- •1. Пограничные состояния периода новорожденности: простая и токсическая эритема, физиологическая убыль массы, транзиторная лихорадка, половой криз, мочекислый инфаркт.
- •2. Маленький и маловесный к сроку гестации новорожденный: ведущие клинические синдромы в раннем неонатальном периоде.
- •3. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich).
- •4. Рахит недоношенных детей (болезнь костей маловесных детей).
- •5. Анемия недоношенных
- •8. Первичная реанимация новорожденных
- •12. Особенности гемостаза у новорожденных:
- •16, 17, 19. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з. Варианты клинического течения.
- •18. Ядерная желтуха: определение, причины, клинические стадии и проявления, лечение, исход, профилактика.
- •21. Физиологическая желтуха новорожденных: причины, дифдиагноз с др. Видами желтух.
- •24. Понятие о внутриутробном инфицировании, пути инфицирования плода.
- •25. Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф.
- •30. Диабетическая эмбриофетопатия.
12. Особенности гемостаза у новорожденных:
Тенденция к гиперкоагул. цельной крови(укороч протромб. время и тромбин. время, повыш. Количество в крови 1,2 фрагментов протромбина, пептида, активир. Протеин С, энзимов,ингибирующий комплекс антитромбин111-тромбин, продуктов деградации фибриногена и фибрина) на фоне: * снижения как уровня факторов свертывания (II, YII, IX, X, XI, и XII), так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С и др.), а также основных компонентов фибринолиза и калликреин-кининовой системы. * нормального уровня ф.1(фибриноген при рождении-фетальный, менее активен) и V и V111. * повыш. Уровень факторов 8 и Вилибранта, конц. Которых в плазме выше чем у взросл.
Транзиторно резко повышен. Активность фибринолиза(выс. Уровень активаторов плазминогенаи низк. ур. их ингибиторов и тканевых активаторов плазминогена), болш количество в крови гепарина продук деградации фибриногена и фибрина при низ ур плазминогена.
N кол-во Тr при рожд и некот их сниж к концу 1 сут.
Активация Тр из-за повыш ур тромбоксана В, в-тромбоглобулина Тр-цит-го фактора и низ к концу 1 сут способ к адгезии, агрегации с коллагеном, АДФ и адреналином при укорочен или N длител кровотечения.
Повыш прониц и хрупк сосудистой стенки при высок ее простациклиновой активности и способн синт NO(простац и NO ингиб агрег Тр и способств вазодилятации)
НА 2-3 ДЕНЬ ЖИЗНИ:
снижение (до 4-60% как К-витамин зависимых факторов свертывания, так и антитромбина III и др. Предполагается что снижение активности системы гемостза является защитным механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.
Низкая активность фибринолиза(особ у недонош). Фетальный плазминоген с низк энзиматич активностью плохо связ-ся со своими рецепторами.
Увел-ся адгезивно-агрегац. Способность Тр.(на 3-4 сут как у взросл).
Недоношенность приводит к более выраженному снижению уровней как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, вследствие чего у этих детей существенно возрастает риск как геморрагических, так и тромбических осложнений, но особенно ДВС-синдрома.
На состояние системы гемостаза новорожденных значительно влияют сроки перевязки пуповины и первого прикладывания к груди. В частности, ранняя перевязка пуповины до перекачивания крови из плацентарных сосудов в кровоток ребенка приводит к значительно большему снижению К-витаминзависимых факторов свертывания к 3-4 дням жизни.
В первые минуты/часы жизни преобл прокоагулянтные и проагрегантные влияния что связ с:
1. стрессовой гиперкатехоламинемией(адреналин- агрегант,активатор тромбиновой, кининовой и сист комплемента).
2. повыш содерж АКТГ, СТГ, ангиотенз 2, альдостерона, кот стимулир гемостаз.
3. поступление тканевого тромбопластина при отслойке плаценты.
4. физ полицитемией.
5. повыш потеря воды с поверх кожи
6. функц-ие фет шунтов
7. транзит активация гликолиза и ацидоза.
8. повышение НБ.
Таким образом в ран неонат периоде дети склонны и к тромботич и к гемморагич осложнениям.