистяковой).

Удаляют избыточную первородную смазку слизь, кровь из кожи ребенка стерильной марлевой салфеткой, смоченную стерильным вазелиновым или растительным маслом, а шейные, подмышечные, паховые, коленные и локтевые сгибы припудривают, ксероформом.

Профилактику гонобленнореиначинают сразу после рождения закапыванием в конъ-юктиву нижнего века 30% раствор натрия сульфацила (натриевая соль альбуцида) по 1 капле поочередно на оттянутое нижнее веко. Затем веки смыкают и осторожно протирают оба глаза. Повторно закапывают в конъюнктивальный мешок обеих глаз по 1 капле 30% раствора натрия сульфацила через 2 часа после рождения, в отделении новорожденных. Девочкам в родильном зале в половую щель закапывают 1-2 капли 1-2% раствора серебра нитоита.

Антропометриюпроводят по окончании первичного туалета. Взвешивают новорожденного в стерильной пеленке на лотковых медицинских весах, предварительно обработанных 3% раствором перекиси водорода или 1% раствором хлора.мина, хлоргексицина. Длину тела измеряют при вытянутых ногах его от затылочного (верхушка) до пяточного бугров. Окружность головы измеряют через линию надбровных дуг и малый родничок. Окружность груди измеряют по линии, идущей через соски и подмышечную впадины. У здоровых новорожденных окружность головы превышает окружность груди на 2-4 см. Измерение длины тела и других параметров проводят бумажной лентой с надрывами ее и последующими измерениями. Браслетики из стерильной клеенки с вышеупомянутыми обозначениями закрепляют с помощью марлевых завязок на запястьях новорожденною.

В первые полчаса жизни ребенка (по окончании первичного туалета) прикладывают к груди матери. Перевод в отделение из родильной комнаты осуществляется не позднее 1ч. после рождения. Ежедневный туалет новорожденного осуществляют утром перед первым кормлением, взвешивают и измеряют температуру тела. Глаза обрабатывают одновременно двумя отдельными стерильными ватными шариками, смоченными раствором калия перманганата (1 :8000) от наружного угла глаза к переносице. Рационально со второго дня жизни пеленать ребенка с руками поверх одеяла, а на голову одевать шапочку.

Подмывание делают при пеленании перед каждым кормлением проточной водой в направлении спереди назад. Ежедневный осмотр ребенка врач начинает с обработки остатка пуповины. Повязку Чистяковой снимают при первом же осмотре вне родильной комнаты. Культю пуповины обрабатывают вначале 70% этиловым спиртом или 3% раствором перекиси водорода а далее -5% раствором калия перманганата. Для стимуляции отпадения остатка пуповины ежедневно под скобкой накладывают шелковую лигатуру, хранящуюся в 96% спирте. После отпадения остатка пуповины при ежедневной обработке пупочной ранки необходимо удалять корочки на ее дне.

Профилактика туберкулеза.Вакцинацию проводят на 4 - 5 день жизни ребенка. Вакцина БЦЖ - ослабленные живые бактерии, высушенные под вакуумом из замороженного состояния. Вакцинальный штамм БЦЖ представляет собой измененный вариант туберкулезных бактерий бычьего тина с ослабленной вирулентносгью. Вакцину выпускают в ампулах, в которых содержится 1мг. сухой белой массы, что соответствует 20 вакцинальным дозам. К каждой ампуле вакцины прилагается ампула с 2мл. стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Вводят вакцину внутрикожно (0,1мл., содержащий 0,05мг. вакцины) по границе верхней и средней трети левого плеча, после обработки кожи 70% спиртом. Показаниями для отсрочки вакцинации БЦЖ являются гнойно-воспалительные заболеваг-.яя кожи и другие острые заболевания, сепсис, генерализованные внутренние инфекции, пери-натальные энцефалопатии в неонатальном периоде, ГБН, недоношенность при массе тела менее 2300г., врожденные ферментопатии и иммунодефицитные состояния. Сроки вакцинации таких детей - 1 - 3 месяца после клинического выздоровления по согласованию с фтизиатрами.

На месте введения вакцины образуется папула беловатого цвета диаметром 5-6 мм. Через 15-20 мин. папула исчезает. После вакцинации прививочная реакция у новорожденных появляется через 4-6 недели в виде инфильтрата диаметром 5-8 мм. с небольшим узелком в центре и корочкой или без нее. Такая реакция считается нормальной и подвергается обратному развитию без всякого лечения.

Из осложнений БЦЖв неонатальном периоде изредка наблюдают холодные подкожные абсцессы, поверхностные язвы и поствакцинальные лимфадениты. Очень редко возникает БЦЖ-сепсис (исключительно у детей с наследственным» иммунодефицитнь.ми состояния-ми - дефектами Т-лимфоидной системы).

Иммунитет против туберкулеза после вакцинации БЦЖ образуется через 1,5-2 мес. Профилактика гнойно-септических заболеваний и внутригоспитальной инфекции в отделении новорожденных. Источниками инфекции в родильных домах (отделениях) могут служить здоровые бациллоносители из числа персонала, рожениц или родильниц и больные новорожденные. Распространение инфекции может происходить аэрозольным (воздушно-капельным), алимснтарным и контактным путем.  

Для предупреждения и ликвидации внутригоспитальных инфекций необходимы: 1) выявление и ликвидация путей передачи инфекции; 2) санация иизоляция источников инфекции; 3) повышение устойчивости организма новорожденных к инфекции.

Неспецифическая профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденного; сводится к следующему:

1. Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного с целью умонмигния инфицирования ребенка при проведении реанимационных мероприятий;

2. Раннее (в первые 2 часа) прикладывания к груди;

3. При необходимости докорма или кормления донорским молоком пастеризация ею при температуре 65°С в течении 30 мин., что позволяет максимально сохранить про тивоинфекционные свойства молока;

4. Назначение бифидум-бактерина ослабленным новорожденным (асфиксия, родовая травма, ЗВУР, недоношенность и др.) по 1 дозе 2 раза в сутки в течении 3 нед.;

5. При проведении антибактериальной терапии с целью профилактики дисбактериоза кишечника показано назначение лактобактерина по 1 дозе 2 раза в день.

Санитарно-гигиенический режим отделений новорожденных должен приравниваться к режиму работы операционных:а) персонал проходит санитарную обработку и врачебный осмотр перед каждой сменой; б) сотрудники с гнойничковыми заболеваниями, ОРВИ, кишечной патологией че допускаются к работе до момента выздоровления; в) персонал родильных домов должен ежедневно обеспечиваться новым комплектом стерилизованной одежды (халат, шапочка, маска, кожаные тапочки и т.д.), которую обрабатывают после каждой смены в дезкамере; г) перед началом работы персонал детского отделения тщательно моет руки теплой водой, используя стерильные щетки и мыло с последующей их дезинфекцией безвредными растворами; д) категорически запрещается ношение на работе колец, часов, а также применение маникюра; ж) к студен гам и практикантам предъявляются такие же требования, как и к сотрудникам родильного дома; з) необходимо проводить полную дезинфекцию освобождающихся палат перед новым их заполнением; и) отделения родильного дома закрываются на проветривание не менее двух раз в год; к) косметический ремонт детских отделений необходимо проводить ежегодно и по эпидпо- казаниям.

Обработка рук.Перед пеленанием новорожденных и их осмотром медицинская сестра и врач тщательно моют руки до локтя ч течении 10 мин. теплой проточной водой с мылом стерильной щеткой, затем обрабатывают руки 80% этиловым спиртом, 0,5% раствором хлор гексидина биглюконата в 70% этиловом спирте, 0,5% раствором хлорамина и др. Руки погружают в раствор и моют в течении 2 мин. Высушивают руки воздушным электрополотенцам или стерипизоканними бумажными полотенцами. Уход за новорожденными с гнойно-септическими заболеваниями должен осуществляться в стерильных перчатках. С целью предупреждения сухости кожи персонала целесообразно обрабатывать руки после пеленания новорожденных 40% глицерином и 70% этиловым спиртом или таким составом: нашатырный спирт (10мл.) + этиловый спирт (96% - 30мл.) -г глицерин (50мл.) + 3% перекиси водорода (10мл.) 4- дистиллированная вода (10мл.).

Бактериологический контроль.Состояние санитарно-гигиенического режима палат новорожденных акушерских стационаров контролируют бактериологические лаборатории санитарно-эпидемиологических и дезинфекционных станций не реже 4 раза в год (1 раз в мес.). Бактериологические лаборатории лечебных учреждений проводят посевы воздушной среды, смывая с оборудования (шкафы, кувезы, пеленательные столы и т.д.) 1 раз в месяц, а контроль за стерильностью материала, рук'персонала, грудного молока, растворов для питья, бутылочек и других предметов ухода - 1 раз в 10 дней. В воздухе палат новорожденных суммарное количество колоний не должно превышать 750 в м ', а патогенного стафилококка не должно быть. Содержание бактерий в грудном молоке и растворах для питья не должно превышать 500 на 1 мл., а титр кишечной палочки составлять 11 на 1мл. Регистрации подлежат такие гнойно-септические заболевания матери и новорожденного: пиодермии, послеродовые маститы, эндолитриты, послеродовые гнойные процессы (после кесарева сечения и др.), послеродовой сепсис, везикуло-пустулезные поражения кожи (тела, век и слизистых оболочек, пузырчатка новорожденных, фурункулы, абсцессы, отиты, пнев-мониты, пиелонефриты и др. Помимо гнойно-септических заболеваний, регистрации подлежат все случаи кишечных, острых респираторно-вирусных и других инфекций у новорожденных.

Вскармливание новорожденных- очень важная задача в неонатологии так как при рождении изменяется тип питания, его источник и режим. Приспособление к этой перемене - важный аспект адаптации к внеутробной жизни.

ВОЗ и ЮНИСЕФ (1989, Женева) сформировали следующее: "10 принципов успешного грудного вскармливания":

1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливанияи регулярно доводить эти правила до сведения медицинского персонала и рожениц.

2. Обучать медицинский персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливаня.  

3. Информировать всех беременных женщин о преимущесгеах и технике грудного вскармливания.

4. Помогать матерям начать грудное вскармливание в течении первого получаса после родов,  

5. Показывать матерям, как кормить грудьюи как сохранить лактацию, даже если они временно отделены от своих детей.

6. Не давать новорожденным никакой иной пищи, кроме грудного молока. За исключением случаев, обусловленных медицинскими показаниями.  

7. Практиковать круглосуточное нахождение матери и новорожденного рядом в одной палате.  

8. Поощрять грудное вскармливаниепо требованию младенца, а не по расписанию.

9. Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании,никаких успокаивающих средств и устройств, имитирующих материнскую грудь (соски и др.).

10. Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливанияи направлять матерей в эти группы после выписки из родильного дома или больницы.

Первое прикладывание к груди ЗДОРОВЫХ доношенных новорожденных осуществляется в первые полчаса после рожденя.

Раннее прикладывание к груди способствует:а) более быстрому становлению лактации у матери; б) лучшей и более быстрой адаптации новорожденных к условиям внеутробной жизни, в частности более раннему заселению кишечника и кожи бифидум-флорой и уменьшению длительности фазы транзиторного дисбактериоза кишечника; в) раннему контакту ребенка с матерью ("кожа к коже" в течении 30-60 мин. после рождения), что усиливает чуоства материнства, способствует развитию психики ребенка и установлению психического контакта с матерью, увеличивает число дней, вскармливаемых грудью до 4 мес.; г) более быстрому успокоению матери и исчезновению у нее стрессорного гормонального фона; д) лучшей послеродовой инволюции матки; е) уменьшению вероятности гнойно-септической заболеваемости как у матери, так и у ребенка; ж) более длительному сохранению лактации у матери. Длительность первого кормления не должна быть более 20 мин. Первое прикладывание к груди и контакт "кожа к коже" должны производится после отделения ребенка от матери и перевязки пуповины, обработки пуповинного остатка.

Техника прикладывания:В первый день после родов мать кормит ребенка лежа в постели. Перед кормлением она моет руки с мылом, надевает косынку, обрабатывает область соска и ареолы стерильным тампоном, смоченным раствором фурациллина или калия перманганата (1:5000-8000). Ребенка кладут на стерильную пеленку так, чтобы ему было удобно захватывать ртом сосок. Мать II и III пальцами руки, поддерживающей грудь, несколько ее оттягивает, для того чтобы носовое дыхание ребенка не было затруднено сильным прижатием грудной железы. Сосок, находящийся между пальцами, мать вкладывает в рот ребенку так, чтобы он захватывал и околососковый кружок (ареолу). При этом голова ребенка не должна быть слишком запрокинута назад. Первые капли молока до начала кормления лучше сцедить. По окончании кормления грудь надо обмыть проточной водой с мыло, тщательно обсушить стерильной пеленкой, смазать сосок и окружность его вазелином и прикрыть сосок кусочком стерильной марли.

Показаниями к более позднему прикладыванию к груди могут быть:1) Со стороны ребенка: дети, родившиеся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой, кефалогематомой, глубоконедоношенные; срыгивания, пороки развития, родившиеся от матери с резус-отрицательной принадлежностью крови; 2) Со стороны матери: оперативные вмешательства в родах, роды в преэклампсии и эклампсии, обильные кровотечения во время родов, наличие инфекционных процессов и др.

Противопоказания к кормлению грудью:открытая форма туберкулёза (бацилловы-деление) у матери, декомпенсированные пороки сердца и почек, крови, злокачественные опухоли и др.

Противопоказания для кормления ребенка молоком(как женским, так и коровьим) являются наследственные аномалии обмена веществ - фенилкетонурия, галактозелия, алактазия, гиполактазия.

Последующие кормления уже с 3-4 дня мать кормит ребенка, находясь в положении сидя или стоя. Длительность кормления до 20-30 мин. во 2-й половине 1-й недели жизни более 15-20 мин. здорового ребенка кормить не рекомендуется, ибо продолжительное оставление его у груди способствует возникновению трещин сосков. После кормления мать должна тщательно сцедить оставшееся молоко. При каждом кормлении, ребенкаприкладывают обычно к одной молочной железе. В первые дни жизни иногда можно сделать исключение - прикладывать к обеим.

В условиях совместного пребывания матери и ребенка считается рациональным в первые дни жизни кормить ребенка по появлению у него беспокойства, ориентируясь на интервал между кормлениями 3 часа, т.е. 7 раз в сутки. Отклонения в интервалах между кормлениями вполне допустимы, но беспорядочное кормление все же не желательно. Допустимые потери массы тела в первые дни жизни, спокойное поведения ребенка между кормления -г наличие в груди матери молока после окончания кормления - критерии адекватности питания ребенка и показатели того, что нет необходимости взвешивать его до и после каждого прикладывания к груди и достаточности однократного определения в сутки массы тела (утром). Беспокойство ребенка между кормлениями, больше, чем в норме, потери первоначальной массы тела заставляют проводить контрольные влзошивания до и после каждого кормления с докормом до нормы донорским молоком.  

Расчет питания для доношенного новорожденного:

Объемный метод:от 2-6 недель - 1/5 массы тела; от 6 недель до 4 месяцев - 1/6 массы тела; от 4 до 6 месяцев - 1/7 массы тела.Формула Шкарина:< 2 мес. количество молока = 800 - 50(8-М), где N - число недель жизни; > 2 мес. количество молока = 800 + 50(М-2), где N - число месяцев ребенку,Калорийный метод:в I четверть года 125 ккал. в сутки на 1 кг. массы; в II четверть года 120 ккал. в сутки на 1 кг. массы; в III четверть года 115 ккал. в сутки на 1 кг. массы; в IV четверть года 110 ккал. в сутки на 1 кг. массы. В 1 л. женского молока 700 ккал.

Затруднения при осуществленном вскармливании со стороны матери:а) гипогалактия- сниженная деятельность молочных желез в период лакгации. Она бывает ранней (выявляется в первые 10 дней после родов) и поздней (спусти 10 дней); первичной (обусловленная гормональными изменениями у женщин) и вторичной (возникает на фоне соматических заболеваний у матеря, после тяжелых родов, психических травм, при нерациональном питании).

Выделяют 4 степени гипогапахтии: 1 - дефицит молока по отношению к суточной потребности ребенка не выше 25°''!, 1! - не аыше 50%, Ш - не выше 75%, IV - более 75%.  

В лечении гигюгалпктии необходимо устранить причину; наладить сон матери (не менее 7-8 ч. в сутки); обеспечить разнообразное питание; соблюдать режим кормления ребенка; тщательно сцеживать молоко после каждого кормления с последующим использованием горячего душа на молочную железу и повторным сцеживапием, использовать дрожжевые продукты (способствуют увеличению количества молока), грецкие орехи, мед, грибные супы, судак; применять массаж грудных желез по 3 мин. 2 раза в день, никотиновую кислоту по 0,05 г. 3 раза в день за 20-30 мин. до кормления ребенка или глутамиьовую кислоту по 0,5 г. 3 раза вдень, апилакпо 0,01 г. 2 раза вдень под язык, витамины Е по 0,015 г. 2 раза в день С по1 г. 2 раза вдень, пирроксан по 0,015 г. 2 раза в день.

При ранней первичной гипогалак-тии положительный эффект на лактацию оказыпаег ежедневное вчутримышечное введение в течении кэдели лактина по 70-100 ЕД 1-2 раза в сутки в сочетании маммофизичом по 0,5 - 1,0 мл. также 1-2 раза вдень. Увеличивать секрецию пролаю ина и количество выделяемого женщиной молока можно дачей внутрь сульпирида по 0,05 3 раза в день.

Кроме того, полезными могут оказатся фитотерапия (отвар «рапиры, плоды аниса, укропа, фенхеля, трава дущнцы, экстракт чистеца), иглотерапия, УФ-облучение, УВЧ и электрофорез с никотиновой кислотой, ультразвук на молочные железы; 6) галакторея- самопроизвольное истечение молока. Патологической считается непрерывное истечение молока в промежутке между кормлениями и трактуют ее как проявление невроза. Лечение - нормализация режима дня, психотерапия, диета, бромиды с кальцием, валериана, иглотерапия и т.д.;в) тугая грудь- устпачяется путем небольшого сцеживания молока перед прикладыванием ребенка к груди;г) неправильная форма сосков(инфатмльные, втянутые, плоские, расщепленные и др.) - их еще до родов начинают вытягивать и дети приспосабливаются к ним;д)ссадины и трещины сосков- из-за болезненности при сосании ребенка кормят через наклэдку. Очень важно сцеживать молоко после кормления для профилактики развития мастита. Трещины обрабатывают облепиховым маслом, мазью календулы, 5-10% раствором танина в глицерине, витамином А и др. При воспалении смазывают мазью или эмульсией с антибиотиками (синтомицичовая эмульсия), соком калэнхоэ, бальзамом Шостаковс;:"го, 0,2% раствором Фурациллина, местно - УФ-облучение;ж) мастит- воспаление молочной железы. Рэбенка продолжают кормить грудью и тщательно сцеживают молоко после кормления (несмотря на боль), используя електрсотсос Кормление грудью прекращают пр.-' тяжелом заболевании у матери, наличии гноя в молоке, других инфекционных заболеваниях у матври, диареи у ребенка.

Затруднения, при вскармливании грудю со стороны ребёнка1. Расщеплины губы и твердого неба. Ребенка кормят через соску, с ложечки и даже через желудочный катетер до -тех пор, пока не будет изготовлен индивидуальный обтуратор, закрывающий дефект. Оперативное лечение проводят в возрасте около 6 мес, 2. Синдром Пьера Робсна- характеризуется маленькой нижней челюстью, глоссор тозом и расщелиной мягкого неба. Если ребенок не приспосабливается к сосанию и нижня челюсть слишком мала с тенденцией к западанияю ребенка кормят с ложечки. 3. Короткая уздечка языка чаще не являегся препятствием к сосанию и со временем растягиваегся или ее подрезает хирург. 4. Молочница - кандиозный стомажт, лишь при большом саспоостранании затрудняет сосание 5. Острый средний катаральный отите возможным пеоеходом в гнойный отит. 6. Ринит - воспаление слизистой оболочки полости носа, проявляется проявлениемОРВИ.

Организация сбора и хранения грудного молока в родильном доме.Это осуществляет  выделенная медицинская сестра. Сцеживают молоко в стерилпную сухую посуду и подвергают пастеризации. Бутылочки (емкость. 50-100 мл) с молоком после пастеризации охлаждают до комнаткой температуры, маркируют и хранят в холодильнике при температуре 4°С Передкормлением молокоподогревают на водяной бане.

Недоношенным считается новорожденный, родившийся между 28-й и 38-й недолями внутриутробного развития с массой от 1000 до 2500 г, длиной тела от 35 до 45 см и имгп признаки морфологической и функциональной незрелости.

Рождение плода в срок до 28 недель, независимо оттого, проявлял он признаки жизни или не проявлял, считается выкидышем, а новорожденный с массой тела при рождении меньше 1000 г (от 500 до 999 г) плодом. Понятие "плод" сохраняется до 7-го дня жизни, после чего, независимо ст массы тела новорожденный становится ребенком. Классификация недоношенных

Разделяют четыре степени недоношенных детейв зависимости от срока гестации и массы тела при рождении: I степень соответствует 35-37 неделям и массе тела от 2001 до 2500 г; II степень соответствует 34-32 неделям и массе тела от 1501 до 2000 г; III степень соответствует 30-29 неделям и массе тела от 1001 до 1500 г; IV степень соответствует 28 и ниже неделям и массе тела от 1000 г и менее.

Дети с массой тела при рождении меньше 1500 г считаются глубоко недоношенными.

Выделяют три основные группы причин, оказывающих влияние на частоту недоношенно­сти: 1) Социально - экономические и демографические(доход семьи и жилищные условия, питание беременной, характер труда женщины, образование, характер медицинского обслу­живания, брачное состояние матери и др.);2) Социально - биологические(возраст родителей, порядковый номер беременности, интервал между родами, исход предыдущей беременности, многоплодная беременность, се­зонные влияния и др.);3) Клинические- инфекционные и неинфекционные заболевания матери, токсикозы бе­ременности, травмы матки во время абортов, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, аномалии развития женских половых органов, ньйроэндокринная патология матери, хромосомные аномалии ребенка, курение, алкоголизм матери, прием некоторых лекарственных средств.

Характеристика недоношенных детейД. Морфологические признаки недоношенного новорожденного:1) непропорциональное телосложение; нижние конечности и шея короткие; 2) высота головы составляет у недоношенного 1/3 длины тела, тогда как у доношенного она равна лишь 1/4 ; 3) преобладание мозгового черепа над лицевым: 4) мягкие, податливые кости черепа, швы и малый родничок открыты после исчезнове­ния родовой конфигурации; 5) недостаточная вогнутость и мягкость ушной раковины, недоразвитие ее хряща; 6) на коже спины, в области плеч, на лбу, щеках и бедрах - обильное лануго (зародыше-пушок); толстый слой сыровидной смазки; кожа тонкая, отчетливо выражена эритема

Дыхание характеризуется лабильностью, меньшей глубиной и более поверхностным характером дыхательных движе ний, неравномерностью глубины, удлинением отдельных выдохов и вдохов, появлением рее пираторных пауз. У здоровых недоношенных во время сна или покоя возможно дыхание тип;  

Биота (правильные чередования периодов апноэ ", периодом дыхательных движений при мерно одинаковой глубины), типа

Чейн-Стокса (периодическое дыхание с паузами и постепенным увеличением, з затем снижением амплитуды дыхательных движений), для глубоконе-доношенных характерны судорожные дыхательные движения. Частота дыхания подвержена значительным колебаниям и составляет 36-82 в 1 мин, причем она коррелируег со степень». недоношенности: большая частота дыхания наблюдается у детей с меньшей массой тела, частота сердечных сокращений в периоде новорожденности с пределах 140-160 уд." ров в мин; артериальное давление более низкое в первые дни (75/20 мм рт.ст.), затом он;.' несколько повышается (85/40 мм рт.ст.);  

Cимптом Финкельшгейна:в положении на боку .наблюдается разлитая окраска кожг нижняя половина - розового цвета, верхняя - белая). Этот симптом обусловлен незрелос­тью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса капилляров кожи. Слюноотделение снижено. Объем желудочного сока почти з 3 раза меньше чем доношенных сверстников, рН желудочного сока составляет 4,4-6,6, уровень свободной соля -ной кислоты 0,3; фермэнтовыделительная функция кишечника отличается более низкой активность.-. по лактпзе, энтерокиназе, щелочной фосфатазе и др.; эндокринные железы хотя, к моменту рождения, структуочо дифференцированы, од­нако функциональные возможности ограничены; ретикуло-эндотелиальная система, выполняющая ведущую роль, в процессах иммуногенеза, морфологически и функционально развита недостаточно, суточный диурез у недоношенных колеблется от 50 до 130 мм, частота мочеиспусканий составляет 8-13 раз в сутки, объем каждого мочеиспускании от 1,5 до 15 мл;

Периоду новорожденности свойственны такие функциональные особенности. Очень низкий объем клубочксвой фильтрации (33,5 мл/мнн на 1,73 м2), пониженная канальцевг-. реабсорбция воды (95,9 - 96,4%). В. Особенности метаболической адаптации недоношенных новорожденных детей

1. Водный обмену недоношенных отличается значительной лабильностью и напряжег ностью. Это проявляется частым возникновением отеков и склонностью к обезеожив;, нию.

2. Электролитный обмен неустойчив.Содержание эго в сыворотке крови у здоровье-недоношенных равняется 3,4-6,5 ммоль/л. Уровень кали»! в крови выше 7 ммоль/л рас сматривается как гиперкалиемия и может отмечаться при значительной постнатально.. асфиксии и гипоксии, надпочечникозой недостаточности, метзболичоско'-.;' ацидозе, же­манных переливаниях крови. Гиперкалиемию подтверждают высоким, острым '-убцо;.' т расширением комплекса ОРЗ и снижением зубца Р на ЭКГ. Калий в сыворогке- кровг ниже 3 ммоль/л рассматривается как гипокалиемия. Она возникает часго при обильны рвотах, дисфункциях кишечника, длигельной коргикостероидотерапии и др., а проявляв. ся вялостью, мышечной гипотонией, вздутием живота, рвотой, уплощением и расширени ем зубца Т и удлинением интервала ОТ на ЭКГ. Натрий в сыворотке крови у здоровых новорожденных составляет 140-154 ммоль// Равновесие патрия нарушайся (гипорнатриемия) при внутричерепной родовой травме, гипертонической догидр.и.щии и др., снижение содержания натрия.. Хлор в крови в среднем колеблется ог 94,6 до 107,3 ммоль/л. Причины возможной гипо- и гипорхпоргмии ю жо, чю и при колебаниях натрия. Кальций в крови ранен 2,4-2,7 ммоль/л, магний в пределах 0,89-0,96 ммоль/л. И. уровни также лш ко подвергаются колебаниям при разной патологии недонош." ных.

3. Кислотно-основное состояние.Средняя величина рН после рождения недоношеннь составляет 7,25. Нормализация рН происходит лишь к 12 часу жизни. Отклонения рг менее 7.25 (ацидоз) часты и обусловлены прогрессирующей дыхательной недостаточностью и др.

4. Азотистый гомеостазу новорожденного определяется величиной достасхи нищгпою белка, направлением обмена белка и экскреторной функцией почек, 3 первые дни, к.»1д,1 новорожденный еще не получает достаточно белка, у него прзобладает белковый к,и,1 болизм, в крови повышаются азотистые продукты особенно у глубоко недоношенных.

5. Гликемия и липидный гомеостаз.В первые 3-4 дня жизни у недоношенного низкий уровень сахара (1,1-1,6 ммоль/л). Гипогликемия усугубляет состояние ацидозе, и мета­болизм мозга, является причиной возникновения неврологических нарушений, а также и связи с недостатком углеводов нарушается окисление жирных кислот и в крови накап­ливаются кетоновые тела, нарастает метаболический ацидоз.

6. Гипербилирубинемиявозникает за счет повышения непрямого билирубина в крови при усиленном гемолизе эритроцитов, так и временной незрелости энзиматических си­стем печени (недостатка глюкуронилтрансферазы).

7. Терморегуляция.У недоношенных имеется незрелость терморегулирующих структур ЦНС вследствие чего ребенок может страдать не только от охлаждения, но и от перегре­вания.

8. Иммунитет и реактивностьнедоношенных характеризуются незрелостью и лабильно­стью. Особенно низкие показатели иммунитета отмечаются у глубоко недоношенных, у детей с отягощенным анамнезом и у больных с тяжелыми поражениями ЦНС.

Организация ухода и лечения недоношенных детей.Предусмотрена двухэтапная система выхаживания: 1-й этап - это специализированный родильный дом по приему родов до срока и развернутое на его базе кувезное отделение; II-й этап - специализированная больница или отделение по лечению и выхаживанию недоно­шенных детей, переведенных из родильных домов.

На 1-м этапе: недоношенного ребенка оценивают по шкале Апгар в конце первой минуты (это определяет характер реанимационного пособия) Затем оценка повторяется через 10-15 мин и через 2 часа. По окончанию пособия и туалета в родильном зале ребенок перево­дится в отделение новорожденных.  

Родовая смазка удаляется с помощью стерильного вазелинового или подсолнечного масла. Профилактика гонобленореи включает двукратное закапывание в глаза (сразу после рождения и через 2 часа) 30% раствором натрия сульфацила, в половую щель при рождении - однократно 2% раствором нитрата серебра.  

Гигиеническая ванна(температура 37˚С) проводится голько недоношенным 1-й степени при их удовлетворительном состоянии в момент рождения. На пуповинмый остаток накла­дывается скобка Роговина при 1-11 степени недоношенности; глубоко недоношенным детям и детям от матерей с резус-отрицательной принадлежностью крови применяется лигатур?. В палате недоношенных детей создаются следующие принципы работы: комфортные условия ухода, профилактика инфицирования, грудное вскармливание, коррекция нарушен­ного го?^еостаза. Избыточные теплопотери предупреждают использованием согретого бе­лья и стола, на котором производится осмотр ребенка и манипуляции, поддержанием темпе­ратуры воздуха в палате (24-25°С) и пребыванием недоношенных в закрытых и открытых кувезах (кроватка-грелка); в закрытых - поддерживается относительная влажность (90-95%) и концентрация кислорода в пределах 25-28%: а открытых - создается зона теплого воздуха, температура в окружении ребенка 28-29°С (постепенно она снижается до температуры воз­духа в палате 24-25˚С).

Перевод недоношенного в обычную кроватку производится при мас­се тела 1800-1900 г. Палаты заполняются циклически, т. е. каждая в течение не более 2 дней. Ежедневно производится влажная уборка, проветривание и облучение бактерицидными лам­пами. Перевод недоношенных детей на второй этап выхаживания определяется возрастом в днях, массой тела, клиническим состоянием и осуществляется не ранее 3-го дня жизни.  

Выписке домой подлежат только здоровые недоношенные дети с массой тела при рож­дении 2000 г. Вскармливание недоношенного ребенкадолжно быть индивидуализировано, после­довательно без форсирования его и с учетом возраста, массы тела и состояния ребенка  

Первое кормление.Первое кормление зависит от срока гесгации, массы тела. общего сосгояння. Детей с гестационным возрастом более 34-х недель и массой более 2000 грамм

Субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. СДР и выраженный синдром угнетения ЦНС. Катетеризация пупочных сосудов или крупных вен. Искусственная вентиляция легких методом интубации. Заменные переливания крови. Роды вне лечебного учреждения, отягощенный анамнез (относительные показания). На втором этапе антибиотики назначаются (в отделениях для недоношенных) при: наличии у ребенка очага инфекции;

При подозрении на инфекционную патологию:- стерто протекающей инфекции не исключенной клинически; - длительном применении кортикостероидов. Применяют, главным образом, малотоксичные, полусинтетические пенициллины, облада­ющие широким спектром действия, а также можно использовать линкомицин, бензилпени-циллин, цепорин, цефатрексил, клафоран. Курс лечения антибиотиками - 5-7 дней. В случае необходимости, производят смену антибиотика. При тяжелой инфекции показана комбинация двух антибиотиков. Параллельно назначают: этимизол (поддерживает активность дыхательного центра и снимает депрессию дыхания); дополнительную витаминотерапию и предупреждают развитие дисбактериоза назначением бифидумбактерина по 3 дозы 2-3 раза в день.

Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, т.е. когда величина массы тела ниже 10% центиля при сроке беременности матери и (или) морфологический индекс зрелости, отстающий на 2 и более недель от истинного гестационного возраста.

Оценку проводят в первые сутки жизни. Дети, родившиеся с массой тела менее 2500г., обозначаются как "Малый вес при рождении". Среди детей с малой массой при рождении выделяют 3 группы: 1. недоношенные с массой тела, соответствующей их гестационному возрасту; 2. недоношенные с массой тела меньшей, чем долженствующая по сроку беременности; 3. доношенные (родившиеся после окончания 37-й недели беременности) или переношенные (родившиеся на 42-й неделе беременности и позже), имеющие массу ниже 10% центиля для данного срока гестационного возраста.

Этиология ЗВУР: а) материнские - дефекты питания (резкий дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементоь), гипогликемия, гипертоническая болезнь и заболевания сердечнососудистой системы, хронические болезни почек и легких, сахарный диабет I типа с сосудистыми осложнениями, ожирение, выкидыши, гестозы, вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов); б) плацентарные - недостаточная масса и поверхность плаценты (менее 8% массы тела новорожденного), ее структурные аномалии (инфаркты, кальциноз, фиброз, гемангиома, тромбозы сосудов, плаценты и др.) и частичная отслойка, а также аномалии прикрепления (низкое расположение плаценты, предлежание) и пороки развития плаценты; в) социально-биологические - низкий социально-економический и образовательный уровень матери, подростковый возраст, проживание в высокогорной местности, профессиональные вредности у матери (работа в горячем цехе, вибрация, проникающая радиация, химические факторы и др.); г) плодовые - многоплодная беременность, наследственные факторы (хромосомные болезни, наследственные аномалии обмена веществ), врожденные пороки развития, генерали-зованные внутриутробные инфекции; д) идиопатические - выявить причину ЗВУР не удается.

Патогенез ЗВУР. ЗВУР может возникать на разных сроках внутриутробной жизни. Первый вариант ЗВУР «ззизаст гяг!стрсфя"оским, когда у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении. ВТОРОЙ вариант ЗВУР определяют как гипопластический - у ребенка одновременно регистрируются дефицит массы и длины тела (ниже 10% центиля). Третий вариант ЗВУР - диспластический, когда имеются стигмы дизэмбриогенеза и нарушений пропорций тела. Бывает у детей с хромосомными и геномными мутациями, генерализованными внутриутробными инфекциями.

Классификация: В диагнозе задержки внутриутробного роста и развития выделяют: 1. этиологические факторы и состояния риска (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные); 2. клинический вариант (гипотрофический, гипопластический, диспластический); 3. степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); определяется при помощи цен-тильных таблиц и сигмальных отклонений (Г.М. Дементьева) и клиническими проявлениями. 4. течение интранатального и неонатального периодов (без осложнений или с осложнениями и сопутствующими состояниями - указать какими).

Клиника-диагностические признаки различных форм пренагальной гипотрофии (Н. П. Шабалов 1997г.)

Признак		Лете»	Средней тяжести	Тяжелая
1ефкцнт иксы теяа л пкошехню ккяяе ген.	о	боке 1.5 см. (кхже 10% цехтияя)	Вохее 2 сягм (ниже УЛ центнхк)	Бохее Зсигм (ниже \*А кнтккя)
Грофшеские псстроКст» кожи		Отсутствуют нян снижена »кастк1иость	Коха сухая, бяедкая, шехушится. могут быть трещины	Морщинистая. судах с лехушением. бкехиая. часто грещнны кожя
'[олкожиый жировой :10Й		Везде истошен	Отсутствует на животе	Отсутствует везде
Гургор тхамК		Неизменен ияи снижем	Зкпмтехько снижен, дрябхые скхадкк поперечные на конечностях	Скяакки кожи на лгояииаах, |мце. туловище, скхадки 1родояьные на беярах
Лаоса кышц		Не изменена	Уменьшена, особеиио ягодиц. бехер
Гояова		Окружяость г преюяах коряк', (охосы не иэюяяены. густые	Капается бояьшок. яа 3 см и боксе превышает окружность груди. швы широкие, бохьшой рохкяюк влаяый. края его податхивые, мягкие
Гехенхе раккего [еохгтахького леркоха		Лхбо без осхожкекмК. ибо с яхсхкия «резхеряого рохохого стресса, ютяиехнхх эбмпчдшя шрушеншмя. ххогха признаки энергетической яеюспточюста	Обычно осможнекмое: асфнксяя. симптомы гнлоксян. гермояабняьность. гиты признаки кокхпктемки. гипогххкекик. гнпокальдяемнк. гнпербиянрубннеми*. квота сукоргн. гемхоррагкческхй синдром, т поре ф хеке я х	Осхабяекное с [оккмнрованкем признаков юражеккл мозга, сердечно­сосудистой системы: ихфекдия: щемив: позднее лоявхенне ;оса-теяьиого рефхекса: жражекнах термохабихьность: •енеоратическяи синдром я др-

Для плодов с ЗВУР даже при нормальном течении родового акта он может быть травма-тичным и потому у них часты асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга с нарушением функций ЦНС.  

Гипотрофический вариант ЗВУР у детей в раннем неонатальном периоде сопровождается синдромом гипервозбудимости, гиперкатехоламинемией, длительным метаболическим ацидозом и склонностью к развитию ранних полицитемии, гипокальциемии, гипербили-рубинемии в пределах 171-256мкмоль/л., гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. Дети часто рождаются в асфиксии с аспирацией мекония и нередко с проявлениями дефицита витамина К.  

Гипопластический вариант ЗВУР- относительно пропорциональное уменьшение всех параметров физического развития - ниже 10% центиля при соответствующем гестацион- ном возрасте. Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено. Края швов и родничков могут быть мягкими, податливыми, швы не закрыты.

Диспластический вариант ЗВУР - обычно проявление наследственной патологии -трисомии 21 (синдром Дауна), трисомии 18 (синдром Эдварса), трисомии 13 (синдром Па-тау), триплотии, синдрома Шерешевского - Тернера и др. Типичными проявлениями этого варианта ЗВУР являются пороки развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетичес-кие стигмы.

Основные стигмы дизэмбриогенеза.

Локализация	- Характер аномалии
	Микроцефалия, гидроцефалия, низкий лоб, нависающая надбровные дуги
Лицо	Прямая линия скошенного лба и носа, монголоидны и или седловидный нос, ассиметрия лица, микрогнатия, прогсрия,
	Эпикант, ассиметрия глазных щелей, третье веко, двойной зрачков.
Уши	расположения, приращение мочки, аномалии завитка, добавочные козелки.
Рот	М и кроет о ми я, макростомия, "Рыбий" рот, высокое, узкое, уп лощенное, аркообразное небо, короткая уздечка.
К и с т и , сто пы	Брахидактиния. арахнодактилия, синдактилия, сандалевидная щель.
Половые органы	Крипторхизм, фимоз, увеличение клитора, недоразвитие полового члена, губ.
Кожа	Депигментированн ые и гипсрпигмснтироваки ие пятна, гем ангиомы, избыточное локальное оволосение.

В целях обоснования диагноза изучают клинический анализ крови, определяют КОС, ге-матокритное число, гликемию, балирубин и его фракции, протеинограмму, мочевину, калий, натрий, кальций, магний, в сыворотке крови; проводят скрининг на наследственные аномалии обмена веществ и энцефалографию. В йрдильном доме ребенка должны осмотреть невропатолог, окулист, ортопед.

Лечение ЗВУР 1. Сразу после рождения и в дальнейшем необходимо осматривать детей с ЗВУР под лучистым источником тепла. Затем их помещают в кювез, в кровать-грелку, согревают грелками или лампой солюкс.

2. Кормление. При наличии сосательного рефлекса, отсутствии асфиксии, выраженных неврологических изменений и срыгивания после пробной дачи дистиллированной воды ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позже чем через 2 ч. после рождения. Количество молока определяют по тем же принципам, что и у недоношенных детей. При невозможности начинать энтеральное питание необходима инфузион-ная терапия. Срок прикладывания к груди зависит от массы тела ребенка при рождении, его состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений.

3. Медикаментозная терапия. Всем детям с ЗВУР после рождения парентерально вводят 1 -2 мг. витамина К, назначают внутрь бифидумбактерин по 1 дозе 2 раза в день; при тяжелых степенях ЗВУР лучше в первые часы жизни ежедневно внутримышечно 3-5 дней вводить витамин Е по 20 мг./кг.; при гипогликемии внутривенно вливают 20% раствор глюкозы по 2-4 мл./кг. и далее - 10% раствор глюкозы по 80 мл./кг./сут.; при гипомагниемии -внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата в первые сутки по 0,2 мл./кг. каждые 6-12 ч.; при гипокальциемии внутривенно вводят 2 мл./кг. 10% раствора кальция глюконата; при гематокрите более 0,7 показано введение 5% раствора альбумина или свежезамороженной плазмы 10-15 мл./кг.; при геморрагическом синдроме переливают свежую гепари-низированную кровь или плазму - 10-15 мл./кг.; при недостаточной прибавке в массе тела необходима ферментная терапия (фестал, панкреатин и др.). Всем детям 1-й недели жизни с ЗВУР проводят курсы терапии, направленной на улучшение трофики мозга (витамины А, В1, В6, В12, пирацетам, энцефабол, липоцеребрин, аминол и др.) и на коррекцию других нарушений. БЦЖ проводят при достижении массы тела 2,5 кг. и отсутствии противопоказаний для вакцинации.  

Прогноз зависит от варианта и степени тяжести ЗВУР.

1 При гипотрофическом и гипопластическом вариантах I степени дети догоняют своих сверстников по физическому развитию к 6 месяцам жизни, реже позже. Психомоторное развитие может отставать по темпу. При II степени ЗВУР большинство детей догоняют по физическому развитию сверстников к году, отставание психомоторного развития по темпу отмечается первые 2 года жизни. Рано развиваются дефицитные анемии, рахит, а в дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невротические реакции, инфантилизм психики и др.) У детей с III степенью ЗВУР, а также с диспластическим ее вариантом отставание физического и психомоторного развития бывает более длительным (до 3-4 лет и более), у 10-15% из них в дальнейшем появляются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия). Имеет место высокая инфекционная заболеваемость (сепсис и др.).

Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода. Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.

Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

- кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;

- преждевременные и запоздалые роды;

- безводный промежуток 10 часов;

- стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;

- предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

- использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);

- расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;

- болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;

- меконий в околоплодных водах и его аспирация;

наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)

2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)

3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)

4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)

5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;

- продолжающаяся гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;  

- тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;  

- развивается гипоксическая энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;  

- гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;  

- гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически-ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.  

Классификация асфиксии новорожденного. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют: 1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов 2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов  

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
	^0	1	2
ЧСС (в 1 мин.)	Отсутствует	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипиоэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-' нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена ' г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.  

При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.

Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли- нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.  

Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств).

Лечение. Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".  

Основные этапы:

А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);

В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);

С. поддержание кровообращения (Circulation).

После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.  

А. При исключении мекония в амниотической жидкости: - перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;  

- быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);  

- обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.

- очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ; О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.

Запрешается: О орошать ребенка холодной или горячей водой; Ипользовать струю кислорода на лицо; Сжимать грудную клетку; Похлопывание по ягодичным областям.  

Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации: - после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных путей: - новорожденного помещают под источник лучистого тепла; и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой головкой и валиком под плечами; - проводят интубацию трахеи: - повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:  

О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:  

дыхание, частота сердечных сокращений, цвет кожи.  

При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.

Методика введения зонда: Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин): а больше 100 О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60

1. ЧСС больше 100: При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления; О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.  

2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается: продолжается искусственная вентиляция легких.  

3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.

4. ЧСС меньше 60: Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния. Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения. Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.

Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.

Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.

Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:

Препарат	Лекарственная форма	Доза	Пул, и метол введения
Адреналин	0,01%расгвор	0,1-0,3мг/кг	В/в или ендотрахеально, вводить быстро
Востановление дефицита объема	0,9% раствор натрия хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера	10 мл/кг	в/в вводить за 5-10 минут
Натрия гидрокарбонат	0.5 ммоль/л (4.2% раствор)	2-4 мл/кг	в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн
Налорфин	0,05% раствор	(),1-0.2мл/кг	в/в быстро или подкожно, ендотрахеально.
Допамни	0.5% раствор	5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин.

Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина. Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.

Под термином "Родовая травма, перинатальные поражения ЦНС" - понимают нарушения целостности тканей и органов ребенка, возникающие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопутствуют родовым травмам.

Частота родовых травм по Р.Е. Берману (1991) составляет от 2 до 7 на 1000 живорожденных, по данным других авторов - до 6-8 %

1. Перинатальные повреждения головного мозга

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК). Различают субдуральные, эпидура-льные, суба-рахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные, внутримозжечковые и другие ВЧК.

Частота ВЧК очень варьирует. Среди доношенных она сосгавляет 1:1000, у недоношенных с массой тела менее 1500 г доходит до 50%.

Этиология:

• родовой травматизм;

• перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);

• перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит вит.К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):

• малый гестационный возраст ребенка;

• внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;

• нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;

Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически свя-зачы друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10.

Патогенез. Субдуральные (СДК), эпидуральные (ЭДК) и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавле-ние "ерепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (ВЖК;, субарахноидальные (СДК) и периинтравентрикулкрные кровоизлияния (ПИЗК) чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишеми-ческим повреждением эндотелия капилляров и зенул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний з вещество мозга.

К основным причинным факторам нарушеного гемостаза у вс"х детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектр'1, других факторов свертывающей, аятисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-громботическим поражениям мозга.

Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:

1. внезапное ухудшение общею состолния ребенка с развитие"' различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;

2. изменение характера крика;

3. выбухание большого родничка или его напряжение,

4. аномальные движения глазных яблок;

5. нарушения терморегуляции (гипс- или гипер.1 армия);

6. вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыпь магсы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тпхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения);

7. псеедобульбарные и двигательные расстройстр.;', судороги;

8. прогрессирующая постгеморрагическая анемия;

9. ацидоз, гигкуликбмия, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения;

10. присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковзя недсстагочности, др.).

Субдуральные кровоизлияния (СДК) - возникают при деформации черепа со смещением его .и.асгин. Источником кровоизлияний служа7 вены синусов ь: сосуды мозжечкорого намете!. СДК наблюдаются при газовом предлужании и часго сочетаются с субаракнои-дальными кровоизлиинилми. Симпюмы гематом появляется через 4-14 дней послв травмы и позже

Эпидуральные кровоизлияния (ЭДК) - возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются з,э пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трощинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространстза. ЭДК часто сочетаются с наружными кефалогема-томами. В клинике характэрна последовательность развитяи симптомов, после непродолжительного "све1лого" промежутка (от 3 до 6 часов) развив;.стоя синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойсгзйм через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гтогония, застойные соски зрительного нерва.

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) возникают в реэультагэ нарушений целосшо-оги менингеальных сосудов. Наиболее частая их локализация - теменно-в^соч.чая область полушарий большого мозга и мозжечка. Кровь, оседая на оболочках мозга, вызывает их асептическое чоспаленио и в дальнейшем приводит к рубцоЕО-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородииамгки. Клинические проявления САК: либо сразу после рождения, либо через несколько дней появляются признаки общею возбуждония -беспокойство, "мозговой" крик, инверсия сна, дети лежат с широко раскрытыми глазами, лицо настороженное или тревожное, повышены двигательная активность из-за гиперестезии, мышечный тонус и врожденные рефлексы. Гипертензивно-гидро-цефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью или судорогами, косоглазием, симптомом Грефе, сглаженностью носогубных складок, выбуханием родничков, расхождением черепных швов, ригидностью мышц затылка и др. В соматическом статусе наблюдаются желтуха, чаще гипертермия, анемия. Характерными для САК являются: эритроциты в ликворе, повышенный уровень белка, ксантохромия, лимфоцитарный цитоз.

Периинтравентрикулярные кровоизляния (ПИВК) - бывают одно- и двусторонними. У 60-70% больных они являются "клинически немыми" и диагностируются при помощи компьютерной томографии и УЗИ. При массивных кровоизлияниях отмечают снижение гематок-рита, анемию, выбухание большого родничка, изменения в двигательной активности, падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, глазную симптоматику (нистагм, отсутствие реакции на свет и др.), снижение АД; реже -судороги, брадикардию и гипертермию.

Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК (см. выше).

Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний - от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления ВЧК постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (ге-мисиндром, гидроцефалия, кисты и др.).

У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.

II. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Этиология и предрасполагающие факторы развития внутриутробной гипоксии плода и интранатальной асфиксии новорожденного изложены в разделе асфиксии.

Патогенез. В патогенезе ГИЭ придают значение таким обсуждаемым факторам:

• снижению мозгового кровотока, основными причинами которого считаются потеря способности к ауторегуляции его, артериальная системная гипотония, сниженный сердечный выброс из-за гипоксического повреждения миокарда, нарушения венозного оттока из мозга и повышенное сосудистое сопротивление в самом мозге;

• роли простагландинов, избыточному синтезу сосудами лейкотриенов и гормонов (уточняется), а также исследуется роль антидиуретического гормона (АДГ) в генезе поражений мозга после гипоксии;

• локализации поражений мозга - поражаются преимущественно отделы коры головного мозга лобных и теменных областей, где наиболее тонки артериолы и меньше капилляров. При хронической внутриутробной гипоксии типичны изменения в базальных ганглиях, таламусе, из-за чего адаптивные возможности гемодинамики становятся нарушенными. Возникают участки ишемии за счет тромбозов, гемореологические нарушения, отек и повреждения гематоэнцефалического барьера, отмечают селективные некрозы нейронов коры и ги-покампа;

• цитотоксическому отеку мозга. Полагают, что он может быть обусловлен каскадом аминокислот - прежде всего глютамата (нейромедиатора) в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом (рН менее 7,0 и ВЕ более 12 ммоль/л);

• расстройствам гемостаза (низкий уровень К-зависимых факторов свертывания крови, тромбоцитарные дисфункции могут усиливать внутричерепное кровоизлияние), метаболические нарушения - обусловить судороги и т.д. - 34 -

Клиника. В первый день жизни удоношенных новорожденных различают три клинических стадии ГИЭ

При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ Ж стадии), наряду с перечисленными в таблице симптомами, уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (Ш стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы \\ стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.

Течение и прогноз. Самыми грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических последствий являются сохранение оценки по Апгар 3 балла и ниже на 5-й минуте жизни, появление судорог в первые 8 часов жизни, стойкой мышечной гипотонии. У ребенка могут развиться церебральный паралич, задержка психомоторного и умственного развития, эпилепсия.

Диагностика ВЧК и ГИЭ. Диагноз возможен при учете комплекса анамнестических (течение беременности и родов, пособия в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах и др.), анализа динамики клинической картины у ребенка и оценки результатов таких методов диагностики:

• нейросонографии - ультразвукового сканирования головного мозга через большой родничок. Этот метод высоко информативен, неинвазивен, не отягощен лучевой нагрузкой и дает изображение различных структур головного мозга;

• компьютерной томографии мозга - позволяет анализировать как состояние костей черепа, так и мозговой паренхимы;

• ядерно-магнитного резонанса и эмиссионной томографии - очень тонкий метод исследования, позволяет выявить патологические изменения в мозге, определить различие между белым и серым веществами мозга и уточнить степень миелинизации (зрелости) различных участков мозга;

• электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лечение ВЧК и ГИЭ

1. Организация охранительного режима. Необходимы уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назначений; "температурная защита", предупреждающая охлаждение и перегревание, участие матери в уходе за ребенком.

2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. Ребенок не должен голодать. Важно соблюдать при парентеральном питании ритм, не перегружать объемом, не допускать развития гиповолемии, гипотензии, обезвоживания, гипервязкости; не вводить гепарин, ибо даже его малые дозы (1-2 ЕД/кг массы тела в час) увеличивают риск ВЧК.

3. Мониторирование основных параметров жизнедеятельности: АД и пульса, числа дыхания, температуры тела и т.д.

4. Скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.

5. При ГИЭ - поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.

6. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.

7. Новорожденным в состоянии комы и отеке-набухании мозга назначаются:

   1. ИВЛ в режиме гипервентиляции (соотношение вдоха к выдоху 1:2, рСО^в пределах 28-30 мм рт. ст.);

   2. Барбитураты (фенобарбитал) по 3-5 мг/кг каждые 6-8 часов или седуксен по 0,5 мг/ кг каждые 8-12 часов внутривенно. Барбитураты также снижают повышенное внутричерепное давление при отеке-набухании мозга;

   3. При исключении внутричерепного кровоизлияния проводят внутривенную дегидратацию концентрированной сухой плазмой (5-10 мл/кг капельно 1 раз в сутки), маннитом (0,25 г/кг капельно в течение 10-15 мин.), а в конце его введения - 2-4 мг/кг лазикс также внутривенно струйно. Введения маннита при отсутствии эффекта можно повторить в дозе 0,5 г/кг в сочетании с лазиксом с интервалом 6 часов;

   4. При прогрессировании симптомов отека мозга новорожденным с ГИЭ применяют осмодиуретики в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон в начальной дозе 0,2 мг/ кг, в последующем - 0,1 мг/кг массы с интервалом 6 часов); неотропные препараты (панто-гам 40 мг/кг/сут, пиридитол по 5 капель суспензии на 1 кг массы в сутки, фенибут 40 мг/кг/сут и др.) в целях улучшения трофических процессов в головном мозге;

   5. Проводят санацию трахеобронхиального дерева с предварительной оксигенацией 80% 0^ в течение 2-4 мин.

Терапия неонатальных судорог:

• При гипогликемических судорогах:

1. 1-2 г/кг 10-20% раствора глюкозы внутривенно струйно, поддерживающая доза 5-8 мг/кг/мин 10% раствора внутривенно капельно;

2. при упорной гипогликемии - гидрокортизона гемисукцинат 1-2 мг/кг/сут внутривенно или -мышечно.

При гипокальциемических судорогах - 1 мл/кг 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно.

При магниемических судорогах - 0,2 мл/кг 25% раствора магния сульфата однократно внутримышечно.

При пиридоксинзависимых судорогах - 2 мл 5% раствора пиридоксина внутривенно или -мышечно; поддерживающая доза пиридоксина - 25 мг/кг/сут.

Стандартная противосудорожная терапия для экстренного купирования судорог:

1. 100-150 мг/кг 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно медленно, при отсутствии эффекта - 0,5 мг/кг 0,5% раствора седуксена внутривенно;

2. 15-20 мг/кг фенобарбитала однократно внутривенно в течение 15 мин, поддерживающая доза - 3-4 мг/кг/сут внутривенно или внутрь;

3. при неэффективности стандартной терапии - барбитураты - тиопентал натрия - 15 мг/кг внутривенно струйно медленно под контролем АД и пульса. Поддерживающая доза не более 80 мг/сут непрерывно капельно; ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Гемостатическая терапия:

1. Плазма свежезамороженная или 1-2-дневная свежая кровь 10-15 мл/кг внутривенно 1 раз в сутки.

2. Викасол 0,2-0,5 мл (2-5 мг) 1% раствора внутривенно или внутримышечно ежедневно в первые 3 дня жизни.

3. Этамзилат (дицинон) - 1 мл 12,5% раствора одномоментно внутривенно для получения быстрого эфеекта. Далее вводят по 0,3-0,5 мл 3-5 дней.

Терапия улучшения метаболизма мозговых клеток:

• Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

1. 0,05-0,1 мл 0,5% раствора курантила (дипиридамола) внутривенно струйно или капельно;

2. 0,5 мл/кг 2% раствора трентала внутривенно;

3. 0,1 мл/кг 0,5% раствора кавинтона внутривенно;

4. 0,1 мл/кг 15% раствора ксантинола никотината внутривенно.

Антигипоксанты:

1. 0,4-0,5 мл/кг 20% раствора (80-100 мг/кг) натрия оксибутирата внутривенно в сочетании с калия хлоридом в дозе 1/10 дозы оксибутирата натрий (для предотвращения гипока-лиемии);

2. 200-400 мг/кг пирацетама (внутрь больше, внутривенно или внутримышечно - меньше) 4 раза в день в 5-10% растворе глюкозы;

3. 8-10 мг/кг кокарбоксилазы в 10% растворе глюкозы внутривенно;

4. 1-3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно капельно;

5. 2-4 мл 0,05% раствора (1-2 мг) рибофлавина мононуклеотида внутривенно струйно или внутримышечно 1 раз в сутки;

6. 3 мг/кг/сут 0,25% раствора цитохрома С внутривенно струйно.

3.

Антиоксиданты - стабилизаторы клеточных мембран:

7. альфа-токоферола ацетат недоношенным детям 15-20 мг/кг в течение первых 24 часов. Далее в период интенсивной оксигенации - 15 мг/кг каждые 6 часов, затем каждые 12 часов в той же дозе до 7-10 дня жизни;

8. 0,2 мл/кг 5% раствора унитиола внутривенно или внутримышечно 4 раз в сутки,

При ВЧК, кроме того:

• субдуральная пункция;

• нейрохирургическое вмешательство с целью эвакуации излившейся крови;

• люмбальная пункция для дренирования крови из субарахноидальных пространств с целью предупреждения адгезии и вторичной гидроцефалии.

При медленно прогрессирующей вентрикулодилятации:

• уменьшают продукцию спинномозговой жидкости (СМЖ) применением фуросемида 1 мг/кг/сут и диакарба 80-100 мг/кг/сут в 2-3 приема;

• улучшают отток СМЖ осмотическими препаратами - 2 мг/кг 50% раствора изосорби-да внутрь; глицеролом 1 г/кг 4 раза в сутки внутрь; серийными пункциями (выводят 10-15 мл/кг ликвора); наружными вентрикулостомиями.

Перинатальные повреждения спинного мозга и плечевого сплетения

Этиология: форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что бывает при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании) и чрезмерной ротации (при лицевом предлежании). В момент рождения таких детей нередко использовали наложение щипцов, ручные пособия.

Патогенез:

1. Повреждение позвоночника

2. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки

3. Ишемия в области позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или окклюзии их

4. Повреждения межпозвоночных дисков

5. Повреждения шейных корешков и плечевого сплетения

Клиника

При травме шейного отдела позвоночника отмечаются болевой синдром при перемене положения ребенка, резкий плач; возможны - фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, кровоподтеки, отсутствие пота, сухая кожа над местом поражения.

При повреждении верхнешейных сегментов ^С,-СдЛ возникают вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, гипо- или арефлексия, паралич движений, СДР; при перемене положения ребенка - усиление дыхательных расстройств вплоть до апноэ.

Характерными являются задержка мочеиспускания или недержание мочи, "поза лягушки", спастическая кривошея, симптомы поражения III, VI, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. Причиной смерти являются СДР, приступы асфиксии, шок.

Парез диафрагмы - результат травмы плечевого сплетения, спинного мозга на уровне Сщ-Сд,. Ведущие симптомы: СДР, асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание, ослабленное дыхание, крепитация в легких, тяжелая пневмония. На стороне поражения - высокое стояние купола диафрагмы. Бывает смещение органов средостения в противоположную сторону, сердечная недостаточность и др.

Легкие формы пареза могут восстанавливаться без лечения, при тяжелых - возможно полное или частичное восстановление в течение 6-8 недель. Прогноз хуже, если одновременно имеется тотальный паралич верхней конечности.

Парезы и параличи Дюшенна-Эрба - развиваются при поражении спинного мозга на уровне С„-С„ или плечевого сплетения. Клиника: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута вовнутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Пассивные движения в паретической конечности безболезненны; рефлексы Моро, Бабкина, хватательный снижены, сухожильный рефлекс отсутствует; может появляться симптом "щелчка" и формироваться контрактура плеча и предплечья. При тяжелом поражении Су-С„ в процесс вовлекаются пирамидные пути - повышается мышечный тонус бедра. Паралич Дюшенна-Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним.

Кроме вышеперечисленных родовых травм бывают также:

• нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке, возникает при травме спинного мозга на уровне Сд-Т,. Проявляется нарушением функции руки - снижение функции сгибателей кисти и пальцев и др.;

• тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) наблюдается при повреждении С„-Т| сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще односторонний; симптомы - отсутствие активных движений и рефлексов, мышечная гипотония, трофические расстройства;

• повреждения грудного отдела спинного мозга Т,-Тэд, проявляются расстройствами дыхания, иногда спастическим нижним парапарезом;

• травма нижнегрудных сегментов спинного мозга - проявляется симптомом "распластанного живота", беспокойством;

• травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области - проявляется нижним вялым парапарезом, сниженным тонусом нижних конечностей и ограничением активных движений (ноги в "позе лягушки");

• частичный или полный разрыв спинного мозга. Симптомы: вялые парезы (параличи), непроизвольные мочеиспускание и дефекация или запоры с присоединением инфекции мочевых путей и др.

Примеры диагнозов:

1. Внутричерепная родовая травма, период ранних проявлений; фаза угнетения, нарушение гемоликвородинамики травматического генеза, средне-тяжелая форма, кефалогема-тома.

2. Врожденная мышечная кривошея

3. Родовая травма спинного мозга. Паралич Дюшенна-Эрба.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз повреждения спинного мозга устанавливается на основании изучения анамнеза и учета клинических симптомов, рентгенографии позвоночника и грудной клетки, результатов электромиографии, краниографии, осмотра окулиста.

Дифференциальную диагностику параличей верхней конечности проводят с:

1. переломом ключицы;

2. эпифизиолизом;

3. остеомиелитом плеча (при этом наблюдается припухлость и гиперемия сустава, крепитация, болезненность и др.);

4. врожденной гемигипоплазией - имеется черепно-лицевая асимметрия с недоразвитием половины туловища;

5. пороками развития спинного мозга - отмечается отсутствие положительной динамики на фоне лечений.

Лечение

• иммобилизация головы и шеи - одно из первых мероприятий при подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга. Это производится ватно-марлевым воротником типа Шанца (метод бублика), а при выявлении подвывихов и вывихов - вытяжением с помощью грузиков 150-300 г до исчезновения болевого синдрома или с помощью кольцевидной ватно-марлевой повязки по Юхновой (1988): измеряют окружность головы ребенка с помощью сантиметровой ленты, изготовляют повязку так, чтобы ее внутренний диаметр был на 2-3 см меньше окружности головы и помещают ее в эту повязку. Срок иммобилизации - 10-14 дней;

• снимают болевой синдром седуксеном, реланиумом по 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, а при сильных болях - фентанил 2-10 мкг/кг каждые 2-3 часа или промедол в той же дозе, что и седуксен (0,1 мг/кг до 0,2 мг/кг). Применяют анальгин 0,05 мл 50% раствора 2-3 раза в день;

• внутримышечно вводят витамин К, если не вводили его при рождении;

• щадящий уход, осторожное пеленание с поддержкой шеи, кормление из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка;

• в подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, пактогам), на улучшение трофических процессов (АТФ, витамины В,, Ву В,;, в возрастной дозе до 15-20 инъекций). Восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин, оксазил и др.); препараты рассасывающего действия (лидаза, коллагеназа) и улучшающие миелинизацию (церебролизин + АТФ + витамин В„ - 15-20 инъекций);

• с 8-10 дня показана одновременно физиотерапия (электрофорез с раствором эуфил-лина, никотиновой кислоты на шейный отдел позвоночника), тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее - иглорефлексотерапия. Курс процедур - 10-12; *

• при стихании острых явлений - массаж, гидрокинезотерапия с 3-4-й недели жизни (температура воды 36-37° С, продолжительность приема ванны 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт - 10-15 процедур), адаптогены (жень-шень, элеутерококк).

Прогноз. При легкой степени травмы спинного мозга может наступить спонтанное выздоровление; при среднетяжелой и тяжелой - восстановление нарушенных функций происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение, иногда необходима ортопедическая терапия.

Профилактика

1. Соблюдение принципов антенатальной охраны плода, совершенствование акушерской тактики.

2. Женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка не извлекает плод, а лишь поддерживает его от провисания во время рождения.

Клиника чисто акушерских травм

1. Травмы мягких тканей проявляются в виде петехий, экхимозов, ссадин на различных участках тела: на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови из головы плода и т.д.

Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местной обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей и наложения повязки. Петехий и экхимозы рассасываются самостоятельно.

2. Адипонекроз - очаговый некроз подкожной жировой клетчатки. Это отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером 1-5'см в диаметре в области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Иногда они болезненные при пальпации. В центре инфильтратов развивается размягчение и вскрытие их с выделением белой крошковидной массы. Общее состояние не нарушается, температура нормальная. Дифференцируют со склеремой и склередемой. Прогноз благоприятный. Инфильтраты исчезают самостоятельно без лечения или ограничиваются назначением тепловых процедур (соллюкс, СВЧ, сухие повязки с ватой) и витамина Е.

3. Повреждения и кровоизлияния в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу - бывают при наложении щипцов, ручных пособиях. Разрыв мышц обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывают умеренно плотную или тестоватую опухоль. К концу первой недели жизни развивается кривошея - голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцируют с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. Диагноз ставят на основании обнаружения измененного положения головы, асимметрии лица и др. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Лечение - коррекция положения головы (валиком), сухое тепло, физиотерапия (электрофорез с йодистым калием), массаж. При неэффективности - хирургическая коррекция в первом полугодии жизни.

4. Родовая опухоль - синюшная припухлость мягких тканей головы при головном пред-лежании с множеством петехий или экхимозов. Лечения не требует, проходит самостоятельно через 1-3 дня. Дифференцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз.

5. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. Припухлость не ограничена пределами одной кости, может увеличиваться по интенсивности после рождения. Часто инфицируется и является причиной развития анемии и гипербилирубинемии. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.

6. Кефалогематома наружная - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных, реже - затылочной кости). Опухоль упругая, никогда не переходит на соседнюю кость, пульсирует, безболезненна, флюктуирует и имеет валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, иногда бывают петехий. Нередко наблюдается желтуха из-за повышенного внесосу-дистого образования билирубина. Размеры кефалогематомы постепенно уменьшаются и к 6-8-й неделе наступает полная резорбция (редко возможно обызвестление и нагноение).

Причины: отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже - трещины черепа, очень редко - наследственная коагулопатия.

Дифференцируют кефалогематому с: родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2-3 дня); кровоизлиянием под апоневроз (плоские, тестоватой консистенции, переходит над швами, флюктуирует); мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости). Они пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости.

Лечение:

• Кормление сцеженным материнским молоком из бутылочки первые 3-4 дня жизни, а далее, при стабильном состоянии, ребенка прикладывают к груди.

• Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно.

• Симптоматическая терапия. Не исключается необходимость хирургического вмешательства в связи с истончением подлежащей костной пластинки или образованием костных наростов на месте кефалогематомы.

Паралич лицевого нерва

Причины: повреждение наложенными выходными акушерскими щипцами лицевого нерва и его ветвей.

Симптомы: опущение и неподвижность рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотное закрытие век на стороне поражения, асимметрия рта при крике,слезотечение.

Лечение проводится совместно с невропатологами.

Смотрите также классификацию перинатальных поражений ЦНС

Синдром дыхательных расстройств (СДР)- это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях.Пневмопатии- это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

Этиология:

• Дефицит образования и выброса сурфактанта;

• Качественный дефект сурфактанта;

• Ингибирование и разрушение сурфактанта;

• Незрелость структуры легочной ткани у плодов.

Предрасполагающие факторы:

• Недоношенность;

• Внутриутробные инфекции;

• Перинатальная гипоксия и асфиксия, а также вызванные ими ишемия легкого и аци-доз;

• Сахарный диабет у матери;

• Острая кровопотеря в родах.

Патогенез.Сурфактант- поверхностно-активное вещество, которое синтезируется альвеолярными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% - фосфолипиды. Синтез сурфактанта начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Стимулируют продукцию сурфактанта глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

Основными функциями сурфактанта являются:

• Препятствие спадению альвеол на выдохе;

• Защита легких от эпителиальных повреждений;

• Стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов;

• Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

• Тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

• Легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

• Расстройства функций ЦНС;

• Сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Оценка тяжести дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных определяется по шкале Сильвермана-Андерсена

Для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройству доношенных детей используютшкалу Даунса.

В синдром дыхательных расстройств наиболее часто включают в себя:

• Ателектазы легких

• Болезнь гиалиновых мембран

• Синдром Вильсонэ-Микити

• Кровоизлияния в легкие

• Синдром аспирации мекония

Лечение пневмопатий:

 Температурная защита.Это профилактика охлаждения, ибо оно способствует снижению или прекращению синтеза сурфактанта, нарастанию метаболического ацидоза и возникновению приступов апноэ. Ребенка сразу после рождения заворачивают в стерильную подогретую пеленку, удаляют околоплодные воды с кожи осторожным промоканием и помещают под лучистый источник тепла и далее в кувез (температура в кувезе 34-35° С).

 Поддержание проходимости дыхательных путей:энергичное отсасывание содержимого из дыхательных путей. Положение ребенка на столике или в кувезе должно быть со слегка разогнутой головой ("поза при чихании"). Для этого под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. По окончании острого периода прибегают к вибрационному массажу, физиотерапии, аэрозольтерапии.

 Инфузионнан терапия и питание.Первые 2-3-е суток жизни энтеральное питание не ^используется из-за риска возникновения сердечно-легочных осложнений.

Через 40-60 мин. после рождения начинают инфузионную терапию. Объем жидкости в эрвые сутки жизни 50-60 мл/кг с дальнейшим увеличением по 20 мл/кг на каждый последу-щий день (на 7-й день около 140-150 мл/кг) под контролем диуреза (диурез более 2 мл/кг/ ю - это вестник начала выздоровления). Переливают 5-10% раствор глюкозы, со вторых суток к ней добавляют натрий и хлор 2-3 ммоль/кг/сут, калий и кальций по 2 ммоль/кг/сут уюд контролем ионограммы крови, а также раствор гепарина в дозе 0,5 ЕД на мл перелива-1.4МОЙ жидкости с целью профилактики тромбирования катетера и регионарного сосуда.

Кормление донорским, материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью начинают при улучшении состояния и уменьшении одышки до 60 в 1 мин (подробности см. раздел "Недоношенные дети').

 Обеспечивается нормализация газового состава крови. Это достигается обогащением подогретым до 34° С увлажненным кислородом вдыхаемого воздуха разными вариантами (кувез, ИВЛ, метод Мартина и др.) под контролем регистрации клинического эффекта и концентрации РаО, в артериальной крови до 6,67-10,67 кПа (более высокие показатели считаются токсичными).

 Проводится коррекция метаболического ацидоза (рН менее 7,25 и ВЕ более 10 ммоль/ л) после налаживания ИВЛ - натрия гидрокарбонатом в ммоль/л (количество мл 8,4% раствора) = (величина ВЕ - 5)х массу тела (кг)х 0,4. Его разводят 3-4-кратным количеством 5% раствора глюкозы и вводят капельно в течение 2 ч.

 Осуществляют лечение анемии, гиповолемии, гипотонии таким образом:

• поддерживают гематокритный показатель в интервале 0,4-0,5, ибо анемия поддерживает тканевую гипоксию, а значит дефицит сурфактанта, отечность тканей и т.д. При показателе гематокрита ниже 0,4 переливают эритромассу; при тяжелой анемии производят прямое переливание крови. Свежая кровь необходима и для коррекции дефектов гемостаза при ДВС-синдроме, а также она - иммунопротектор при инфекциях;

• гиповолемию при пневмопатиикорригируют переливанием свежей крови или свежезамороженной плазмы или 10% раствором альбумина, изотонического раствора натрия хлорида. Доза крови или ее препаратов - 10-15 мл/кг массы тела, переливают медленно струйно (1-2 мл/кг/ мин);

• если после коррекции анемии и гиповолемии АД низкое (максимальное ниже 45 мм рт. ст.) начинают капельно вводить допамин (стартовая доза 5 мкг/кг/мин с дальнейшим повышением до 10 мкг/кг/мин и более).

 Антибиотикотерапия.В острую фазу СДР и даже при подозрении на него применяют пенициллин (ампициллин) в комбинации чаще с гентамицином. Через 3 дня после получения результатов посева крови и клинических анализов крови решается вопрос о наличии инфекции и, если ее нет, антибиотики отменяются.

 Витаминотерапия- назначают вит. Е внутримышечно по 10 мг/кг ежедневно при использовании кислородно-воздушной смеси (снижает частоту развития и тяжесть ретинопа-тии у недоношенных), курс 7-10 инъекций; вит. А парентерально по 2000 ЕД через день, вводят до начала энтерального питания (снижает частоту развития некротизирующего энтероколита и бронхолегочных дисплазий).

 Мочегонные - фуросемид назначают лишь при отеках легких, отечном синдроме, 1 -3 мг/кг/сут.

 Глюкокортикоиды - от применения в целях стимуляции синтеза сурфактанта в настоящее время отказались. Дексаметазон назначают лишь больным с установленной над-почечниковой недостаточностью короткими курсами - 3-7 дней (0,5 мг/кг/сут 3 дня; 0,25 мг/кг/сут - 4 дня в 3 приема внутрь).

 Замещение сурфактанта применяют при его дефиците при пневмопатиях у глубоко недоношенных детей. Используют сурфактанты, содержащие, помимо фосфолипидов, сурфактантный протеин А. Вводится в первые 15 мин. жизни (срок эффективного введения - первые 6-8 пасов жизни). Доза 100 мг/кг массы тела (около 4 мл/кг), вливается через интубационную трубку в трахею за 4 приема с интервалом около 1 мин. При необходимости вливания повторяют через 6 часов. Всего производят не более 4 вливаний за 48 часов.

Профилактика

 Введение матери внутримышечно за 3 суток до родов каждые 12 часов по 6 мг бетаметазона или дексаметазона каждые 24 часа по 12 мг (всем женщинам с угрозой прерывания беременности) - уменьшается частота и тяжесть СДР, снижается риск развития открытого артериального протока, внутрижелудочковых кровоизлияний и других поражений.

 Полезно "затягивание" родов. Если безводный промежуток длится более 2 суток, СДР обнчно не развивается.

 Установлено снижение частоты СДР при введении матери до родов этимизола, эуфил-лина, пирацетама, амброксола, сальбутамола.

 Перспективным в профилактике СДР считается введение в околоплодные воды трий-одтиронина, тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ).

Пневмония - инфекционное воспаление ткани легких. Ее диагностируют примерно у 1% доношенных и до 10-15% у недоношенных новорожденных. |в

Этиология. С позиции этиологии выделяют следующие варианты пневмонии: 1) врожденные трансплацентарные (возбудитель проник от матери через плаценту); 2) внутриутробные антенатальные, обусловленные возбудителями, проникшими в лег-в плода из околоплодных вод; 3) интранатапьные, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку при вхождении по инфицированным родовым путям; 4) постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения бо в стационаре роддома, либо в отделении патологии новорожденных (нозокомеальные), бо в домашних условиях. р 'Наиболее частыми возбудителями пневмоний являются инфекции краснухи, цитомега-Й, простого герпеса, листериоза, токсоплазмоза (при врожденных трансплацентарных); ге-(Тальные микоплазмы, стрептококки групп В и О, гемофильная и туберкулезная палочки, |етерии (при анте- и интранатальных); стрептококки В, хламидии, цитомегаловирусы, виру-ггерпеса II типа, грибы рода Кандида и др. (при интранатальных); клебсиеллы, кишечная ючка, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др. (при нозокомеальной приобретен-) пневмонии), а также смешанные бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные Домашние приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной русной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами и др. Вторичные пневмонии, т. е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного ндрома, сепсиса, как правило, вызываются у новорожденных стафилококками, стрептокок-ии, грамотрицательной флорой.

Предрасполагающие факторы возникновения пневмоний у новорожденных:

Осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у тери - приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии, угнетению имунологической реактивности ребенка; асфиксия с аспирационным синдромом; длительный безводный период, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией; частые пальцевые исследования женщины в родах; наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере - предрасполага-рк инфицированию в родах, дыхательных путей - постнатальному инфицированию); - пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

Внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или груд-х сегментов), энцефалопатия;

склонность к срыгиванию и рвоте, недоношенность и задержка внутриутробного развития плода.

К нозокомеальным и домашним пневмониям предрасполагают: длительная госпитали-я, длительные тяжелые заболевания, скученность и переуплотнение палат, дефицит сес-ского персонала, недостатки мытья рук персонала, инвазивные процедуры (например, Вация трахеи) и др.

Патогенез. Инфекция проникает в легкие гематогенным, бронхогенным и воздушно-капельным пу-(. Ведущим в патогенезе развившейся пневмонии является дыхательная недостаточ-%, которая приводит к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Выра-ость этих процессов обусловлена также и гемодинамическими изменениями. У всех <ых развиваются легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность »рда с перегрузкой правого сердца, нередко отечный синдром и анемия. Йиболее чувствительным к гипоксемии и гипоксии является головной мозг новорож-"о. Возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется в адинамии, апатии, вяло-ышечной гипотонии и гипорефлексии. Нарушение функций ЦНС приводит и к умень-»глубины дыхания, расстройствам ритма дыхания (приступы апноэ, ступенчатость вдо-доха, неравномерность амплитуды, асинхронность в деятельности грудной и диафрагмапьной дыхательной мускулатуры, участие дополнительных мышц в акте дыхания, периодичность дыхания - Чейна-Стокса и др.). Причиной расстройств фукций ЦНС является и гиперкапния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легких, нарушения реологии крови и гемодинамики. Наиболее тяжелый эндотоксиновый токсикоз у новорожденных возникает при пневмониях, вызванных стрептококками групп В и А, палочкой сине-гнойного гноя, клебсиеллой. В таких случаях заболевание сопровождается шоковым состоянием без четких проявлений дыхательной недостаточности.  

Классификация пневмоний у новорожденных (Сотникова К.А., 1985)

 

 

Пример диагноза: Постнатальная, двухсторонняя, полисегментарная пневмония, бактериальной этиологии, острое течение, без осложнений, ДН I. Клиника 1. Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно являются проявлениями генера-лизованной инфекции. Поэтому клиническая симптоматика разнообразна и отражает нарушение функций многих систем. Дети рождаются часто в состоянии тяжелой асфиксии, а в течение первых нескольких минут или часов появляются одышка, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания. Кожа бледно-серая с желтушным оттенком. Отмечаются мышечная гипотония, гипорефлексия, геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта, гепатомегалия. Характерен СДР в первые сутки. Выявляются отчетливые изменения в легких - укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов; со стороны сердца - приглушение тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, слабый, порой нитевидный пульс, снижение АД и др. 2. Интранатальные лневмониипроявляются в 2-х вариантах. Первый - пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии с явлениями внутричерепной родовой травмы. Клиника соответствует той, которая характерна для антенатальных пневмоний. Оценка по Сильверману составляет 4-6 баллов. Выражены резко гипоксемия и гиперкапния. Второй вариант характеризуется наличием "светлого" промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. Спустя несколько часов появляются и быстро нарастают признаки дыхательной недостаточности - одышка, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, запрокидывание головы, срыгивания, снижение активности сосания, повышение температуры тела у доношенных. Могут быть диарея, пенистое выделение изо рта. физикальнью данные над легкими достаточно информативны - укорочение перкуторного тона, множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов; со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, глухость тонов, нежный систолический шум, бледность, отечность внизу живота. 3. Ранние неонатальные пневмонии диагностируются в первые дни жизни вначале на основании появления общих симптомов (вялость, отказ от сосания, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, подъем температуры тела и др.). Позднее появляются признаки поражения дыхательной системы - одышка, апноэ, цианоз и те же характерные физикальные изменения в легких. 4. Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ - ринит, лихорадка, отит, интоксикация, беспокойство, срыгивание и др., на фоне которых появляются дыхательные расстройства и типичные симптомы пневмонии. Особенности клиники пневмоний у недоношенных: а) доминирование в клинике общих симптомов дыхательной недостаточности и токсикоза. Имеют место большая выраженность гипоксемии и гиперкапнии, ацидоза, более раннее появление периорбитального и периорального цианоза, признаки угнетения ЦНС (вялость, адинамия и др.). Характерны аритмии дыхания, приступы апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса; б) не всегда бывает лихорадка, возможна гипотермия; в) большая частота осложнений как легочных (ателектазы, пневмоторакс, плеврит), так и внелегочных (отит, парез кишечника, ДВС - синдром, геморрагический синдром, склерема, недостаточность надпочечников); г) чаще, чем у доношенных встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиваниям; д) нередка и даже типична такая последовательность развития: СДР - пневмония -сепсис, в отличие от доношенных; ж) большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни. Течение. Острый период заболевания у доношенных новорожденных без сопутствующей патологии продолжается 1 -2 недели, после чего состояние постепенно улучшается, уменьшаются явления дыхательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние ЦНС. Период восстановления, однако, длится не менее 2-4 недель. У недоношенных острый период пневмонии может продолжаться и 3-4 недели. К особенностям течения пневмоний у новорожденных можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений - дыхательная недостаточность П-Ш степени, отиты, пневмоторакс, ателектазы, абсцидирование, легочная гипертензия, анемия, гипотрофия, менингиты, остеомиелиты, сепсис и др. Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз ставится на основании учета анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических результатов обследования. Внутриутробные пневмонии возникают лишь у детей, имеющих факторы высокого риска инфицирования от матери, поздние неонатальные - при неблагоприятной эпидобстановке (ОРВИ, инфекции у матери после родов и т. д.). В пользу пневмонии свидетельствуют: наличие катарального статуса, признаков дыхательной недостаточности, токсикоза, характерных перкуторных и аускультативных данных в легких и др. На рентгенограмме обнаруживают рассеянную перибронхиальную очаговую инфильтрацию, местами сливную или очаговую тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы. При подозрении на пневмонию необходимы: рентгенография грудной клетки в 2-х про-I екциях; клинический анализ крови; газовый состав крови (напряжение кислорода, углекис-| лоты); показатели КОС; гематокритное число; вирусологические и бактериологические ( на | обнаружение вирусов в мазках и посевах слизи из зева, носа, содержимого бронхов, крови и |др.) исследования; анализ мочи, а также изучение иммуноферментных и ДНК-полимеразных 1-тестов для выявления антигенов микробов в крови и других биологических материалах. [Косвенно оценивают активность воспаления в легких и по результатам изучения фагоцитоза, Цлротеинограммы, С-реактивного белка, иммуноглобулинов в сыворотке крови и др. Дифференцируют пневмонии от. - СДР (см. раздел пневмопатии); - синдрома аспирации мекония, для которого характерно рождение в асфиксии, прокра-ривание меконием ногтей, кожи, пуповины и др.; - транзиторного тахипноэ новорожденных (проявляется одышкой с первых минут жизни, пряжением крыльев носа, западением межреберных промежутков и грудины, цианозом, спираторными шумами и др. Это синдром задержки внутриутробной легочной жидкости, пажных" легких); - ателектазов (результат аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка 1е срыгиваний, рвоты и проявляются клинически аспирационным синдромом в родах и с цения выявляют одышку, цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения и др.); - синдрома утечки воздуха (воздух после повреждения воздухоносных путей у основания альвеол проникает в интерстиций легких и распространяется в направлении средостения и проявляется ослаблением дыхательных шумов, вздутием грудной клетки, уменьшением ее экскурсии, гипоксемией, гиперкапнией, ацидозом, брадикардией; рентгенологически повышенной пневматизацией легочной ткани, сетчатым рисунком и др.). При затяжном течении пневмонии, обилии мокроты, наличии обструктивных явлений дифференцируют пневмонию от муковисцидоза и коклюша. Лечение 1. Новорожденный госпитализируется в бокс поста (отделения) интенсивной терапии. 2. Организация выхаживания направляется на создание лечебно-охранительного режима: мать находится вместе с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика охлаждения и перегревания, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела и т. д. 3. Недоношенные с пневмонией нуждаются в пребывании в кувезе с дотацией кислорода до 35-40% и соответствующей регуляции температуры и влажности. 4. Вид кормления и объем пищи определяется: возрастом и зрелостью больного; наличием или отсутствием кишечных метаболических расстройств и сердечной недостаточности; толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. От энтерального питания следует воздержаться при тяжелой сопутствующей патологии, состояниях с декомпенсацией функций жизненно важных органов и систем, требующих реанимационных мероприятий, при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов. В этих случаях проводят инфузионную (компенсирующую) терапию 5. Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости (табл.)

Суточная потребность новорожденных в жидкости (Полякова Г. П.)

 

 

К суточному количеству жидкости добавляют при лихорадке по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37'С, при диарее - по 10 мл/кг и рвоте - по 10 мл/кг, одышке - по 10 мл/кг в сутки на каждые 15 дыханий в 1 мин больше 50. Жидкость вводят через инфузатор равномерно в течение суток или делят на 4 части, каждую из которых вливают через 6 часов (оптимальная скорость 2-4 капли в 1 мин.). Перегрузка жидкостью приводит к общим отекам, отеку легкого, нарастанию сердечной недостаточности, электролитным расстройствам, гиперосмолярной коме. 6. Коррекция ацидоза проводится натрия гидрокарбонатом. Его вводят исходя из формулы: ВЕ х массу тела х 0,3 = Количество (мл) 4% раствора натрия гидрокарбоната. Безусловными и срочными показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются: терминальное состояние, глубокая гипоксия, прекращение сердцебиений или приступ апноэ более 20 с, при которых можно вливать 5-7 мл/кг 4% раствора натрия бикарбоната (не ожидая лабораторного подтверждения ацидоза). 7. Показаниями для энтерального питания являются: отсутствие рвоты и срыгиваний. вздутия живота, декомпенсации кровообращения, дыхательной недостаточности III и II степени. Его начинают с 7 - 8 кормлений в сутки по 10 мл на каждое с постепенным добавле- нием количества молока (по 5-10 мл) на кормление каждый день. К груди ребенка прикладывают лишь при достижении им состояния компенсации. 8. Кислородотерапия. 9. Антибиотикотерапия. При неясной причине начинают лечение с назначения ампицил-рина с гентамицином. В дальнейшем, при выяснении этиологии, назначают: при стрепкокко-вой и стафилококковой инфекциях - оксациллин в сочетании с амигликозидами; при клеб-риеллезной - азлоциллин или пиперациллин-с цефтоксимом (клафораном) или аминогли-[созидами; при синегнойной пневмонии - тикарциллин или цефтазидим (фортум) в комби-чации с аминогликозидами. Курс антибиотикотерапии - 2 недели, при осложненных пневмониях - 3-4 недели. В конце курса лечения антибиотиками назначаются внутрь эубиотики - бифидумбактерин, лактобактерин в целях профилактики дисбактериоза кишечника.

Дозы некоторых антибиотиков (мг/кг массы тела) для новорожденных и частота их введения (Американская академия педиатрии, 1991)

Антибиотик	Способ введения	Дети первой недели жизни			Дети старше 1 недели
		Масса тела меньше 2000г.	Масса тела больше 2000г.		Масса тела меньше 2000г.	Масса тела больше 2000г.
Аминогликозиди
Амикацил	в/в, в/м	7,5 к 12 ч	7,5 к 12 ч		7,5-10 к 8 ч		10 к 8 ч
Гентамицин	в/в, в/м	2,5 к 12 ч	2,5 к 12 ч		2,5 к 8ч	2,5 кч
Тобрамицин	в/в, в/м	2 к 12ч	21; 12"		2 к 8ч	2кч
Цефалоспорины
Цефотаксим	в/в, в/м	50 к 12ч	50 к 8-12 ч		50 к 8ч	50 к 6-12 ч
Цефтазидим	в/в, в/м	50 к 12 ч	30 к 8 ч		30 к 8	30 к 8 ч
Цефтриаксон	в/в, в/м	50 к 24ч	50 к 24ч		50 I 24-		50.751к
Макролиды
Эритромицин	внутрь	10 к 12ч	10	к»	1(1.]5и]2.		10-15 к
Клиндамицин	в/в, в/м, внутрь	51112ч	5	к 8.	5 к 8'	5к
Пенициллины	вА,в/м	25 к 12ч:	25	I»!	25 к 8ч
Оксациллин	в/в, в/м	25 X 12ч	25	к 8.	25 к 8-	251
Мафциллин	в/в, в/м	25 «Сч	25	к 8-	25 к 8-	25 к
Ампициллин	в/в, в/м	101) к 12ч	100 к 8'		100 к 8-	1В'к
Карбенициллин	в/в	10 х 12-	10 к 12-		10 к 8':	10 я
Ванкомицин	в/в	25 к 24 ч	25 к 24 ч		50 к 24 ч	50 к 24 ч

Сокращения: в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, к - каждые, ч - часы.

Схема антибиотикотерапии детям с массой тела до 1000 г: 1)ванкомицин 15 мг/кг 1 раз в сутки, внутривенно в течение часа, детям с массой тела 1000-1500 г - 10 мг/кг в/в 2 раза в сутки; 2)гентамицин и тобрамицин на первой неделе жизни назначают в/в в течение 0,5 ч в дозе 2,5 мг/кг 1 раз в сутки, на 2-й неделе 3 мг/кг; детям с массой тела 1000-1500 г на первой неделе жизни 3 мг/кг 1 раз в сутки, старшим - 2,5 мг/кг 2 раза в сутки; 3)цефотаксим (клафоран) - 50 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки. 10. Пассивная иммунотерапия. При тяжелом течении пневмонии показаны специфические иммуноглобулины - антистафилококковые, антисинегнойные, антигерпетические, антигриппозные и др. (дозы и ритм введения представлены фирмой-изготовителем в упаковках. 11. Местная терапия: - закапывание в носовые ходы интерферона каждые 2 часа, чередуя их с закапыванием 1% раствора протаргола; - при "влажных" легких - ингаляции кислорода, при вязкой мокроте - аэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетилцистеина, 0,1% раствором трипсина вместе с антибиотиками 1 -2 раза в сутки; - СВЧ на грудную клетку 5-7 сеансов, далее электрофорез с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция 7-10 сеансов; - отвлекающая терапия - горчичное обертывание грудной клетки; - регулярные санации трахеобронхиального дерева или бронхоскопии с промыванием бронхов антисептическими растворами. Профилактика: устранение предрасполагающих факторов к развитию пневмонии, соблюдение санэпидрежима в родильном доме, в отделениях больниц для новорожденных.

Гемолитической болезню новорожденных (ГБН) называется заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6% новорожденных.

Этиология:основным условием развития ГБН является несовместимость крови матери и плода, т.е. наличия в крови матери антител, направленных против эритроцитарного антигена D (Rh-фактор), отсутствующего у нее или несовместимость групп крови по системе АВО матери и ребенка. Примерно в 1/3 случаев причиной болезни служат антитела системы резус (Rh-эритробластоз) и в 2/3 случаев антитела системы АВО (АВО-эритробластоз). Другие возможности развития ГБН встречаются очень редко и их обычно трудно доказать.

Резус-фактор был обнаружен только в эритроцитах. Его химическая природа неизвестна, а антигенная структура весьма сложна. Для клинической практики важно учитывать разделение лиц на резус-положительных (85% белого населения), у которых можно доказать наличие неполного антигена D и резус-отрицательных (15%), у которых признак D отсутствует. Признак D - сильный антиген и проникновение резус-положительных эритроцитов в крово-ток индивида с резус-отрицательной кровью может вызвать изоиммунизацию, т.е. образование анти-О-антител.

Для полного развития процессов иммунизации обычно необходимы 2 или больше антигенных стимулов, первый из которых должен обладать достаточной силой, чтобы вызывать первичный иммунный ответ, а для второго т.н. анамнестического ответа достаточно гораздо меньшее количество крови.

Обычно при рождении первого ребенка происходит сенсибилизация вследствие микро-трансфузий Rh-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло гп-отрицательной (D-) матери. Наряду с этим, сенсибилизация возможна уже во время первой беременности примерно в 1-2% всех Rh-конфликтных состояний. Усиление эффекта происходит при дальнейшем проникновении небольших количеств крови во время последующей беременности "Rh-положительным" (D+) ребенком в период родов, в частности при отслойке плаценты или при хирургических вмешательствах, а также при аборте, особенно при кюретаже, осложненной беременности (гестоз, угроза прерывания, воспалительные заболевания), при которых нарушается плацентарный барьер. Проникшие в кровь плода анти-О-антитела вызывают реакцию антиген-антитело с потреблением комплемента и последующим возникновением гемолиза (обусловленного эритроцитарными антигенами) и, таким образом, развитием иммуноагрессивного состояния матери по отношению к собственному плоду.

Образовавшиеся антирезус-антитела принадлежат в большинстве случаев к типу Ig G, легко переходят через плаценту в организм плода, связываются с резус-рецепторами на поверхности эритроцитов и повреждают их. Поврежденные эритроциты задерживаются в избирательном порядке в печени и селезенке и распадаются. Происходит внесосудистый гемолиз, при котором гемоглобин не освобождается в кровоток, а превращается в желчный пигмент в клетках РЭС, хотя при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосу-дистым.

Иммунизация по АВО-системе развивается при сочетаниях, если мать имеет группу крови 0, а ребенок А (90%) или В (10%) и в отдельных случаях АВ. От иммунизации по резус-системе отличается в двух отношениях: 1) в крови лиц группы 0 всегда имеются так называемые нормальные анти-А- и анти-В-антитела, обычно типа Ig M, которые через плаценту не проходит. По не совсем ясным причинам их спектр может иногда обогащаться анти-А- и анти-В-иммуноглобулинами классов Ig G, _у которые по отношению к плоду агрессивны. Для развития полной изоиммунизации достаточно минимальное количество фетальных эритроцитов, проникших во время беременности через плаценту, т.к. новорожденных, страдающих гемолитической болезнью при АВО-несовместимости рождаются уже при первой АВО-конфликтной беременности. Гемолиз эритроцитов у недоношенных детей практически не возникает, т.к. А- и В-свойства эритроцитов плода созревают позже, чем Rh-фактор;

2) иммунные антитела по АВО-системе, а отличие от антител по резус-системе, начинают связываться с фетальными эритроцитами в более поздние периоды, обычно к предродо I периоду, и представляют опасность только для освободившихся в этот период эритроцитов, число которых варьирует.

Патогенез: основным повреждающим фактором при гемолитической болезни новорожденных является гипербилирубинв-I с неконъюгированным (НБ) билирубином, являющаяся следствием повышенного гемо-а. Образующееся большое количество НБ и поступление его в кровь не может быть >едено печенью, в результате чего и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не ишком интенсивен, что бывает при небольшом количестве поступающих материнских ангел, печень достаточно активно выводит НБ. В этих случаях в клинике ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. В генезе гипербилирубинемии важное значение имеет не только активный гемолиз, но и »ект функции печени (прежде всего, конъюгационных систем), отмечаемый у всех новоденных этого возраста. Гипербилирубинемия с НБ приводит к поражению головного га, печени, почек, легких, сердца, др. органов и систем. Однако, ведущее клиническое зна-не имеют повреждения ядер основания мозга (прокрашивание базальных, каудальных вр, скорлупы, чечевидного ядра) и изменения извилин гиппокампа, миндалин мозжечка, которых ядер зрительного бугра, оливы, зубчатого ядра и др. Развивается т.н. "ядерная" лтуха. Возникновение ядерной желтухи зависит от уровня НБ в крови: так, при НБ в сыво-тке крови 428-496 мкмоль/л она развивается у 30% доношенных детей, а при 518-684 моль/л - у 70%. Однако, билирубиновая энцефалопатия может возникать и при гораздо ньшем уровне НБ в крови, например, у недоношенных со сроком гестации менее 28 не-пьдаже при гипербилирубинемии 171-205 мкмоль/л.

Факторами риска билирубиновой энцефалопатии и реализации нейротоксичности НБ таются: 1) повреждающие гематоэнцефалический барьер и повышающие проницаемость его -теросмолярность, тяжелый респираторный ацидоз, кровоизлияния в мозг и его оболочки, пороги, нейроинфекция, артериальная гипертензия; 2) повышающие чувствительноть нейронов к токсическому действию НБ - недоношен-сть, тяжелая асфиксия (особенно гиперкапния), гипотермия, голодание, гипогликемия, ане-я; 3) снижающие способность альбуминов прочно связывать НБ - недоношенность, гипо-ьбуминемия, ацидоз, инфекции, гипоксия, лекарства - сульфаниламиды, фуросемид, дифе-н и диазепам и др. Прогрессирующая анемия (за счет гемолиза) в основном развивается в случаях ГБН по lye-системе. Судьба плода зависит от быстроты развития анемии, т.е. от взаимоотноше-I между интенсивностью усиления гемолиза и компенсаторным кроветворением с акти-ацией экстрамедуллярных очагов и выведения незрелых эритроцитов. В случае пониже-I уровня гемоглобина до величин, несовместимых с жизнью, наступает внутриутробная ель или ребенок погибает вскоре после извлечения. г Классификация предусматривает установление: k 1) вида конфликта (резус-, АВО-, другие антигенные системы); |'2) клинической формы (внутриутробная смерть плода с мацерацией, отечная, желтуш-|, анемическая); 3) степеней тяжести при желтушной и анемической формах (легкой, средней тяжести, Й10Й); 4) осложнений (билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, геморрагический или ный синдромы, синдромы поражения печени, сердца, почек, надпочечников, синдром "сгу- ия желчи"); i) сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутроб- |<нфекции, асфиксия и др.). ля легкого течения ГБН характерны умеренно выраженные клинико-лабораторные или ю лабораторные данные: гемоглобин в пуповинной крови в первые часы жизни более /л; для средней тяжести - желтуха появляется в первые 5 часов жизни, гемоглобин В 140 г/л, гипербилирубинемия, требующая заменного переливания крови или гемосор-1.НО без билирубиновой интоксикации мозга и развития других осложнений; для тяже-Ьормы - тяжелая анемия (гемоглобин менее 100 г/л), желтуха (гипербилирубинемия |85 мкмоль/л) при рождении, симптомы билирубинового поражения мозга, нарушения |й дыхательной и сердечной систем, отечный синдром; необходимо более двух за-[переливаний крови.

Классификация ГБН 1. Время возникновения: а) врожденная; б) постнатапьная. 2. По этиологии: а) НП-конфликт; б) АВО-несовместимость; в) редкостные факторы. 3. Клиническая форма: а) отечная; б) желтушная; в) анемичная. 4. Степень тяжести: а) легкая (без ОЗПК); б) среднетяжелая (1 ОЗПК); в) тяжелая (2 и более ОЗПК). 5. По течению: а) острое (несколько часов, проникновение антител к плоду интранатально); б) подострое (1-3 дня, проникновение антител к плоду перед родами); в) субхроническое (врожденная, внутриутробно, задолго до родов). 6. Осложнения: анемия, билирубиновая енцефалопатия, токсический гепатит, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром, миокардиодистрофия, иадпочечниковая недостаточность. 7. Периоды: а) острый; б) восстановительный; в) остаточных явлений.

Клиника: Отечная форма - наиболее тяжелая. Типичным является отягощенный анамнез матери - рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недоношенности, переливание резус-несовместимой крови, повторные аборты. УЗИ плода выявляет позу Будды - голова вверху, нижние конечности согнуты в коленях, "ореол" вокруг свода черепа, увеличение массы плаценты из-за отека. Характерен полигид-роамнион. Уже при рождении у ребенка имеются: резкая бледность и общий отек, увеличенный в объеме бочкообразный живот, значительные гепато- и спленомегалия за счет эритро-идной метаплазии и фиброза в печени, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, асцит даже при отсутствии общего отека плода. Характерны также после рождения расстройства дыхания из-за гипопластических легких или болезни гиалиновых мембран; часто геморрагический синдром (кровоизлияние в мозг, легкие, ЖКТ), бывает ДВС-синдром, низкий уровень в плазме крови прокоагулянтов.

Типичны тяжелая анемия со снижением уровня гемоглобина ниже 40 г/л, много ретикуло-цитов и ядерных эритроцитов в мазке крови. Часто тромбоцитопения, гипопротеинемия (белок ниже 40-45 г/л), в основном, за счет гипоальбуминемии. Дети при этой форме ГБН обычно рождаются преждевременно, иногда еще на 26-28 неделе беременности с признаками глубокой незрелости развития, в большинстве случаев мертвыми, мацерированными, а немногие родившиеся живыми погибают в первые часы жизни. Непосредственной причиной внутриутробной гибели обычно является асфиксия. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой гемолитической болезни новорожденных нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. Желтушная форма наиболее часто диагностируется. Желтуха у части детей имеется уже при рождении, но чаще появляется у большинства в первые сутки жизни. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее течение гемолитической болезни новорожденных. При АВО-ГБН желтуха появляется на 2-3 день жизни и даже позже. Интенсивность и опенок желтухи постепенно меняются - вначале апельсиновый, потом бронзовый, лимонный, и, наконец, цвет неспелого лимона.

Характерны гепатоспленомегалия, желтушное прокрашивание склер и слизистых. Бывает пастозность живота. По мере повышения уровня НБ в крови дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы. В анализе крови - анемия, псевдолейкоцитоз, тромбоцитопения, много ретикулоцитов (более 7%).

Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) обычно диагностируется на 3-6 день жизни. Характерны 4 фазы ее течения: 1} доминирование признаков билирубиновой интоксикации - вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от пищи, бедность движений, монотонный крик, неполная выраженность рефлекса Моро, срыгивание, рвота, зевание, "блуждающий взгляд"; 2} появление клинических признаков ядерной желтухи - спастичность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий "мозговой" крик, выбухание большого родничка, амимия лица, тремор рук, 'судороги, симптом "заходящего солнца", исчезновение рефлекса Моро и сосательного рефлекса, нистагм, симптом Грефе, остановка дыхания, брадикардия, летаргия и др.; 3) период мнимого благополучия - исчезает спастичность со второй недели жизни и создается впечатление об обратном развитии неврологической симптоматики; 4} период формирования клинической картины неврологических осложнений - начинается в конце периода новорожденное™ или на 3-5 месяце жизни: ДЦП, атетоз, хореоате-тоз, параличи, парезы, глухота, задержка психического развития и др. Анемическая форма диагностируется у 10-20% больных с ГБН. Дети бледные, вялые, плохо сосут и плохо прибавляют в массе тела. У них обнаруживают гепатоспленомегалию. В анализе крови - анемия разной степени выраженности, нормобластоз, ретикулоцитоз, сфе-роцитоз (при АВО-конфликте), иногда гипорегенераторная анемия, т.е. без ретикулоцитоза и иормобластоза в связи с торможением функции костного мозга. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Признаки анемии обнаруживают в конце первой -Второй недели жизни. Возможно развитие геморрагического диатеза и ДВС-синдрома.-. Особенности клиники ГБН по ДВО-системе: 1) почти никогда не развивается гемолитическая анемия в тяжелой форме и в неона-Тальном периоде не угрожает ребенку; 2} желтушная форма развивается только у доношенных и лишь в исключительных случаях у недоношенных; 3) гемолизу подвергается только часть эритроцитов в кровотоке новорожденного, по-»тому интенсивность желтухи не достигает такой степени выраженности, как при резус-несовместимости. Тем не менее уровень НБ может быть высоким и возможна ядерная желтуха; 4) клиника ГБН при последующих беременностях не ухудшается. Течение и прогноз при отечной форме часто неблагоприятный. У большинства детей С желтушной формой прогноз благоприятный. Больные при мнимом благополучии при БЭ и Гипербилирубинемии более 343-400 мкмоль/л должны быть под наблюдением невропатолога для' проведения реабилитацией ных мероприятий. У 5-30% больных с гипербилирубине-мией 247-342 мкмоль/л в дальнейшем возможна задержка психомоторного развития, астенический синдром, неврозы. У больных, перенесших желтушную форму ГБН отмечают высокую инфекционную заболеваемость на первом году жизни. Течение АВО-ГБН более легкое, чем резус-ГБН; практически не встречается отечная форма, ще бывает анемическая и желтушная легкой и средней тяжести. Однако, при АВО-ГБН оможно развитие внутрисосудистого гемолиза с ДВС-синдромом и ядерной желтухой. В раннем неонатальном периоде у детей с ГБН возможны осложнения: гипогликемия, ггечный, геморрагический и кардиопатический синдромы, синдром сгущения желчи; у детей возрасте 1-3 мес. - нормохромная, гипо- или норморегенераторная анемия за счет недо-гаточного эритропоэза, дефицита витамина Е и железа. Диагноз: 1. У всех женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови не менее трех раз оводят исследование титра антирезусных антител: первое при постановке на учет в жен-кую консультацию, второе на 18-20 неделе беременности; третье - в третьем триместре временности и повторяются далее каждые 4 недели. Если титр резус-антител 1/16-1/32 и больший, то на 26-28 неделе проводят амниоцентез определяют концентрацию билирубиноподобных веществ в околоплодных водах и тяжесть гемолиза у плода. Далее решается вопрос о необходимости во внутриутробном заменном переливании крови (ЗПК). 2. Другим современным методом диагностики врожденной отечной формы ГБН является УЗ-обследование (выявляют отек плода). Последний развивается при дефиците уровня гемоглобина у плода 70-100 г/л. В этом случае производят кордоцентез с помощью фетос-копии и определяют уровень фетгемоглобина у ребенка и по показаниям переливают эрит-роцитарную массу и ЗПК. 3. План обследования при подозрении на ГБН: - определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка; - анализ периферической крови ребенка с подсчетом количества ретикулоцитов, эритроцитов, гемоглобина; - динамическое определение концентрации билирубина в сыворотке крови ребенка; - иммунологические исследования. При резус-несовместимости определяют титр резус-антител в крови и молоке матери, а также ставят прямую реакцию Кумбса с эритроцитами ребенка и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери, анализируют динамику резус-антител в крови матери во время беременности и исход предыдущих беременностей; - при АВО-несовместимости определяют титр аллогемагглютининов в крови и молоке матери. Их титр в белковой среде выше в 4 раза, чем в солевой. Прямая реакция Кумбса при АВО-конфликте слабоположительная, при резус-конфликте выраженная агглютинация заметна уже через 1 мин.; - в дальнейшем определение уровня гликемии не менее 4 раз в сутки в первые 3-4 дня жизни; НБ - не реже 2-3 раз в сутки до момента начала снижения уровня КБ в крови; плазменного гемоглобина, количества тромбоцитов, активности трансаминаз и другие исследования в зависимости от клиники. Дифференциальный диагноз. ГБН, развившаяся на фоне резус-несовместимости, не представляет трудности при наличии своевременно проведенных и достоверных результатов серологических реакций. Отечную форму ГБН в антенатальном периоде необходимо дифференцировать с врожденной водянкой плода, которая может возникать при внутриутробной инфекции, врожденных пороках циркуляторной и респираторной систем, врожденном нефротическом синдроме. У новорожденных в тяжелом состоянии гемолитическую болезнь новорожденных дифференцируют с: - анемией, при которой нет других признаков гемолитической болезни - субиктерич-ности, гепатоспленомегалии, измененной плаценты; - тяжелой асфиксией в родах - для нее характерны циркуляторный шок, дыхательная недостаточность, апноэ, отсутствуют характерные признаки ГБН; - внутриутробной инфекцией, особенно цитомегалией, которые могут развиваться под видом всех форм ГБН и сопровождаются отеками, тяжелой анемией, кровоточивостью, увеличением прямого и непрямого билирубина. Цитомегалию, токсоплазмоз, сифилис исключают по результатам соответствующих лабораторных исследований, пробы Кумбса; - желтухами новорожденных - желтушную форму ГБН отличает раннее появление желтухи, обычно в течение первых суток после рождения и быстрый подъем уровня неконъюги-рованного билирубина, положительная прямая проба Кумбса.

Лечение 1. При антенатальном диагнозе отечной формы ГБН производят переливание эритро-цитарной массы в вену пуповины внутриутробного плода после кордоцентеза или заменное переливание крови (ЗПК). После рождения живым и внутриутробного ЗПК необходимы повторные ЗПК в связи с тяжелой гипербилирубинемией. 2. Лечение после рождения. При врожденной отечной форме ГБН немедленно (в течение 5-10 сек) пережимают пуповину в целях предупреждения развития гиперволемии, а следовательно исключается необходимость во флеботомии и кровопускании; - срочное ЗПК или переливание эритроцитарной массы. Если дети не желтушны, в начальном объеме 100 мл, а при проведении первого ЗПК (резус-отрицательная эрмасса, взвешенная в свежезамороженной плазме так, чтобы гематокрит был 0,7) его общий объем снижают до 75-80 мл/кг или если проводят ЗПК в полном объеме - 170 мл/кг, то выпускают крови на 50 мл больше, чем вводят. Переливание делают очень медленно; дополнительная дача О;, в связи с наличием частых уже при рождении респиратор-t нарушений, обусловленных гипоплазией легких или болезнью гиалиновых мембран (БГМ); • переливания свежезамороженной плазмы при наличии геморрагического синдрома; мбоцитарной массы, при тяжелой тромбоцитопении (менее 30000 в 1 мкл); 12,5% раство-Гальбумина (1 г/кг) при гипопротеинемии менее 40 г/л; дигоксин (доза насыщения 0,03 ^кг дается за 2-3 дня) при развитии сердечной недостаточности. При отеках на 2-3 день зни назначают фуросемид; • после ЗПК начинают- инфузйонную терапию. • При желтушной Форме ГБН: ~: .' ' 1. Кормление начинают через 2-6 часов после рождения донорским "молоком до исчез-зения изоантител в молоке матери, что обычно бывает на 2^9'неделе жизни; 2. Консервативное лечение собственно гипербйлирубинемйис НВ в крови: *'а) фототерапия - безопасный и эффективный метод лечения. Применяют лампы зеле-го, синего, голубого и других цветов. Источник света располагают на 45-50 см над ребен-м и облучение должно быть не меньше чем 5-6 мкВт/смУнм. Доношенным новорожден-|м фототерапию начинают при уровне НБ в крови 205 мкмоль/л и более, а недоношенным Г171 мкмоль/л и более; детям с очень низкой массой тела при рождении фототерапию Пинают при уровне НБ 100-150 мкмоль/л. Начинают фототерапию в первые 24-48 часов Изни. Сеансы облучения могут быть непрерывными (16-18 часов и более) и прерывистыми |час через 2-3 часа). Необходимо экранировать глаза и половые органы. , Положительный эффект фототерапии заключается в увеличении экскреции билирубина i организма со стулом и мочой, уменьшении токсичности'НБ и риска ядерной желтухи. тают, что это связано с фотоокислением НБ и превращением в водорастворимый били-цин, структурными изменениями молекулами Н Б с образованием фотобилирубина II, дли-вность прлувыведения которого из крови резко сокращается (до 2 часов). Возможные побочные эффекты фототерапии: больше, чем в норме не ощутимые потери воды, поэтому дети должны дополнительно ать 10-15 мл жидкости на 1 кг массы в сутки; диарея с зеленого цвета стулом не требует лечения; транзиторная сыпь на коже, растяжение живота терапии не требует; синдром "бронзового ребенка' при высоком уровне БДГ и поражении печени; тенденция к тромбоцитопении; • .' . : ; замедление роста во время фототерапии;' . , транзиторный дефицит рибофлафина; • б) инфузионная терапия с целью ускоренного выведения водорастворимых фотодери-в и фотоизомеров билирубина. В первый день жизни обычно вливают 50-60 мл/кг 5% вора глюкозы, далее добавляя по 20 мл/кг ежедневно, доводят к пятому дню объем до 150 г. При этом учитываются объем энтерального литания, потери массы ребенка за преды-.ие сутки». . |^0 вторых суток жизни на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1 мл 10% геора кальция глюконата, 13 мл изотонического раствора натрия хлорида и 1 мл 7% рвора калия хлорида. Раствор альбумина добавляют лишь при доказанной гипопротеи-ии. Скорость вливания 3-4 кал/мин. в) препараты, адсорбирующие в кишечнике НБ: очистительная клизма первые 2 часа жизни или свечи с глицерином с целью ранне- •хождения мекония и уменьшения уровня НБ в крови; • холестирамин - 1,5 г/кг в сутки, агар-агар 0,3 г/кг в сутки^ в первые сутки жизни. Эти i препаратов делят на 3 приема и дают внутрь после еды; внутрь 12,5% раствора сор-t или ксилита, сернокислую магнезию; фенобарбитал, зискорин - улучшают отток желчи, особенно при-парентеральном вве-и. Доза фенобарбитала в первый день 20 мкг/кг в сутки в 3 приема и далее по 3,5-4 - в сутки. Целесообразность этих назначений дискутируется; рекомендуется также при непрямых гипербилирубинемиях новорожденных калия г, вит.Е, кордиамин, купренил, антипирин и др. Оперативное лечение - ЗПК, плазмаферез, гемосорбция.

Показания к ЗПК: 1. Билирубин пуповины больше 51 мкмоль/л; 2. Почасовый прирост более 5,1 мкмоль/л у недоношенных и более 6,8 мкмоль/л у доношенных; 3. Критический уровень билирубина в зависимости от возраста (диаграмма Полачека). Противопоказаний нет. Цель: снижение критического уровня непрямого билирубина. Показанием к ЗПК в первые сутки жизни является также желтуха, выраженная бледность кожи в первые часы жизни, гепатоспленомегалия, тяжелая анемия (гемоглобин менее 100 г/ л) и доказанная несовместимость крови матери и ребенка по группе или фактору.

У детей с очень низкой массой при рождении показанием к ЗПК являются также максимальные уровни билирубина в крови в мкмоль/л (Р.Е. Берман, 1991 г.):

Масса тела при рождении,	Осложнений нет	Осложнения или сопутствующая патология
Менее 1250	222	171
1250-1499	257	222
1500-1999	291	257
2000-2499	308	291
2500 и более	342	308

Переливают: при Rh-конфликте одногруппную Rh-отрицательную кровь, при АВО—эрит-роцйтарную массу 0(1) группы и плазму одногруппную или плазму AB(IV) из расчета 150-180 мл/кг. Ход операции: после обработки операционного поля (передняя брюшная стенка и пупо-винный остаток) 96% спиртом и 2 % йодом в пуповинную вену вводят стерильный катетер на глубину 6-8 см до появления в нем крови. Поочередно шприцами емкостью 10 мл выводят кровь ребенка, шприц промывается физиологическим раствором и цитратом и вводят донорскую кровь (при АВО-конфликте эритроцитарную массу и плазму в соотношении 2:1). Забор и введение производят очень медленно (3 мл/мин). После каждых 100 мл перелитой крови вводят 1 мл 10% глюконата кальция и 10 мл 10% глюкозы. Первую и последнюю порции крови ребенка направляют в лабораторию для исследования билирубина. Перед извлечением катетера вводят суточную дозу антибиотика (ампициллин) и продолжают его в/ мышечное введение 3 дня с профилактической целью. Длительность ОЗПК не менее 3 часа. Недоношенным ОЗПК производят шприцами емкостью 5 мл.

Осложнения ЗПК: - острая сердечная недостаточность, аритмии и остановка сердца из-за гиперкалие-мии, гипокальциемии или избытка цитрата в крови; - воздушные эмболы, тромбозы воротной вены, перфорации сосуда; - вирусные, протозойные и бактериальные инфекции - сепсис, гепатиты, цитомегалия и др.; - язвенно-некротический энтероколит из-за ишемии; - анемия, геморрагический синдром; - гипогликемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипотермия; - трансфузионные осложнения с внутрисосудистым гемолизом при неправильном подборе донорской крови (лихорадка, гематурия, ОПН, шок); - реакция "трансплантант против хозяина". После ЗПК назначаются фото- и инфузионная терапии. Энтеральное питание назначают через 6-8 часов. Уровень НБ в сыворотке крови определяют через 8-12 часов. Темп прироста НБ более 6 мкмоль/л в час - показание к повторному ЗПК. Гемосорбция и плазмаферез показаны лишь при отсутствии тяжелой анемии, тромбоци* кии и кровоизлиянии в мозг. аофилактика Ограничить проведение гемотрансфузий до минимума и проводить их будущим ма-I только по жизненным показаниям. Для предупреждения развития у ребенка ГБН всем женщинам, имеющим резус-отри-ьную принадлежность крови в первый день после родов или аборта следует ввести i-D-глобулин (200-250 мкг в/м). Женщинам с высоким титром резус-антител в крови во время беременности делают цку кожи мужа в подмышечную область (лоскут 2х2 см). На 16-32 неделе беременности 2-3-кратно с интервалом 4-8 недель проводят плаз->ез. Осуществляют родоразрешение на 37-39 неделе беременности путем кесарева се- Беременных с высоким титром антирезус-антител госпитализируют в дородовое ние в сроки 8-16-24-28-32 недели и проводят неспецифическое лечение (глюкоза с новой кислотой, кокарбоксилаза, рутин, витамины Е, Вц и др.). ""31 летальность при ГБН снизилась в настоящее время до 2,5%.

Желтуха - визуальное проявление гипербилирубинемии, которое отмечается у доношенных при уровне билирубина 85 мкмоль/л, у недоношенных - более 120 мкмоль/л.

Класификация желтух новорожденных (А. Грегень, 1994)