4. Неонатальные желтухи с непряной бипирубинемией при наследственных заболеваниях обмена веществ:

- галактоземии - аномалия обмена веществ, при которой накапливается в организме галактоза. Следствием этого может быть и неонатальная желтуха. Заболевание наследуется по аугосомно-рецессивному типу. Отмечается функциональный дефицит ферментов галак-токиназы или галактоэо-1-фосфатуридилтрансферазы. Желтуха появляется на 2-3 день жизни. Несколько позже выявляют гепатомегалию, рвоты, большую потерю массы тела, приступы гипогликемии, судороги, слленомегалию, диарею, умственную отсгалосгь и катаракту. Постепенно развивается цирроз печени. Диагноз ставят на основании обнаружения сахара в моче (галактозурия), аминоацидурии, повышенного уровня в крови галактозы, снижения в эритроцитах активности галактокиназы и анализа генеалогического анамнеза. Лечение: кормление безмолочными смесями (не содержащих лактозу). Применяют симптоматическую терапию:  

- тирозииемии - результат нарушения утилизации в организме тирозина, в связи с дефицитом активности ряда ферментов (тирозин-трансаминаэы и др.). При острой форме желтуха обусловлена прямым и непрямым билирубином. Появляется на 2 неделе жизни; развивается гепатомегалия, признаки гипервозбудимости, появляются рвота, диарея, лихорадка, приступы гипогликемии, экхимозы, гематурия, мелена, кровотечения и др. Хроническая ' форма тнрозинемии в периоде новорожденное™ клинически не проявляется. Она развива ется на втором году жизни и проявляется нарушением питания, отставанием в развитии, Прогрессирующим циррозом печени, задержкой психомоторного развития. Лечение: диета с исключением или резким ограничением продуктов, содержащих тиро-,аин; трансплантация печени.

1. Везикулопустулез- заболевание, преимущественно стафилококковой природы, прояв-яется уже в середине раннего неонатального периода и характеризуется воспалением ус-|ьев эккриновых потовых желез. Основными симптомами заболевания являются мелкие поверхностные пузырьки размером до нескольких миллиметров в диаметре, наполненные вначале прозрачным, а затем тным содержимым. Наиболее излюбленным местом их расположения являются кожа ягодиц, бедер, естественных складок и головы. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2-3 дня с момента явления. Образовавшиеся маленькие эрозии покрываются сухими корочками, которые после тпадения не оставляют рубцов или пигментации. Лечение заключается в коррекции режимных моментов, проведении гигиенических ванн ; учетом состояния пупочной ранки) с применением дезинфицирующих средств (раствор пия перманганата 1:10000, чистотел, ромашка). До ванн гнойнички удаляют стерильным териалом, смоченным в 70% растворе спирта. Показано двукратное в день местное применение 1-2% спиртовых растворов анилино-х красок или бриллиантового зеленого. Применяют присыпку ксероформа, УФ-облучение. При наличии значительного количества кожных элементов у ослабленных новорожден-йх, температурной реакции и воспалительных изменений в анализе крови - госпитализация,назначается антибиотикотерапия.

2. Пузырчатка новорожденных (пемфигус)- стафилококковая патология, которая клини-ски может протекать в доброкачественной или злокачественной формах. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен , зырьков и пузырей до 0,5-1,0 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. округ пузырей имеется венчик гиперемии. Локализация: нижняя половина живота, область пка, конечности, естественные складки. После вскрытия пузырей появляются эрозии без разования корок. Основные клинические симптомы: общее состояние новорожденных может быть не на-шенным или средне-тяжелым, температура нормальная или субфебрильная, отмечается значительная вялость, беспокойство, уменьшается прибавка в массе тела. Симптом Ни-пьского отрицательный. Выздоровление достигается через 2-3 нед. от начала заболева- Е; Злокачественная форма по течению напоминает сепсис. Ее основные проявления: на ке много вялых пузырей размерами до 2-3 см в диаметре (их называют фликтенами), келое общее состояние, фебрильная температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдви-И влево до молодых форм, увеличенная СОЭ, анемия, лимфоаденопатия, иногда гепатомегалия,глухость тонов сердца и др. Симптом Никольского чаще положительный. Дифференцируют пузырчатку новорожденных от пиодермии, врожденного буллезного Мдермолиза, врожденного сифилиса, эритродермии Лейнера. ^Лечение: прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами ани-овых красок; проводят инфузионную терапию (5-10% глюкоза, изотонический раствор да натрия, 2:1,10-15 мл/кг); назначается антибиотикотерапия (используют метициллин, .иллин, цефалоспорины 1-И поколения), специфическая иммунотерапия (антистафило-вые иммуноглобулины, плазма). При тяжелом течении показаны аминогликозиды - ген- 69 - тамицин, амикацин, тобрамицин в возрастных дозах, курсами 7-10 дней.

3. Эксфолиативный дерматит Риттера - тяжелая форма стафилококковых пиодермии новорожденных, рассматривается как септический вариант пемфигуса. Вызывается золотистым стафилококком, который продуцирует экзотоксин - эксфолиа-тин. Заболевание начинается в конце 1 -и - начале 2-й недели жизни. Основные клинические проявления: покраснение и мокнутия кожи, трещины в области пупка, паховых складок и вокруг рта. В тяжелых случаях - тенденций к распространению яркой эритемы на кожу живота, туловища, конечностей. Позже появляются вялые пузыри, обширные эрозии, тело новорожденного принимает вид обожженного кипятком. Нередко возникают другие очагигнойнойинфекции (омфалит, отит,пневмонияи др.), дети отказываются от груди, беспокойны. Температура фебрильная, имеется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, глухость тонов сердца, гепатомегалия, реже - увеличение селезенки. Симптом Никольского чаще положительный.

Лечение:1) щадящий уход закожей(стерильные пеленки и др.), помещение ребенка под лампу соллюкс или специальный каркас, кувез с контролем температуры тела каждые 2-3 часа, после измерения которой поддерживают или меняют температуру окружающего воздуха; 2) если позволяет состояние ребенка, его 1 -2 раза в день купают в стерильной воде при температуре 35-36° С с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды; 3) участки непораженной кожи смазывают 1-2% водными растворами анилиновых красителей, на пораженные участки накладывают компрессы с жидкостью Бурова или стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора серебра азотнокислого; смазывают их 0,5% раствором калия перманганата; 4) при обильных мокнутиях, с целью адсорбции серозного содержимого и защиты кожи от раздражения пеленкой, применяют присыпку из 5% окиси цинка с тальком; 5) антибактериальная, инфузионная, симптоматическая терапия (антибиотики те же, что и при злокачественной форме пузырчатки).

4. Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК)Возбудители: стафилококки II фаговой группы, продуцирующие экзотоксин - эксфолиа-тин. Клиника: генерализованная эритема, отек вокруг глаз и лица, позже появляются волдыри, отслоения эпидермиса (положительный симптом Никольского) на лице и других участках тела, явления токсикоза (беспокойство, плохой аппетит, лихорадка) и признаки обезвоживания. Через 2-3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают и заживают без следов. ССОК по симптоматологии во многом напоминает клинику дерматита Риттера, но при нем не поражаются базальные слои кожи, а течение более доброкачественное и чаще все же сепсис не развивается. Лечение идентичное, как при дерматите Риттера.

5. Псевдофурункулез Фигнера - заболевание, начало и проявление которого напоминает везикулопустулез (см. выше) с распространением на всю потовую железу. Появляются подкожные узлы до 1-1,5 см в диаметре багрово-красного цвета. Позже в их центре созревает гнойное содержимое. Локализация: кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичными являются синдром интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, метастазирования гнойных очагов, анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Лечение:щадящий уход за кожей, санация пораженных участков кожи стерильным материалом, наложение компрессов; назначается антибактериальная, инфузионная и др. терапия по принципу лечения дерматита Риттера (см. выше). 6. Мастит новорожденных относится к тяжелому воспалению грудных желез, которое обычно развивается на фоне их физиологического нагрубания. Клиника: увеличение и гиперемия одной грудной железы, ее инфильтрация и болезненность. Ребенок беспокоен, плачет, плохо сосет. Температура тела повышается. Появляются другие симптомы интоксикации. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, возникает флюктуация. Из ее протоков при надавливании или спонтанно выделяется гнойное отделяемое. Возможно развитие метастатических гнойно-септических осложнений. Лечение см. ниже лечение флегмоны новорожденных.

7. Некротическая флегмона новорожденных- наиболее тяжелая формагнойно-воспалительного процесса.Заболевание начинается с появления участков плотной гиперемии кожи. Выделяют  4 стадии развития: - начальная - характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, распространением 1Га поражения на подкожную жировую клетчатку с гнойным расплавлением. Этому способствует богатая сеть лимфатических сосудов и широкие лимфатические щели; - альтернативно-некротическая - возникает уже через 1 -1,5 сут. после начала заболева-^ Пораженная кожа приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размяг- - отторжения - характеризуется омертвением отслоенной кожи, после удаления которой вуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами; - репарации - наступает развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с «дующим образованием рубцов. Заболевание часто протекает по септическому типу (лихорадка, рвота, явления диспеп-, очаги гнойных метастазов). Лечение проводится в условиях специализированного отделения детской больницы с ем детского хирурга. Новорожденным, находившимся в контакте с больным, производят смену пеленок и п, назначают бифидумбактерин. Широко используется местная терапия (см. лечение ^кулопустулеза), стерильная обработка очагов поражения с широким использованием инфицирующих средств.

Общая терапия включает: антибактериальное и антибиотическое лечение. Используют-лолусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин. экс и др.), цефалоспорины ИНН поколений, линкомицин (особенно при развитии осте-литов), аминогликозиды (тобрамицин, гентамицин) с учетом определения чувствитель-I микрофлоры.

Нироко используются: инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия, лексы витаминов, специфическая иммунотерапия (противостафилококковые иммуно-(улины и плазма). Питание новорожденных, больных стафилодермиями: грудное молоко в объеме, соответ-ющем возрасту с учетом инфузионной терапии. Молоко матери применяется тольк<- -|!лучае, если оно стерильно. Ц. Стрептодермии ?, Рожистое воспаление. Локализация: кожа лица, область пупка с тенденцией быстрого странения на другие участки кожи. лптомы: фебрильная температура, озноб, локальная гиперемия с инфильтрацией кожи)жнойклетчатки,гиперестезия. Бывает "белая рожа" без гиперемии, иногда возника-зыри, подкожные абсцессы, некрозы. Отмечается синдром интоксикации - тяжелое »состояние, вялость, отказ от груди, явления диспепсии, миокардит, поражение почек.

Интертригинозная сгрептодермия - резко отграниченная гиперемия кожи с незначительым мокнутием за ушами и в естественных складках с возможным развитием трещин. В период угасания воспаления появляется отрубевидное шелушение. ^ Пепулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и бедер папул синюшно-красного цвета размером 0,1-0,3 см, которые быстро эрозируются и покрываюаются корочками.

Вульгарная эктима- язвенная форма стрептодермии. Выделяют формы:Простую.Характеризуется образованием пустул на коже нижних конечностей. После разрушений пустул образуется язва, дно которой покрыто гноем и корочками, на месте которых формируются рубцы;Прободную.Проявляется множественными эктимами, нередко сливающимися между Локализация: кожа волосистой части головы. Симптомы: лихорадка, интоксикация, отказ от груди, диспепсия, регионарный лимфаденит. Паронихии - инфекционное поражение ногтевых валиков. Типичным для воспаления является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий. Возможен регионарный лимфаденит.

Лечение стрептодермий:принципы общей и местной терапии аналогичны таковым при стафилодермиях.

III. Заболевания пуповидного остатка и пупочной ранки.1. Неинфекционные заболеванияКожный пупок - представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста не превышает 1-1,5 см и уменьшается с возрастом. Лечения не требует.

Амниотический пупок - переход амниотических оболочек с пуповины на переднюю брюшную стенку в сочетании с отсутствием на данном участке кожного покрова. Возможна инфи-цированность участка. Лечение: наложение асептических повязок с эпителизирующими препаратами. Дефект исчезает через несколько недель без остаточных явлений.

Пупочная грыжа-выпячивание округлой или овальной формы в области пупочного кольца. Пальпаторно выявляется широкое пупочное кольцо. Возможны незначительное расхождение прямых мышц живота, а при плотном крае пупочного кольца - болезненное ущемление. Лечение: массаж передней брюшной стенки, раннее выкладывание ребенка на живот, вправ-ление пупочной грыжи в ванне при температуре 36-37° С (при резком беспокойстве ребенка). Заклеивание пупочной грыжи пластырем нежелательно, так как возможно раздражение кожи, возникновение эрозий с инфицированном и развитием омфалита.

Грыжа пупочного канатика- выпячивание органов брюшной полости под амниотические оболочки пуповины через имеющийся в области пупочного кольца дефект передней брюшной стенки. Размеры грыжи - 5-8 см в диаметре и больше. Бывают неосложненные или осложненные разрывом оболочек с эвентрацией внутренних органов с их инфицированном и гнойным расплавлением. При наличии толстой или необычной формы пуповины необходимо исследование ее в проходящем свете для исключения грыжи пупочного канатика малых размеров.

Лечение:немедленно после рождения ребенка следует наложить стерильную марлевую салфетку, смоченную теплым изотоническим раствором натрия хлорида, на переднюю брюшную стенку и прикрыть сверху стерильной пеленкой. Эта манипуляция предупреждает высыхание, отхождение и инфицирование амниотических оболочек. После этого ребенок переводится для дальнейшего лечения в хирургическое отделение.

Свищи пупкабывают полные и неполные.

Полныеобусловлены незаращением протока между пупком и петлей кишки или сохранением мочевого протока. Симптомы: упорное мокнутие пупочной ранки с момента отпадения пуповинного остатка; при широком просвете желточного протока возможны выделения кишечного содержимого, а в области пупочного кольца - ярко-красная кайма слизистой оболочки кишки. При повышении внутрибрюшного давления возникает инвагинация подвздошной кишки с частичной кишечной непроходимостью; из пупочной ранки может каплями выделяться моча; характерны раздражение и мацерация кожи вокруг пупка. Лечение полных свищей оперативное.

Неполныесвищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желчного протоков. Клиника и лечение таковы, как при катаральном омфалите (см. ниже). В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер. Диагноз подтверждается зондированием свищевого канала и рентгеноконтрастным исследованием.

Дивертикул Меккеля- незаращение проксимального отдела желточного протока. Диагностируется при наличии осложнений: кровотечения, дивертикулита (клиника острого аппендицита), кишечной непроходимости. Лечение хирургическое.

Фунгус пупка- грибовидное разрастание грануляций и остатки пуповинной ткани, заполняющие пупочную ранку и иногда возвышающиеся над краями пупочного кольца. Фунгус возникает чаще у новорожденных с большой массой тела, имеющих толстую пуповину и широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка практически не нарушается. Лечение местное - прижигание грануляций ляписным карандашом после обычной ежедневной обработки пупочной ранки.

Инфекционные заболевания ПУПОЧНОЙ ранкиКатаральный омфалит (мокнущий пупок). Клиника: серозное отделяемое из пупочной ранки с замедлением сроков ее эпителизации; легкая гиперемия и незначительная воспалительная инфильтрация пупочного кольца; кровянистые корочки, под которыми после отпадания пуповинного остатка возможно скопление гнойно-серозного отделяемого. Общее состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Лечение местное: 3-4 раза в сутки обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси Орода, а затем либо 5% раствором иода, либо 2% спиртового раствора бриллиантового вного. Показано УФ-облучение пупочной ранки. Хороший эффект достигается при закапывании мазей: Иг/У/з пНепИз, Ме{пу1еш соеги/е/ ев 0,1, Зр/лТиз ае1пу4с170% 10,0 с поли- СИНОМ.

Омфалит- бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной свой клетчатки вокруг пупочного кольца и пупочных сосудов. Заболевание начинается обычно в конце раннего неонатального периода с симптомов (рального омфалита. Вскоре появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, гипере-м отек пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, расширение кдов передней брюшной стенки, красные полосы (лимфангоит). рбщее состояние ребенка нарушено, он становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, Уменьшается прибавка массы тела. Температура тела повышается, порой до фебрильной. В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Возможны метастатические инфекции и генерализация процесса. Язва пупка возникает как осложнение бактериального воспаления пупка или омфалита. пупочной ранки покрывается серозно-гнойным или гнойным отделяемым. Общее состояние ребенка в первые дни заболевания может быть не нарушено, в дальнейшем возникает синдром интоксикации.

Заболевания пупочных сосудов.Диагностика: тромбофлебит пупочной вены, который пяется пальпацией эластического тяжа над пупком. При тромбартериите пупочные ар-л пальпируются ниже пупочного кольца. В случаях возникновения перифлебита и перицита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряже-Гпередней брюшной стенки. Общее состояние ребенка нарушено, отмечается развитие ренно выраженной интоксикации.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка).Заболевание начинается в первые сизни и вызывается анаэробной палочкой. Мумификация пупочного остатка прекраща-он становится влажным, приобретает влажно-бурый оттенок, отмечается неприятный ютный запах. Позже отпадает пуповинный остаток, в пупочной ранке - гнойное содер-е. Состояние ребенка нарушается. Температура тела повышена. Возникает синдром интоксикации. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение тяжелое, обычно развивается сепсис. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка проводится в отделении патологии новорожденных детской больницы; назначаются антибиотики широкого спектра действия с последующей коррекцией при учтении сведений о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. Одновременно применяют эубиотики; При выраженной интоксикации - инфузионная терапия, преимущественно 5 или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и др. Показана иммунотерапия (противостафилококковый иммуноглобулин и др.); На пупочную ранку: При гангрене пупочного остатка - немедленное его отсечение; При тромбофлебитах проводится только местное лечение: смазывание участка кожи гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя их каждые 2 ч, систематическая обработка пупочной ранки, физиотерапия (СВЧ, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками). Прогноз благоприятный, при своевременно начатой комплексной терапии. Возможно исчезновение портальной гипертензии.

Сепсис- представляет собой бактериальную инфекцию с первичным (входные ворота) и вторичным (возникающим метастатическим путем) очагом, из которого постоянно или периодически в кровяное русло поступают микроорганизмы и вызывают тяжелые проявления заболевания.

Первичный очаг инфекции(носоглотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт, раны, гнойно-септические заболевания кожи) может быть установлен относительно быстро, так как метастатический или вторичный очаг часто выявить довольно трудно или невозможно.

Этиология.Наиболее частыми возбудителями рано начинающегося сепсиса (до 4-го дня жизни) являются стрептококки группы В и О (энтерококки), кишечная палочка, клебсиел-ла, листерия, энтеровирусы Коксаки и ЭКХО, цитомегаловирус, а также кандида альбиканс; при поздно начинающемся сепсисе (5-й день и позднее) - стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, листерия, гемофильная палочка и др.

В целом, считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются гра-мотрицательные микробы, а при позднем - грамположительные или, по крайней мере, с равной частотой обе группы микробов. Возможно и смешанное инфицирование: вирусно-микробное, миколлазменно-микробное и микробно-микробное, кроме того, в настоящее время среди стафило-, стрептококков и других микробов выделены штаммы, обладающие суперантигенами, способным вызывать септический шок.  

Предрасполагающие факторы:1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез.Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Сепсис возникает:- когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, которые вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ); - если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инфективности, инвазивности и токсигенности; - когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуля-е русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения гических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести, вплоть до тия ДВС-синдрома; - если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6, тумор-ртизирующего и других факторов, в результате чего возникает нейтропения и дефект (щитоза, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы (пептиды, жирные )вты), а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты; При недостаточном соблюдении правил асептики и антисептики. ттической считается бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл. При достижении критической массы микробов в крови не только подавляется иммунитет, но и повреждают-невые барьеры, эндотелий сосудов, возникает лактат-ацидоз даже при отсутствии ги-л и ухудшении кровотока в тканях. Нарушение функции фагоцитов (микро- и макро-) и эндотелия приводят к уменьшению активности удаления комплексов антиген-анти-I комплемента (ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов) из крови. Накапливаю-I их большое количество в крови наносит также повреждение органам и тканям новорожденного.

Что касается гуморального иммунного ответа у больных сепсисом, то, судя по нормальному уровню В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови, он существенно не гается. В ходе развития сепсиса наблюдается чрезмерная активация перекисного окисления дов и избыточное накопление в крови активных радикалов перекисей, оксида азота «боксана А , простациклина и др.), простагландинов, резко нарушаются процессы обме-^генденциеи развития гипогликемии и электролитных нарушений. [начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпо-псовой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса про-1ит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ теризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофического кия, печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности, а также ги-мии, артериальной гипотензии, гипопротеинемии с диспротеинемией, метаболичес-.идоза, гипоксемии и тканевой гипоксии, анемии, полигиповитаминозов и др. > период разгара сепсиса снижается гормональная активность щитовидной железы, .-I соматотропная функция гипофиза. вким образом, сепсис представляется весьма сложным патологическим процессом. Ме звенья патогенеза раскрыты и весьма успешно используются в диагностике и пато-рическом обосновании лечения и профилактики. Шассификация. В клиническом диагнозе необходимо отразить: I время инфицирования (интра-, постнатальное); | этиологию, входные ворота инфекции; вформу - септицемия, септикопиемия; речение- молниеносное, острое, подострое; |период болезни - начало, разгара, восстановительный, реабилитация;

Осложнения- ДВС-синдром и тромбозы без ДВС, тромбоэндокардит, гипотрофия, ане-шербилирубинемия, непроходимость кишечника, печеночная недостаточность, дисбак-; кишечника и др. >ричные варианты сепсиса диагностируют у детей с первичными иммунодефицита.

В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного оча-эсте входных ворот и/или метастатических, обращают на себя внимание признаки за: отказ ребенка от груди, частые срыгивания с желчью, рвота, плоская кривая дина-юсы тела или резкая ее убыль, повышенная возбудимость или вялость, гипер- или мия, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота с отечностью передней брюш-нки, нарушения эвакуации пищи из желудка, апноэ или тахипноэ, тахикардия или •енность тонов сердца, периоральный цианоз, быстрая охлаждаемость, похолодание стей, бледно-серый цвет кожи иногда с желтушным оттенком, петехиальной сыпью кностью к кровотечениям, гнойничками и участками склеремы, заостренные черты иого лица, гепатоспленомегалия и др. Напряжение родничков свидетельствует о вов-I в процесс головного мозга.  

Острый период сепсисаклинически может проявляться как септицемия или как септи-копиемия. При септицемии у больного резко выражены признаки нарастающего бактериального инфекционного токсикоза при отсутствии метастатических очагов гнойного воспаления. Обычно у таких больных микробы, попавшие в кровь в обход естественных барьеров, интенсивно размножаются гематогенно, задерживаются в тканях и вызывают множество клинически не выявляемых мелких гнойных очагов. Такое течение типично для больных с выраженной нейтропенией, агранулоцитозом, но, по мере исчезновения нейтропении, выхода из агранулоцитоза, у больного начинают появляться более крупные локальные рнойные очаги.

Септикопиемическая форма сепсисахарактеризуется фебрильной гектической лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и почти одновременно развивающимися множественными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты, деструкция легких и др.), геморрагическим синдромом, анемией, падением массы тела, иногда высыпаниями на коже (не только геморрагическими).

Для подостоого течениясепсиса характерны умеренная интоксикация при нерезко выраженной или стертой симптоматике первичного очага инфекции, т.е. на месте входных ворот. При этом подъемы температуры тела могут быть кратковременными. Типичны анемия, постепенное нарастание дефицита массы тела и появление одного за другим очагов инфекции на месте "выхода микробов из крови": отит, пиелонефрит, пневмония, энтерит и энтероколит.

У большинства недоношенных детей отмечается подострое (вялое, затяжное) течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели как СДР, незрелость: одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония идистония, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, отечный синдром, склерема и др. На фоне активной терапии состояние больного на некоторое время может улучшаться, однако при окончании интенсивной терапии состояние вновь ухудшается и могут выявляться поражения кишечника - некротизирующий энтероколит, пневмония, геморрагический синдром и др.  

Для стафилококкового сепсисатипичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, лупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (деструктивная пневмония), остеомиелит, гнойный отит с доминированием признаков острого токсикоза, гипертермии и возбуждения.

Для грамотрииательного сепсисахарактерны: признаки токсикоза с угнетением деятельности ЦНС - вялость, адинамия, анорексия, неэмоциональный крик и безучастный взгляд, мышечная гипотония, кома, прострация; - раннее развитие расстройств микроциркуляции - бледность кожи, быстрая охлаждаемость ребенка, склерема, тахикардия с нитевидным пульсом, коллапс, шок; - нормо- или гипотермия, реже субфебрилитет; - высокая частота поражения легких (пневмонии); - склонность к геморрагическим расстройствам, развитию ДВС-синдрома; часты осложнения: желтуха, менингит, геморрагический синдром, некротизирующий энтероколит и др.

Молниеносный сепсис (септический шок)- развивается чаще при грамположительных инфекциях, имеющих суперантигены (стафило-, стрепто-, менингококки) еще в септицеми-ческую стадию с лихорадкой, ознобом и признаками гипервозбудимости ЦНС. В первой фазе септического шока превалирует избыток в крови цитокинов, катехолами-нов и других биогенных аминов, микробных токсинов; во второй - отмечается прогрессирующее ухудшение периферической гемодинамики. Результат: развернутая клиника тяжелой общей интоксикации с выраженным поражением многих органов и систем, подавлением иммунитета и развитием ДВС-синдрома.

Диагноз.При наличии у ребенка нескольких очагов гнойной инфекции и одновременно тяжелого токсикоза диагноз сепсиса обычно не представляет затруднений. Точное установление диагноза возможно после обнаружения возбудителя в культуре крови. Диагностическое значение имеет бактериологическое исследование гноя, ликвора, мочи, слизи из зева, стула, пунктата или мазка из любых возможных первичных очагов сепсиса или его метаста-эов. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов и анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее трех раз в количестве не менее 1 мл и в соотношении для посева 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. иагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, ятого из трех разных мест, высевается один и тот же возбудитель или ассоциация их.

При подозрении на интранатальный сепсис (в результате преждевременного разрыва Одного пузыря), необходимо производить забор крови для посева из плацентарных сосу-6 путем их пункции. Если околоплодные воды с запахом, рекомендуют делать посев желудочного содержимого в первые полчаса-час жизни и посев из наружного слухового прохо-|Выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам определя-йбор соответствующего антибиотика и необходимую дозу. ркнейшими паоаклиническими диагностическими критериями сепсиса являются: нормохромная или гипохромная анемия, лейкоцитоз (15-30х1 ОУл) с нейтрофилезом, резким ом влево с токсической зернистостью нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, мчение СОЭ.

При грамотрицательном сепсисе или наслоении вирусной инфекции бы-лейкопения; при тромбоцитопении необходимо обследовать на ДВС-синдром. Воз-ны значительные изменения в коагулограмме: дефицит антитромбина III, факторов I, V, |Х1И, удлинение времени свертывания крови, протромбинового и тромбопластинового вре-л, а также обнаружения фибрин-мономеров, продуктов деградации фибриногена и фиб-1. В разгар сепсиса характерны диспротеинемия (уменьшение альбумина, увеличение эа,- и гамма^-глобулинов), положительная реакция на С-реактивНый белок, увеличение внести печеночных ферментов, повышенный уровень бипирубина и сиаловых кислот, а :е незавершенный фагоцитоз и дефекты хемотаксиса. При остром течении длительность сепсиса составляет 4-6 недель, при подостром - не вышает 6-8 недель. Дифференциальный диагноз  

Абсолютных признаков, на основании которых можно было бы диагностировать сепсис нет Прогрессирование сепсиса на фоне проведения комплексной терапии, отсутствие эффекта лечения при использовании адекватных антибиотиков отличает его от любой тяжелой 1же генерализованной инфекции. Скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных данных с учетом результатов сопоставления данных родословных и анализа течения бере-эсти позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые осложнились наслоением сепсиса. Так, менингит отличается тем, что для него не характерны ермия, цианоз, вздутие живота, рвота, а характерны судороги, выполненный или набухает большой родничок, ригидность шейно-затылочных мышц. Сдвиг влево лейкоцитарной иулы до миелобластов, наличие в крови "лейкемического провала" типичны для острого чза и т.д. Иногда сепсис бывает вторичным на фоне наследственных иммунодефици-пи аномалий обмена, внутриутробных инфекций.

ЛечениеI. Срочная госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения. ^. Кормить ребенка необходимо грудью или грудным сцеженным молоком. Увеличивают ) кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии кормят детей из бутылочки или через , В случае отсутствия донорского грудного молока целесообразно кормить кислыми ями, содержащими живую молочно-кислую флору (кефир, кислая "Малютка", ацидофи-1 др.). К каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима в целях предупреждения Уменьшения дисбактериоза кишечника. Обязательное участие матери в выхаживании больного ребенка и поддержании поло-ьного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаж-, в осуществлении туалета слизистых оболочек и кожи, обеспечении регулярного про-мвания и т.д.

Антибактериальная терапия. До получения результатов антибиотикограммы используют .комбинации ампициллина (300-400 мг/кг/сут на 4-6 приемов) с аминогликозидами РМИЦИН, сизомицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут, или амикацин по 22,5-30,5 мг/ гна 3 введения), или цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Один из антибиотиков вводят внутривенно. Каждые 7-10 дней антибио-меняют. пи возбудитель установлен высеванием, антибиотикотерапию корригируют: при грам-йтельных кокках- стрептококках группы А - ампициллин, амоксациллин, эритромицин, лицин, цефалоспорины; группы В - цефалоспорины I, II, III поколения, амоксациллин +амикацин; группы С, Р, В - пенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины; группы О -азлоциллин + амикацин; при стафилококках - цефалоспорины, аминогликозиды, фузидин.  

Дезинтоксикационная инфузионная терапия, которая чаще начинается как парентеральное питание и одновременно проводится с целью коррекции нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Парентеральное питание применяют при невозможности энтерального. Его начинают с глюкозы и глюкозо-солевых растворов, далее добавляют аминокислоты и, в последнюю очередь, включают жиры: нагрузка глюкозой - 10 г/кг/сут, аминокислотами - 0,5 г/кг/сут и жиров (интралипид) - 0,5 г/кг/сут. Глубоконедоношенным начинают вливать 5% раствор глюкозы (детям с массой более 1,5 кг и доношенным вливают 10% раствор); через 12-24 часа вводят электролитные добавки, на 3-й день жизни - растворы аминокислот, в конце первой недели жизни - жировые эмульсии. Затем постепенно выходят на состав полного суточного парентерального питания: углеводы 12,0 г/ кг, белки 2,5-3,0 г/кг и жировые нагрузки 3 г/кг при условии к установленной толерантности новорожденного, что обычно бывает на 6-12-й день от начала введения пищевой нагрузки. Суточный калораж в первые дни должен составлять не менее 80-90 ккал/кг. При полном парентеральном питании, для исключения возможности тромбирования катетеров, к глюкозе и солевым растворам добавляют гепарин из расчета 0,5 ЕД на 1 мл раствора, а в жировые эмульсии - 1 ЕД/мл. При гипонатриемии (норма 135-145 ммоль/л) вводят концентрированные растворы натрия хлорида; при гипокалиемии - 7,5% раствор калия хлорида; при ацидозе - 2% раствор натрия гидрокарбоната (можно внутрь по 2 мл/кг 4,2% раствора 6 раз в день) и т.д.  

Иммунокорригирующая терапияв начальном периоде и периоде разгара - заместительная, направленная на нормализацию пассивного иммунитета: - переливание свежей гепаринизированной крови 5-10 мл/кг; - антистафилококковая плазма 10-15 мл/кг ежедневно или антистафилококковый иммуно-глобулин 20 АЕ/кг 7-10 дней ежедневно при стафилококковом сепсисе; - гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная или антиклебсиеллезная плазмы в дозе 10-15 мл 3-5 дней ежедневно при грамотрицательных возбудителях; - специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противогерпетический, антицито-мегалический и др.) при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции; - гранулоцитная масса (препарат крови) - вливают не позже 6 часов после ее приготовления с предварительным ионизирующим облучением ее для уничтожения лимфоцитов донора и предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"; - свежезамороженная плазма, фибронектин для терапии ДВС-синдрома и плазмафереза; - использование нормального иммуноглобулина внутривенно капельно, если уровень имму-ноглобулина С в плазме крови менее 2,0 г/л - в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл 5% раствора) с интервалами между введениями 1-3 недели; - изучается возможность применения в восстановительный период сепсиса таких иммуно-стимуляторов, каклевамизол, Т-активин, тимозин, продигиозан и др.; - местное лечение пиемических очагов инфекции - вскрытие абсцессов и псевдофурункулов, остеомиелита; при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками; УВЧ, СВЧ на гнойные очаги, затем - электрофорез с антибиотиками.

Патогенетическая и симптоматическая терапии на высоте токсикоза: контрикал, тра-силол по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки; витамины С, Вд, Е, рибофлавин, кокарбоксилаза, по показаниям - В,„ РР; ангиопротекторы - стугерон, продектин; при ДВС-синдроме - курантил или трентал, эуфиллин; плазма, как источник кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого при сепсисе снижается.  

Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: лактобактерин внутрь 1-2 дозы 3 раза в день; внутрь бактериофаги синегнойный, коли-протейный; стафилококковый по 10 мл 3 раза в день 2-3 нед.  

В восстановительном периоде - неспецифические стимуляторы иммунитета (помимо перечисленных выше) - курсы нуклеината натрия, пентоксила, дибазола, метацила, апилака, элеутерококка и др.; массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.  

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.

При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, эн-цефабол и др.  

Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных городских больниц.

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) - это геморрагический диатез, который возникает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания II, VII, IX и Х (факторов Тромбинового индекса) и протекает в виде врожденной коагулопатии, обусловленной дефиицитом витамина К. Данная патология развивается у 0,25-0,5% новорожденных. После повсеместного вве- ця в клиническую практику парентерального введения вит. К, в дозе 1 мг сразу после введения, частота ГрБН резко снизилась - до 0,01% и менее.

Классификация геморрагических расстройств у новорожденных (по М.П. Шабалову, 1984г.) Первичные (клинически здоровые дети): Геморрагическая болезнь новорожденных. Наследственные коагулопатии - гемофилия, афибриногенемия. Тромбоцитопеническая пурпура (врожденная иммунопатологическая; наследственная). Тромбоцитопатии: врожденные медикаментозные (прием в последние дни беременности салицилатов, 5енициллина, фуросемида); наследственные (Гланцмана). Д. Вторичные (симптоматические): ДВС-синдром. Тромбоцитопенический синдром. Коагулопатический Печеночного генеза; Витамин К - дефицит при механических желтухах, энтеропатиях, дисбактериозе. Изолированные кровоизлияния во внутренние органы без нарушения гемостаза.  

Этиология Здоровых новорожденных, несмотря на физиологически низкое содержание витамина К, гемостаз стабилизирован. Дефицит витамина К возникает под действием следующих факторов:  

Со стороны матери - лекарства, проникающие через плаценту, например, противосу-юкные (фенобарбитал, дифенин, фенитоин); противотуберкулезные (рифампицин), спальные, антикоагулянты непрямого действия (из группы неодикумарина), антибиотики экого спектра действия в больших дозах, гепато- и энтеропатии;  

Со стороны ребенка - недоношенность, незрелость, перинатальная гипоксия, позднее ладывание к груди, длительное парентеральное питание, синдром мальабсорбции, искусственное вскармливание, антибиотики широкого спектра действия.

Патогенез. Роль витамина К в организме и механизм возникновения К-гиповитаминоза: |здоровых новорожденных витамин К активируетпроцессы гамма-карбоксилирования Йтатков глютаминовой кислоты в протромбине (I) фактор), проконвертине (VII фактор), (Нтигемофильном глобулине В (IX фактор), факторе Стюарт-Проуэра (X фактор), а также Ёбелках С и 8 плазмы и других белках.

Недостаток витамина К лежит в основе образования в печени неактивных акарбоксов - II, II, IX и Х факторов, которые не способны связывать Са2++ и полноценно участвовать в вертывании крови; Витамин К очень плохо проникает через плаценту и уровни его в пуповинной крови егда ниже, чем у матери; иногда выявляется даже нулевой уровень витамина К; оме того, развитие К-гиповитаминозов у новорожденных обусловлено рядом этиологи-ских факторов, перчисленныхвыше.  

Нарушения синтеза витамина К микрофлорой кишечника подавляется особенно це-пориновыми антибиотиками III поколения.  

В молозиве и женском молоке витамина К, содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как вьем - 5 мкг/л. поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорож-го в витамине К, необходим его кишечный синтез микрофлорой. Но, так как становле-икрофлоры кишечника на протяжении первой недели жизни происходит постепенно, Синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается и тем, что ГрБН развивается чаще у детей, находящихся на естесственном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном.  

Ранняя форма ГрБН связана обычно с медикаментозной терапией матери (приемы ацетилсалициловой кислоты, индометацина и др.); поздняя - чаще результат различных заболеваний новорожденных или она обусловлена тем, что сразу после рождения новорожденные не получали витамин К или его назначали лишь внутрь.  

Различают ГрБН 1. Раннюю (клиника в первый день жизни, встречается редко). 2. Классическую (развивается на 2-5 день жизни). 3. Позднюю (на 7 день и позже).  

Клиника. При рождении, в первые часы жизни или на 2-5 день обнаруживаются кожные геморрагии, кефалогематома или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при УЗИ головного мозга.

Кожный геморрагический синдром возникает в области ягодиц. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в печень, селезенку, надпочечники; мелена.  

Провоцирующие факторы: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. "Типичны мелена и кровавая рвота, могут быть кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпадении остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние органы.  

Провоцирующие факторы: диарея с мальабсорбцией жиров, атрезия желчевыводящих путей, гепатит, кистофиброз поджелудочной железы и др. Мелена - кишечное кровотечение. Ее диагностируют по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка. У детей с меленой может развиться гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике. Мелена может сопровождаться и кровавой рвотой.  

Причина мелены - образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, в генезе которых ведущую роль играют избыток у новорожденного глю-кокортикоидов, как результат родового стресса; ишемия желудка и кишки; повышенная кислотность желудочного сока; рефлюкс- или пептический эзофагит.  

Мелену необходимо дифференцировать с "синдромом заглоченной крови" матери. В первый день жизни новорожденного появляется кровь в кале. Кровотечения из заднего прохода при геморрагической болезни бывают при аноректальной травме, папилломах, ангиоматозе кишечника.  

Диагноз. ГрБН ставится на основании наличия факторов риска, геморрагического синдрома и подтверждения даннымилабораторных методов исследования.  

Показатели и их нормальные величины у взрослых и детей.

Показатели и их нормальные величины у взрослых и детей старше 1 года	Нормальные величины у здоровых доношенных ново­рожденных	Геморрагическая болезнь новорожденных (внтамино-дефицит)	Патология печени (печеночная коагулопатия)
Количество тромбоцитов (200-400 х 10/л)	150-400 х 10'	Нормальное	Нормальное
Протромбнновоевремя (12-14 с)	13-16	Увеличено	Увеличено
Громбиновос время (10-12 с)	10.16	Нормальное	Увеличено
Парциальное тромбоиласгиновос время (35-45 с)	45-65	Увеличено	Увеличено
Фибриноген (2,5-4,0 г/л)	1,5-3.0	Норма	Норма или немного снижен

 

Лечение геморрагической болезни новорожденных- кормление сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями. -Витамин К внутривенно (предпочтительнее) или внутримышечно. Вводимая доза витамина К, - 1 -2 мг. Назначение викасола (витамин К,) менее эффективно, чем вит. К,. Викасол вводят дважды с интервалом 12 часов: доношенным новорожденным - 5 мг в/в или в/м, оношенным - 2-3 мг. В целях надежного повышения уровня витамин-К-зависимых фак-эв свертывания крови (который стал бы большим на 30% от уровня взрослых) викасол вдт даже 3 раза, но всего не более 10 мг, так как возможны опасность образования в гроцитах телец Гейнца, развитие гипербилирубинемии, увеличение интенсивности жел-1 за счет усиления гемолиза. Витамин К, подобных осложнений не вызывает. - при обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагичес-I, анемии в/в переливают свежезамороженную плазму или свежую (не более 2 дней копирования) кровь в дозе 15 мл/кг капельно или протромбиновый комплекс РР5В - 30-50 местная терапия включает 0,5% раствор натрия гидрокарбоната внутрь по 1 чайной ке 3 раза в день и раствор тромбина в ?-аминокапроновой кислоте также внутрь по 1 ной ложке 3 раза в день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5% раствора ?-нокапроновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025% раствора адроксона). Вводят хлористый кальций или кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин;  

- при тромбоцитопенической пурпуре новорожденных в течение 2-3 нед. новорож-ного кормят сцеженным донорским материнским молоком. Одновременно назначают днизолон или другие глюкокортикостероиды, аминокапроновую кислоту 15 мг 2-4 раза в ь, этамзилат 50 мг 4 раза в день, пантотенат кальция 5 мг 3 раза в день, АТФ 1% по 1 мл 1за в день в/м, 0,025% раствор адроксона по 0,5 мл 1 раз в день в/м. ь

Профилактика. 1. Внутримышечное или подкожное введение витамина К, - недоношенным 0,5 мг, доенным - 1 мг; или перорально непосредственно после родов, с 3 по 10 день жизни и с > б недели жизни. Доза викасола при ГрБН - 2-3 мг для недоношенных и 5 мг для доношенных

Раннее прикладывание новорожденных к груди (в первые 0,5 часа после рождения) 1ает некоторым профилактическим эффектом в плане уменьшения интенсивности сни-I уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови к 3-5 дню жизни. Однако, не должно быть аргументом против введения витамина К. анти-рики широкого спектра активности, детям на полном парентеральном питании вводится римышечно витамин К один раз в 5 дней в минимальной дозе, т.е. викасол по 1 -2 мг.

Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ)- подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновениевнутриутробных инфекциймогут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-|неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно.

Этиология- вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованнойвнутриутробных инфекцийпри наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз, Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция - пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др.

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:- отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте); - аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты); - заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.); - перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числеОРВИ.

Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ:- отягощенный акушерский анамнез; - хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери; - длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов; - недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни.

Патогенез.Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов - наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде - имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период - характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции - альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции.

В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия. Для всех антенатальных ВУИхарактерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции.

Иногда при ВУИактивируется синтез классов иммуноглобулинов IgС, IgА и IgМ, возможно образование и оседание в сосудах иммунных комплексов, которые также повреждают ткани. У плода в таких ситуациях повреждается в первую очередь мозг, что проявляется энцефалопатиями и энцефалитами (типичное проявлениевнутриутробных инфекций). Доказана роль внутриутробной цитомегалии или краснухи в развитии врожденного нефротического синдрома; парагриппа - хронического нефрита; внутриутробной коксаки-инфекции - хронического пиелонефрита и т. д.

Не всегда внутриутробное инфицирование завершается генерализацией ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерапизованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, внутриутробная и интранаталь-ная гипоксия, разная патология беременности, невынашивание, массивная "лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка. Установлено также, что вирусные ВУИ могут способствовать развитию врожденного иммунодефицитного состояния, а постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИприобретают очень тяжелое течение и наносят выраженные повреждения различным органам и системам.Токсоплазмоз- возбудительТоxорlаsma. Источниками и переносчиками паразита являются кошки, грызуны. Плод инфицируется чаще во второй половине внутриутробной жизни и только в том случае, если мать заразилась во время настоящей беременности. Чем позднее инфицируется плод, тем легче протекает заболевание.

В клинике при острой септической форме доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже высокая лихорадка, лимфоаденолатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные »нтемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, жардит, нефрит; при подострой форме превалируют признаки активного энцефалита. Хронической - наиболее часто отмечаются хориоретинит, гидро- или микроцефалия, цификаты головного мозга, судороги, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% риутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неона-ного периода. г больных токсоплазмозом уровень гемоглобина и эритроцитов нормальный или слегка >|шен. Содержание тромбоцитов уменьшается. Возможно увеличение в крови ядерных эк красного ряда. При желтухе увеличивается прямой билирубин, при церебральной ю выявляется ксантохромный ликвор с выраженной белково-клеточной диссоциацией дствие застоя и гидроцефалии. иагноз ставится на основании: ямого выявления возбудителя в нативных или окрашенных препаратах ликвора, мочи, ови, мокроты; куляции подопытным животным секрета, экскрета или пунктата; тного серотеста (наиболее чувствительная проба): в острой фазе наиболее высокие |итры антител как у детей, так и у матерей (1 : 100 и выше) и их рост продолжается; (ного теста, заключающегося во внутрикожном введении токсоплазмина; >ультатов реакции связывания комплемента, непрямой иммунофлюоресценции и им-люферментного анализа. ифференциальный диагноз проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, ипоксической энцефалопатией, внутричерепной родовой травмой, пневмопатиями, не-вкционной гипербилирубинемией, сепсисом (см. раздел "Сепсис"). ороки, осложнения, прогноз.

Прогнозплохой, особенно при церебральной форме. сновными характерными пороками развития являются гидроцефалия, микроцефалия, юма, микрофтальмия; среди поздних осложнений - энцефалопатия с олигофренией, •цефалия, эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты и эндокринных желез. Печение. Специфическая терапия проводится в каждом случае врожденного токсоп-|оза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субкли-|ркое или латентное течение.

Препараты и дозы:учриметамин (дараприм, хлоридин) + сульфадимезин 4-6 недельный курс. Оба препарата синергично ингибируют синтез фолиевой кислоты. Хлоридин в первые 2-3 дня дают в Оочной дозе 2мг/кг/сут, разделенной на два приема внутрь, далее в дозе 1 мг/кг/сут (в розах внутрь), затем один раз в 2-3 дня. ульфадимезин назначают в дозе 50-100 мг/кг в 2 или 4 приема внутрь. Для предотвра-|я токсичности этих препаратов дважды в неделю дают внутрь фолиевую кислоту или етерально в дозе 5 мг. 'рирамицин (антибиотик) - 1 -1,5 -месячный курс в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на 2 > внутрь. Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,5-2,0 мг/кг/сут, разделенной на два при-утрь (утром и днем) до стихания процесса. Дозу снижают постепенно и отменяют. ючные эффекты: хлоридина - анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия, ги, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, токсический эпидермонекролиз (синдром 1); сульфаниламидных препаратов - олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия, ге-геская анемия, тошнота, рвота, непрямая гипербилирубинемия, риск ядерной желтухи, и, кожные сыпи, многоформная эритема и др.

Профилактика.Рекомендуется 2-х разовое обследование всех беременных: ко 2-3-му I беременности и к 8-му лунному месяцу, приблизительно за 6 недель до родов. Полочная цветная реакция и РСК (реакция связывания комплемента) при первом исследо-Бозначает инфицирование до беременности и практически отсутствие риска для пло-пи при первом исследовании получен отрицательный результат, а при повторном по-льный, это свидетельствует о свежей инфекции (во время беременности), и, для пре-дения заболевания плода, требуется незамедлительное лечение. им образом, при доказанной первичной токсоплазменной инфекции в первую поло-временности (желательно по появлению специфических 1дМ) назначают месячный курс лечения спирамицином (по 2,0 г в день в два приема). Это снижает перинатальную смертность и частоту внутриутробного токсоплазменного инфицирования примерно на 50%. В 1 триместре беременности применение хлоридина противопоказано. Во вторую половину беременности можно в целях лечения токсоплазмоза у матери и профилактики врожденного токсоплазмоза назначать его 3-4 нед.: в первый день - 50 мг, в последующие 25 мг/сут в сочетании с сульфадимезином в дозе 4 г/сут, в 4 приема внутрь и фолиевой кислотой (ежедневно по б мг внутрь). Спирамицин назначается и в случаях необходимости длительной терапии после курса хлоридина с сульфадимезином. Специфическое лечение прекращается за 3 недели до родов.

Герпес-инфекция.Возбудители - ДНК-вирусы. Негрез з1тр1ех чаще II генитального типа, а при генитальном герпесе - восходящий, контаминационный. Наиболее часто заражение происходит через родовые пути. Поданным разных авторов, заболевание встречается у новорожденных детей с частотой от 1 : 3500 до 1 : 30000 рождений. Инкубационный период в среднем составляет 6 дней. Чаще страдают недоношенные дети. Клиника. Различают 4 клинические формы неонатального герпеса. Их характеристика: - врожденный (антенатальное инфицирование) - мертворожденность, недонашивание, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, кожные рубцы, микрофтальмия, гепа-тоспленомегалия.тромбоцитопения, неонатальный бактериальный сепсис; - диссеминированный (интранатальное инфицирование) - проявляется обычно в начале второй недели жизни: повышенная возбудимость, судороги, желтуха, респираторный дист-ресс, пневмония, сердечная недостаточность, энцефалит, признаки сепсиса с развитием ДВС-синдрома. Типичными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконьюнктивит; , - церебральный (интранатально приобретенная форма) - может четко проявится лишь на 3-й неделе жизни ребенка типичными признаками энцефалита - лихорадка, симптомы угнетения ЦНС (летаргия, ступор, кома) или признаками гипервозбудимости (судороги, крик и др.), а также изменениями в ликворе; позже появляются везикулярные высыпания на коже, которые рецидивируют; - <ожно - слизистый (интранально приобретенная форма). Типичны везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, коньюнктивит, кератит, хориоретинит, катаракты, атрофия зрительного нерва и др. Скрытотекущие формы заболевания встречаются редко.

Диагноз ставится на основании прямого выделения вируса и по данным серологического исследования. Предложены прямые иммунофлуоресцентные тесты для определения герпесвирусных антител. Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, краснухой и сепсисом (см. соответствующие разделы). Течение, прогноз, пороки развития, осложнения.Течение тяжелое, прогноз серьезный - часто плохой. Пороки развития: гипоплазия конечностей (карликовость),микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.  

Лечение. ВУИСпецифическая системная терапия: - ацикловир (зовиракс, виралекс) - инкубирует ДНК-полимеразу вирусов простого герпеса I и II типа, ветряной оспы. Новорожденным лучше вводить внутривенно (в течение часа) в суточной дозе 30 мг/кг, разделенной на 3 вливания; недоношенным с массой тела менее 1500 г - 20 мг/кг на 2 введения. Длительность лечения 2-3 недели. Препарат снижает летальность при герпетическом энцефалите с 65% до 20%. Побочные эффекты ацикловира: тремор, летаргия, кома, судороги, артериальная гипотензия, депрессия кроветворения и др. - лидарабин - цитостатик, угнетает размножение вирусов герпеса за счет блокады ДНК-полимеразы. Вводят внутривенно капельно в течение 12 часов в дозе 15-30 мг/кг массы тела ежедневно до 21 дня. Летальность снижается при энцефалите с 75% до 35%. Побочные эффекты редки; - получен положительный эффект при неонатальном герпесе от внутривенного введения противогерпетического иммуноглобулина; - клинически эффективных препаратов интерферона для лечения герпеса у новорожденных пока нет. Местная терапия: при герпетическом поражении глаз - глазные капли - 1% раствор ододиоксиуридина, 3% видарабина, 1 -2% трифлюридина.

Профилактика.При обнаружении у женщины клинических проявлений генитального руса целесообразно разрешение с помощью кесарева сечения; не доказаны эффектив-сть местного (вагинапьного) применения противогерпетических средств во время бере- енности, целесообразность и безвредность для плода назначения ацикловира при обо- грениях генитального герпеса во время беременности. Доказан положительный эффект вчения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической проти- Эгерпетической вакцинации.

Цигомегалия- вирусное заболевание. Возбудитель - ДНК-вирус из группы герпес. Ифицированные вирусом клетки и их ядра набухают (цитомегалы). Вирус проходит через плаценту. Распространяется восходящим или гематогенным путями.

Клиника:разнообразна - от стертых до тяжелых форм. Основные симптомы - низкая веса при рождении, желтуха, которая может быть как гемолитической, так и печеночной, патоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии -петехии, мелена и др. (следствие шбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг же-эчков, интерстициапьный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъ-тивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Эта симптоматика перечисленных за-певаний проявляется по окончанию периода новорожденное. Существует мнение, что цитомегалии могут быть и приобретенными: перинатальными, гда заражение происходит во время родового акта при заглатывании инфицированного цервикального секрета и постнатапьными - инфекция передается от матери (носителя вируса).

Диагнозподтверждается: тромбоцитопенией, гипербилирубинемией, склерозом трубчатых костей, увеличением !дй и 1дМ, реакцией связывания комплемента, непрямым тестом агглютинации, а также обнаружением цитомегалов в окрашенном мазке или фазово-трастной микроскопии осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости, содержимого |удка, кала. Нейросонография выявляет специфические изменения - кисты, кальцифика- (вокруг желудочков мозга.

Дифференциальный диагнозпроводится с: а) гемолитической болезнью новорожденного (см. соответствующий раздел); б) сепсисом, характеризуется падением массы тела, отказом от пищи, серо-землистым етом кожи, наличием кожных геморрагии, фебрильной температурой тела и др.; в) токсоплазмозом (см. соответствующий раздел);г) галактоземией, проявляется галактозурией (неврологические симптомы и геморраги-Бкие явления нехарактерны); д) врожденным сифилисом - характерны отсутствие кожных кровоизлияний и внутриче-пных кальцификатов, положительная реакция Вассермана; ж) неонатальным гепатитом, вирусом простого герпеса и краснухи. Течение. Прогноз. Пороки развития.

Осложнения. Течение тяжелое, прогноз серьезный (неблагоприятный); пороки развития - микроцефа-||, паравентрикулярные кисты, микрогирия, отрезки желчных путей, поликистоз почек, пахо-1 грыжа, пороки сердца; осложнения - глухота, слепота, церебральные кальцификаты, пнев-склероз, цирроз печени, поражения кишечника и почек, сахарный диабет и др. |Лечение. Наиболее эффективным и безопасным считается лишь применение специфи-кого антицитомегаловирусного иммуноглобулина фирмы "Биотест фарма" (ФРГ) - цито-Га. Вводится внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4мл/кг каждые 4 |,до очевидного обратного развития симптомов цитомегалии. Побочные явления: тошно-Ввота, тахикардия, кожные сыпи, артериальная гипотония и др.Ациикловир - ингибирует ДНК-полимеразу цитомегаловируса и его репликацию. Внутривенно в течение часа в дозе 5мг/кг 2 раза в день, курс 14 - 21 день и далее т дают внутрь в дозе 5 мг/кг в сутки. Препарат очень токсичен, побочные эффекты рйтропения, тромбоцитопения; обладает тератогенной, мутагенной и канцерогеностью. Препарат применяют лишь по жизнеугрожающим показаниям. илактика: изучается целесообразность цитомегалической вакцинации женщин эго возраста не инфицированных вирусом цитомегалии. поз - заболевание, которое вызывается Измена топос^одепез. Это грамполо- жительные кокковидные палочки. Плод заражается через плаценту от заболевшей беременной. Клиника. Характерно раннее н.ачало (1 - 2-й дни жизни).Симптомы: асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит,'менингоэнцефалит, клиника сепсиса, холангит, эндокардит.

Часты и типичны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1 - 3 мм на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Рентгенологически в легких - субмилиарные пятнистые узелки, напоминающие милиарный туберкулез. Диагноз листериоза следует предполагать при многократных абортах и мертворожденных в анамнезе, гнойном менингите и реже при септических заболеваниях у недоношенных детей. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в канале шейки матки, влагалище после родов, а также в первой порции мекония при окраске мазков по Граму. Таким же образом их обнаруживают в крови, ликворе и моче ребенка. Серологически титры в тесте с агглюцинацией 1:320 считаются положительными. Диффенцируют листериоз от цитомегалии, токсоплазмоза, с неинфекционными фетопатиями, пневмопатиями и др. (см. соответствующие разделы). Прогноз неблагоприятный. Обычно рожденные живыми недоношенные умирают чаще в первые дни жизни. Лечение симптоматическое. Показаны пенициллин и ампициллин; при менингитах -ампициллин + гентамицин.  

Краснуха

Возбудитель РНК-вирус (гематогенный). Вирус проникает через плаценту, так как во время беременности возникает виремия. Последняя наиболее опасна для эмбриона в период органогенеза, особенно на 2- 6-й недели внутриутробного развития, после чего риск уменьшается. При поражении эмбриона больше всего повреждаются сердце, глаза, ЦНС, слуховой анализатор, печень и костная система.

Клиника. В периоде новорожденности заболевание может протекать в виде генерали-зованной и локализованной форм. Генерализованная проявляется: синдромом общей интоксикации, пурпурно- красными макулезными высыпаниями, гепатоспленомегалией, гемолитической анемией, тромбоцито-пенической пурпурой, напряжением большого родничка, плеоцитозом в ликворе, низкой массой тела и др. Локализованные формы характеризуются преимущественным повреждением той или иной системы: - сердечно-сосудистой - некрозы миокарда, врожденные пороки сердца (незаращение артериального протока, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), в сочетании с другими врожденными пороками развития (у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности, 25 - 14% - в 2 - 3 мес. и 3 - 8%, если болела позже), а также быстрое развитие сердечной недостаточности; - поражение глаз - триада Грегга: катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.; дескретная пятнисто-черная пигментация (наиболее частый симптом); - повреждение ЦНС - вирус краснухи имеет выраженную нейротропность, развиваются менингоэнцефалиты (спастические параличи, опистотонус и др.), микроцефалия; - повреждения слухового анализатора - глухота; костной системы - остеиты, "латеральная" ротация голеней и стоп; - другие повреждения: гепатит с желтухой, интерстициальная пневмония; нарушения дерматоглифики, пороки развития желудочно-кишечного тракта, обилие стигм эмбриогенеза.

Диагнозставится на основании: 1) Выделения вируса, который в течение месяца находят в назофарингеальном секрете (смывах носоглотки), моче и ликворе. Из крови вирус выделяется редко; 2) Обнаружение специфических для краснухи антител 1дМ с помощью иммуносорбент-ного энзимного метода у ребенка первой недели жизни - бесспорное доказательство. Дифференциальный диагноз проводится главным образомгС цитомегалией (см. выше) и сифилисом, для которого типична триада: ринит, пузырчатка гепато- и спленомегалия. Прогноз. Заражение эмбриона может закончиться абортом, мертворожденном, рождением живого ребенка с аномалиями развития и рождением нормального недоношенного или доношенного ребенка. - 82 -

Осложнения:у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется до окончания перинаталь->го периода (глухота у 80%, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в юте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, диабет, болезни щи- •видной железы. Лечение - симптоматическое. Специфическая терапия не разработана. Профилактика. Специфической является вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 >т, не болевших краснухой; за рубежом ее делают дважды. Микоплазмоз - возбудители микоплазмы; попадают к плоду гематогенным и восходя-Им путями. Клиника. Большинство детей недоношенные.

Основная симптоматика:СДР, склерома, {>алогематома, геморрагия, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефапит, у доношенных новорожденных - врожденные пневмонии, бледность кожи с серым колоритом, ге-ррогический синдром и др.

Диагнозподтверждается выделением возбудителя из крови, мочи, цереброспинальной (дкости. Эти результаты получают лишь через несколько недель. В настоящее время раз-ботан и используется метод выделения возбудителя с помощью полимеразной цепной акции и энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов и бактерий в биологи-Ьком материале, полученном от больного (кровь, мокрота и других). Результат получают раздо быстрее, но трактуют его вместе с данными специфического иммунологического следования.

Дифференциальный диагнозпроводится с токсоплазмозом, цитомегалией, листери-Ьм, хламидиозом (см. соответствующие разделы). ; Прогноз - серьезный. Осложнения - энцефалопатия, гидроцефалия. » Лечение: эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг один раз в сутки внутрь, но рвый день 2 раза в сутки; длительность курса -5-10 дней, достигается торможение роста их микоплазм, передаваемых половым путем. Такой же эффект оказывают левомицетин юбенно тетрациклины (доксициклин, метациклин), но их из-за токсичности назначают ць при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелой пневмонии. Профилактика: проводится 10 дневный курс эритромицина + местное вагинальное (Ьние в течение этого же срока препаратами тетрациклина, если у беременной в родовых ях обнаружены микроплазмы. Достигается при этом двукратное снижение перинаталь-I' смертности в группе детей леченных женщин.

Хламидиоз

Возбудители хламидии. Путь попадания к плоду: восходящий, контаминационный в родах.

Клиникав неонатальном периоде: гнойный конъюнктивит (бленоррея) с выраженнымотекомвек на 5-14-й день жизни, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упор-I приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на ггеннограмме, но без лихорадки и интоксикации, эозинофилия. Течение длительное. Воз-;на антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Диагноз: подтверждается обнаружением возбудителей в мазках-отпечатках из выделя-ГО глаз, а также с помощью полимеразной цепной реакции, энзимного иммуносорбент-^ анализа антигенов возбудителя в полученном от больного биологическом материале вьидр.).

Дифференциальный диагнозпроводят с бактериальными пневмониями, особенно с тгициальными вариантами, ринофарингитами, отоантритами и др. огноз серьезный, осложнения не установлены. чение. При конъюнктивите новорожденного - 0,5% эритромициновая глазная мазь, > раствор левомицетина не реже 5-6 раз в день + эритромицин внутрь или в свечах в | 56 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема, курс 14 дней. Местная терапия (глазные "" ^ази) не предотвращает носительства хламидии в носоглотке и развития пневмонии. рмонии эритромицин надо вводить внутривенно в той же суточной дозе, разделен-|'вливания. дидактика. Обнаруженные любым способом в мазках из родовых путей или дока-Вимунологически хламидоз - показание для назначения беременной эритромицина 17-14 дней - по 500 мг внутрь 4 раза в день. образно одновременно лечить мужа беременной доксициклином, рокситромицин.

http://www.neonatology.narod.ru/neonatology/index.html