7. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

ТВГЛУ – одна из наиболее частых клинических форм первичного туберкулеза с поражением внугрудных лимфоузлов, кот локализуится в сридостении, корне легкого и пристеночно.

Клиника (варианты):

1. инаперцептно (безсимптомно) – диагноз определяется после выявления виража реакции мАнту и после рентген обследования.

2. при наличии признаков интоксикации и выявлении на рентгено-(томо)-грамме увеличеных лимфоузлов корня легкого и/или средостения.

3. при соединении интоксикации и бронхо-пульмонального синдрома, кот проявляется кашлем. Тоже делится в зав-сти от выраженности воспалительных и некротических изменений ? малый ? инфильтративный ? лимфагранулиматоз, центральный рак легких, лимфосаркома, лимфолейкоз опухолеподобный

Диф диагностика: саркоидоз,

Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия. При опухолеподобном варианте химиотерапия менее эффективна, хир лечение

8. Туберкулезный менингит: нерендко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%.

Туберкулезный менингит в отличие от других бактериальных менингитов имеет не острое, а постепенное начало. Поражение мозговых оболочек происходит вторично, чаще всего при гематогенно-диссеминированном процессе в легких. Первичный очаг туберкулеза локализуется в легких или лимфатических узлах, чаще всего бронхиальных. Заболевание начинается исподволь с общей вялости, раздражительности, небольшой головной боли, субфебрильной температуры, быстрой утомляемости. Только у маленьких детей начало болезни может быть острым. Менингеальный синдром появляется поздно и развертывается к 1-й недели болезни. Больные бледны, температура тела к этому времени становится высокой, головная боль усиливается до резчайшей, больные сонливы, иногда беспокойны, появляется рвота, не приносящая облегчения, брадикардия. В начале 2-й недели болезни сонливость усиливается до состояния сопора, появляются очаговые симптомы поражения черепно-мозговых нервов (III, VI, VII и VIII), прежде всего глазные (косоглазие, птоз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет), головокружение, шум в ушах, снижение слуха; асимметрия носогубных складок. На 3-й неделе больные впадают в комотозное состояние, и в прежние годы без этиотропного противотуберкулезного лечения они обычно умирали на 21-й день от начала болезни. На фоне бессистемного лечения антибиотиками (аминогликазидами, рифампицином и другими) течение болезни не носит столь закономерного характера и становится ацикличным. В частности, на фоне раннего этиотропного лечения очаговые симптомы могут не развиться. При туберкулезном менингите резко выражены вегетативные нарушения: усилена потливость, стойкий разлитой красный дермографизм, начальная тахикардия сменяется брадикардией, а в терминальной стадии вновь появляется тахикардия, аритмия. СМЖ прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоцитов 70% против 30% нейтрофилов) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы – со второй-третьей недели болезни – снижено, осадочные пробы резко положительны. При стоянии СМЖ через 12-24 ч часто образуется нежная паутинообразная пленка. Изменения в крови нетипичны, отмечается лейкопения или небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом при снижении количества лимфоцитов. Результат проб с туберкулином в начале болезни положителен у половины больных, в поздних стадиях – лишь у 1/5. Встречаются бациллярные формы (ВК+) с выделением из СМЖ возбудителя, когда поражаются основание мозга, мягкие мозговые оболочки, черепно-мозговые нервы. Нередко ВК в ликворе больных туберкулезом не находят. Оправдана постановка реакции агглютинации с туберкулезным антигеном. Возможны псевдотумарозные формы туберкулезного менингита. Течение современного туберкулезного менингита может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим.

Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Если больной без сознания, или состояние ухудшается, то + ежедневно субарахноидально 0,1 хлоркальциевой соли стрептомицина, при вялом течении – преднизолон. Для уменьшения головных болей – хлоралгидрат в клизмах (0,5 на 20 мл воды) или анальгин 0,3.

9. Плеврит. Поражение плевры в виде экссудативного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением реберной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Оно начинается обычно остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда отмечается умеренная одышка. Физикальные и рентгенологические симптомы идентичны таковым при неспецифических серозно-фибринозных плевритах . По мере рассасывания экссудата при рентгенологическом исследовании иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При исследовании экссудата обнаруживают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, реже слегка мутноватую (серозно-фибринозный выпот). Экссудат очень редко содержит микобактерии туберкулеза. Содержание белка 4—6 %. Из форменных элементов крови преобладают лимфоциты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасывается через 2—8 нед. Переход серозного экссудата в гнойный наблюдается исключительно редко.

Диагноз. Нетруден. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится на основании исследования экссудата. При туберкулезном плеврите туберкулиновые пробы в остром периоде могут быть отрицательными, а впоследствии положительными.

Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия., оперативно – плевральная пункция, по показаниям – плеврэктомия, декортикация

Лечение:

Основные (жизненно важные): изониазид, рифампицин, стрептоми-цин, этамбутол, пиразинамид.

Резервные: канамицин, этионамид, ПАСК, офлоксацин, ципрофлок-сацин, амикацин.

Сейчас рассматривается стратегия лечения больных тбк. с укороченным временным интервалом. Согласно ей больные делятся (почкуются) на:

1) впервые выявленных с БК+, или тяжелые случаи с БК-; тяжелые вне-легочные формы тбк. Этап интенсивной терапии: 2 мес – изониазид, этамбутол, рифампицин, пиразинамид. Вместо этамбутола м.б. стрептомицин. Через 2 месяца: изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол – в течение 4-х месяцев.

2) продолжается БК+ после лечения, с рецидивом после лечения, нет эффекта от лечения. Используются: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин в течении 2-х месяцев все вместе (я не шучу), а затем 1мес всю эту смесь, но без стрептомицина; затем 5 месяцев принимается изониазид, рифампицин, этамбутол.

У первой и второй групп допускается интермитирующий прием препаратов.

3) впервые выявленный БК-, нетяжелая внелегочная форма тбк. (без распада, ограниченная, т.е. малой формы). 2мес. – изониазид, рифампицин, пиразинамид; затем 4-6 месяцев - изониазид + рифампицин or изониазид + этамбутол.

4) хронические формы тбк. Лечатся по индивидуальным схемам. Как минимум 5 препаратов из группы резерва – 3мес; затем 4 препарата – 5 мес.