Введение в тератологию

Введение в тератологию, ВПР

• Тератология (от греч. teras, teratos – урод, уродство, чудовище) – наука об этиологии, патогенезе, клинико-морфологической характеристике, профилактике и лечении врожденных пороков развития.

• Врожденные пороки развития (ВПР) – стойкое морфологическое изменение ткани, органа или всего организма, выходящее за пределы вариаций их нормального строения.

Терминология в тератологии

• Агенезия

• Аплазия

• Гипоплазия (гипертрофия)

• Макросомия, микросомия

• Гетеротопия (хористия)

• Гетероплазия

• Эктопия

• Удвоение

• Стеноз

• Атрезия

• Неразделение (слияние)

• Персистирование

• Дисхронии

Этиология ВПР

Эндогенные причины.

1. Мутации:

генные

хромосомные

геномные

2. Эндокринные заболевания и метаболические дефекты:

диабетическая эмбрио- и фетопатия

фенилаланиновая эмбриофетопатия

3. “Перезревание” половых клеток

4. Возраст родителей

Этиология ВПР

Экзогенные причины.

1. Физические факторы:

радиационные воздействия

механические травмы

2. Химические факторы

лекарства (фенитоин, гидантоин, триметадион, варфарин, талидамид)

химические промышленные и бытовые вещества

гипоксия

неполноценное питание

3. Биологические факторы:

вирусы

простейшие

Патогенез ВПР (тератогенез)

I. Основные клеточные механизмы тератогенеза:

     нарушение размножения клеток

     нарушение миграции клеток

     нарушение дифференцировки клеток

II. Основные тканевые механизмы тератогенеза:

 гибель отдельных тканей

   задержка физиологического распада или замедление рассасывания тканей, отмирающих при нормальном эмбриогенез

– нарушение адгезии тканей

Тератогенетический терминационный период (ТТТП) – предельный срок, на протяжении которого тератогены способны вызывать пороки развития.

Критические периоды

1-й период – конец 1-й недели и начало 2-й недели, имплантация и плацентация

2-й период – 3-я – 6-я недели, основной органогенез

3-й период – 20-я–24-я недели, становление основных анатомо-функциональных связей

Классификация ВПР

1.     Наследственные

2.     Экзогенные

3. Мультифакториальные

Классификация ВПР

1.     Гаметопатии – пороки, обусловленные поражениями половых клеток

2.     Бластопатии

3.     Эмбриопатии – повреждения эмбриона от 16 дня беременности до конца 8-й недели

4. Фетопатии – пороки вследствие поражения плода с 9-й недели до рождения

Классификация ВПР

1. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора

2. Вторичные пороки, в свою очередь, являются следствием первичных пороков

3. Аномалады – комплексы, включающие первичный и несколько вторичных пороков

Классификация ВПР

1. Изолированные

2. Системные

3. Множественные врожденные пороки развития (МВПР):

А. Неклассифицированные комплексы МВПР

Б. Синдромы:

а. хромосомные

б. менделирующие или генные

в. формального генеза

г. экзогеннные

Классификация ВПР

1. ВПР ЦНС и органов чувств

2. ВПР лица и шеи

3. ВПР сердечно сосудистой системы

4. ВПР дыхательной системы

5. ВПР органов пищеварения

6. ВПР костно- мышечной системы

7. ВПР мочевой системы

8. ВПР половых органов

9. ВПР эндокринных желез

10. ВПР кожи и придатков

11. ВПР последа

12. Прочие

Важнейшие пороки развития лица, шеи, органов полости рта

• хейлосхиз

• палатосхиз

• хейлогнатопалатосхиз

• срединная расщелина нижней губы и нижней челюсти

• двойная губа

• косая колобома лица

• аномалад срединной расщелины лица (фронтоназальная дисплазия)

• аномалад аринэнцефалический (премасиллярная агенезия)

• макро- и микростомия

• свищи нижней губы

Важнейшие пороки развития лица, шеи, органов полости рта

• уздечка верхней губы

• хоботок

• аплазия крыла и боковой поверхности носа

• колобома крыльев носа

• атрезия или стеноз хоан

• искривление носовой перегородки

• гипер- и гипотелоризм

• прогнатия (верхняя, нижняя)

• микрогнатия (верхняя, нижняя)

• агнатия

• аномалад Робена

Важнейшие пороки развития лица, шеи, органов полости рта

• Аглоссия, макро- и микроглоссия

• уздечка языка

• мелкое предверие полости рта

• пороки зубов: а)аномалии числа; б)нарушения структуры; в)аномалии положения г)нарушение сроков прорезывания и роста

• диастема

• пороки ушных раковин: а)врожденный недостаток тканей б)деформации увеличение, расщелины, околоушные придатки

• аномалад 1-й жаберной дуги

Важнейшие пороки развития лица, шеи, органов полости рта

• аномалад 1-й и 2-й жаберных дуг

• врожденная мышечная кривошея

• шейный птеригиум

• срединные кисты и свищи

• боковые кисты шеи

Иммунопатология

Иммунитет – защита от:

• Бактерий

• Вирусов

• Паразитов

• Отмирающих и мутационно изменившихся клеток

• Раковых заболеваний

Нарушения иммунитета

• Аутоиммунные заболевания

• Аллергии

• Ряд болезней новорожденного

• Возникновение рака

• Преждевременное старение

• Повышение чувствительности к микроорганизмам

• Хронические инфекции

Иммунная система

• Центральные органы

(тимус, костный мозг)

• Периферические органы

(селезенка, лимфоузлы, Пейеровы бляшки, лимфоциты крови и лимфы)

• Фагоцитирующие клетки

(тканевые макрофаги, моноциты, гранулоциты крови)

Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности – извращенные местные иммунные реакции в сенсиби-лизированном организме

ГНТ – гиперчувствительность немедленного или гуморального типа развивается первыми тремя механизмами и морфологически выражается острым иммунным воспалением:

• плазматическое пропитывание;

• мукоидное и фибриноидное набухание;

• фибриноидный некроз;

• серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный экссудат;

• позднее слабые пролиферативно-репара-тивные реакции.

• V тип - гранулематоз

ГЗТ – гиперчувствительность замедлен-ного или клеточного типа развивается по 4 и 5 механизмам, морфологически проявляется хроническим иммунным воспалением:

• лимфомакрофагальная инфильтрация;

• гранулематоз с исходом в склероз.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

• Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС)

• Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния (ВИДС)

Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС):

1) ПИДС с преимущественным дефектом клеточного иммунитета:

а) Гипоплазия или агенезия тимуса (синдром Ди Джорджи);

б) ПИДС с атаксией – телеангиэктазией (синдром Луи–Бар).

Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС):

2) ПИДС с преимущественным дефектом гуморального иммунитета:

а) Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (синдром Брутона);

б) Избирательная недостаточность иммуноглобулинов ( дисиммуно- глобулинемия).

Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС):

3) Тяжелые комбинированные иммунодефициты (ТКИД):

а) Ретикулярная дисгенезия;

б) Комбинированный иммунодефицит Гланцмана и Риникера, агаммаглобулинемия швейцарского типа;

в) Дефицит аденозиндезаминазы (АДА);

г) ТКИД с наличием В-лимфоцитов (синдром Незелофа);

д) Синдром Вискотта-Олдрича.

Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС):

4) Иммунодефициты, связанные с дефектами фагоцитарной системы:

а) Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ);

б) Синдром Чедиака-Хигаси;

в) Наследственный детский агранулоцитоз (агранулоцитоз Костмана)

Первичные иммунодефицитные синдромы (ПИДС):

5) Первичные неклассифицированные (вариабельные) иммунодефицитные состояния:

а) Дисплазия тимуса;

б) Врожденная тимомегалия (гиперплазия тимуса);

в) Фолликулоподобные структуры тимуса (ФПСТ);

г) Несвоевременная жировая транформация тимуса (НЖТ);

д) акцидентальная транформация тимуса незрелого типа (АТНТ).

ПРИЧИНЫ ВИДС

1) Инфекционные заболевания, бактериальной или бактериально-вирусной природы с нагноительными процессами

2) Паразитарные заболевания

3) Болезни, связанные с нарушением питания

4) Злокачественные новообразования

5) Болезни почек

6) Болезни обмена

7) Длительное применение гормонов и цитостатиков

8) Ожоги, отморожения

9) Радиация

10) Уремия

11) ВИЧ-инфекция

Акцидентальная транформация тимуса зрелого типа (АТЗТ)

1 фаза -- структура тимуса не изменена

2 фаза – в корковой зоне тимуса наблюдается гнездная убыль тимоцитов, превращая ее в “звездное небо”

3 фаза – в корковой зоне более выражена убыль тимоцитов

4 фаза – слои перестают быть различимыми из-за диффузной убыли тимоцитов как в корковом, так и в мозговом слоях

5 фаза – наступает резкое коллабирование долек, края их становятся фестончатыми, тельца Гассаля относительно небольших размеров, выполнены глмлгенным содержимым с выраженной эозинофилией, часто подвергаются петрификации

Морфология органов иммунитета при вторичных иммунодефицитах

Тимус – формируется атрофия, соответ-ствующая IV-V фазе АТЗТ.

В периферических органах иммунитета – опустошение (делимфотизация) струк-турно-функциональных зон.

Изменения в тимусе

Изменения в периферических органах иммунитета

I. При антигенной стимуляции:

• гиперплазия лимфоцитов, плазмоцитарная трансформация (увеличение фолликулов, выражены герминативные центры);

• макрофагальная реакция в строме лимфоузлов и красной пульпе селезенки.

II. При наследственных нарушениях:

• уменьшение фолликулов;

• отсуствие герминативных центров и плазматических клеток;

• в лимфоузлах сохраняются лишь пaрaкортикальные зоны.

Воспаление

Воспаление – это реакция ткани и ее МЦР на повреждение различными патогенными агентами. Оно сопровождается выходом из кровеносного русла плазмы, и лейкоцитов в очаг повреждения.

Этиологические факторы

• Физические

Крайние температуры, электротравма

Радиация

Механическая травма, давление трение

Инородные тела

• Химические

Кислоты, щелочи

БОВ

Скипидар, кротоновое масло

Уремия, холемия

Лекарственные в-ва

Медиаторы

Продукты распада опухолей

Этиологические факторы

• Биологические

Микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, токсоплазмы)

Животные организмы (гельминты, насекомые)

Эффекторные иммунные клетки и иммунные комплексы

What MUST be known!

• Понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний

• Воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления

• Воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться

• Терапия должна быть этиопатогенетической

Клинические признаки (Celsus, 2 AD)

• Redness (rubor)

• Swelling (tumor)

• Heat (calor)

• Pain (dolor)

• Loss of function (functio laesa) (добавил Virchow)

Клиническая картина (rubor, tumor)

Фазы воспаления:

• Альтерация – суть повреждение (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов

• Экссудация – реакция МЦР, образование жидкого экссудата, выход лейкоцитов, фагоцитоз

• Пролиферация – размножение клеток гемато-генной и гистиогенной природы

Классификация воспаления

• По течению: острое, подострое, хроническое

• По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное

• По причинным факторам: банальное и специфическое

Примеры заболеваний со специфическим воспалением

• сифилис

• туберкулез

• лепра

• сап

• склерома

Острое, подострое и хроническое воспаление

• Острое воспаление

• Продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев

• В очаге воспаления компоненты плазмы и нейтрофильные лейкоциты, внутрисосудистая активация тромбоцитов

• Преобладает экссудативная форма, редко наблюдается продуктивная

• Подострое воспаление

• Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев

• В очаге воспаления сохраняются компоненты плазмы, небольшое количество лейкоцитов, лимфоциты, плазмоциты, макрофаги (приблизительно в равном соотношении)

• Характер воспаления экссудативно-продуктивный

Острое, подострое и хроническое воспаление

• Хроническое воспаление

• Продолжается от нескольких месяцев до десятков лет

• В очаге воспаления преобладают мононуклеары (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), при обострении добавляется примесь нейтрофилов

• Преобладает продуктивная форма, в период обострения наслаивается экссудативная реакция

• При хроническом воспалении обязательно наличие фиброза

Исходы острого воспаления

• Рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)

• Формирование абсцесса – гнойно-некротической полости (неблагоприятный исход)

• Организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления, благоприятный исход)

• Персистирование воспаления, хронизация (неблагоприятный исход)

Медиаторы воспаления

• Клеточные:

• Гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, фактор активирующий тромбоциты, эозинофильный хемотаксический фактор А, простагландины, цитокины

• Плазменные:

• При активации кининовой системы: брадикинин, калликреин

• При активации свертывающей системы: фактор Хагемана

• При активации системы комплемента: C3a, C5a

Патогенез фазы экссудации

• Начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией

• Выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген)

• Стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани

• Образование экссудата

• Фагоцитоз

Механизмы лейкодиапедеза

• Краевое стояние, прилипание (адгезия)

• Диапедез

• Хемотаксис – продвижение к очагу воспаления

Схема лейкодиапедеза

Краевое стояние лейкоцитов

Миграция лейкоцитов

Миграция лейкоцита

Назначение фазы пролиферации

• Завершение фагоцитоза – окончательное уничтожение и ликвидация этиологического агента

• Отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Замещение очага повреждения рубцом

Виды экссудативного воспаления по характеру экссудата

• Серозное

• Фибринозное (крупозное и дифтеритическое)

• Гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема)

• Геморрагическое

• Катаральное

• Гнилостное

• Смешанное

Дифференциальная характеристика

• Транссудат

• Прозрачная жидкость

• Генез – застойный

• До 3% белка

• Единичные мезотелиальные клетки, случайные одиночные лейкоциты и эритроциты

• Экссудат (серозный)

• Слегка мутноватая жидкость

• Генез – воспалительный

• 3-5% белка

• Небольшое количество лейкоцитов, слущенный эпителий, мезотелий

ПРОДУКТИВНОЕ И СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Кравцова Г.И.

Виды продуктивного воспаления

1. Межуточное (интерстициальное): гепатит, нефрит, миокардит

Исходы: фиброз, склероз, цирроз

2. Гранулематозное

3. На слизистых оболочках с образованием полипов и остроконечных кондилом

4. Вокруг животных паразитов и инородных тел

Классификация гранулем

• 1. По этиологии: а) инфекционные ( связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, хламилиями, простейшими и пр.); б) неинфекционные (вокруг инородных тел – частиц органической и неорганической пыли); в) неустановленной этиологии ( при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.)

• II. По патогенезу: а) иммунные (чаще отражают реакцию ГЗТ – взаимодествие макрофага с Т-лимфоцитом); б) неиммунные (чаще построены из гигантских клеток инородных тел, количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое); в) гиперсенситивные.

• III. По морфологии: незрелые (макрофагальные) и зрелые (эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные)

с некрозом и без него.

Гранулематозные болезни

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. Наличие гранулем

2. Нарушения иммунологического гомеостаза

3. Хроническое течение

4. Рецидивы

5. Часто системные васкулиты

Формирование гранулемы

1. Накопление моноцитов

2. Созревание их и образование макрофагов

3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

4. Образование гигантских клеток (типа Пирогова – Лангханса или типа инородных тел)

Специфическое воспаление

• Специфическое воспаление – вид воспаления, при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.

• Туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап

Общие признаки специфического воспаления

1. Наличие гранулем специфического для каждого возбудителя строения

2. Длительное и волнообразное течение

3. Тенденция к прогрессированию

4. Характено возникновение некроза, чаще казеозного

5. Наличие специфического возбудителя

Воспаление при туберкулезе.

Виды бугорков

По характеру воспаления:

• альтеративные (некротические):в центре казеозный некроз, по периферии небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов

• экссудативные: в центре казеозный некроз, по периферии - лимфоциты

• продуктивные: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, смешанные, гранулема.

Туберкулезная гранулема (бугорок)

В центре – казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лагханса, по перифери гранулемы вал из лимфоцитов . Кровеносные сосуды отсутствуют.

Волокна – аргирофильные в строме.

Исходы: рубцевание, петрификация, может быть оссификация.

СКЛЕРОМА

• Возбудитель – грамотрицательная диплобацилла (палочка Волковича – Фриша – Klebsiella scleromatis)

• Локализация – слизистая верхних дыхательных путей (нос, гортань, трахея)

• Стадии:

1. Серозное воспаление

2. Образование грануляционной ткани

3. Развитие грубого рубца.

Склерома (продолжение)

Строение грануляционной ткани: макрофаги, лимфоциты, крупные клетки со светлой цитоплазмой (клетки Микулича), гиалиновые шары или Русселевские тельца, плазматические клетки, сосуды разного калибра.

Казеозный некроз отсутствует.

Волокна: аргирофильные и коллагеновые, рубцовая соединительная ткань с метаплазией в хрящевую и костную.

Исходы – склероз, гиалиноз

Сифилис

• Возбудитель – бледная спирохета

• Сифилитическая гранулема (гумма) и инфильтрация – характерны для третичного периода сифилиса

• Микро: в центре – казеозный некроз, по периферии гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова – Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита.

• Волокна: по периферии коллагеновые (соединительнотканная капсула).

• Исходы – рубцевание, петрификация

Сифилис (продолжение)

• Гуммозный инфильтрат возникает в стенках крупных сосудов, отличается от гуммы отсутствием казеозного некроза. В аорте – сифилитический мезаортит (восходящий отдел и дуга), исход – аневризма.

Врожденный сифилис

1. Сифилис плода (заражение от 10-й недели до 5-го месяца )

2. Ранний врожденный сифилис

3. Поздний врожденный сифилис

Сифилис плода: мертворождение, у плода – мацерация, некротические милиарные гуммы(чаще печень) с множеством трепонем.

• Ранний врожденный сифилис: лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа), сифилитическая пузырчатка, гепатоспленомегалия, кремниевая печень, белая пневмония, остеохондрит и периостит (длинные тубчатые кости, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).

• Причина смерти – вторичная инфекция

• Поздний врожденный сифилис. Тканевые изменения соответствуют третичному сифилису

• Триада Гетчинсона: кератит, саблевидные голени, зубы Гетчинсона

• Поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития и глухотой.

Проказа (лепра)

• Возбудитель – палочка Ганзена (микобактерия лепры)

• Формы: лепроматозная ( низкая резистентность), туберкулоидная (высокая резистентность), промежуточная

• Лепрозная гранулема – чаще в коже

• Характерны клетки Вирхова (лепрозные шары): гигантские вакуолизированные клетки с палочками Ганзена, упакованными в виде сигарет в пачке

• При туберкулоидной форме – поражение кожи и периферических нервов, эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные, микобактерии обнаруживаются редко.

• Осложнения – язвенные поражения кожи, мутиляция

Саркоидоз (Болезнь Бенье – Бека – Шаумана)

• Этиология – не установлена

• Локализация – лимфоузлы, легкие

• Строение гранулемы: лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные клетки Пирогова – Лангханса, по периферии фибробласты и коллагеновые волокна, казеозный некроз и сосуды отсутствуют, в окружающей ткани могут быть васкулиты.

• Исходы – кольцевидный склероз, гиалиноз

• Дифференциальный диагноз – с туберкулезной и сифилитической гранулемами

Болезни печени

Болезни печени

Этиология заболеваний печени

ГЕПАТИТЫ

ЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (Лос-Анжелес, 1994)

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (Лос-Анжелес, 1994)

Алкогольные заболевания печени

СХЕМА ЭВОЛЮЦИИ АЛКОГОЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ АЛКОГОЛЬ-НОЙ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени

Этиологические формы цирроза печени:

Морфологические формы цирроза печени

Морфологические формы цирроза печени

Характерные морфологические формы цирроза печени

Сравнительная морфологическая характеристика вирусного и алкогольного циррозов печени

Фетальный вирусый гепатит

• Печень увеличена, желтая

• Дискомплексация печеночных балок

• Лимфо-плазмо-гистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

• Анизоцитоз и некроз отдельных клеток, многоядерные гигантские клетки

• Холестазы

• Аденоматозные структуры

• Пролиферация холангиол, холангит

Острые пневмонии. ОРВИ А.И.Герасимович

Острые пневмонии – воспалительные заболевания легких, характеризующиеся накоплением экссудата в полостных структурах (крупозная, очаговая) или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межуточная или интерстициальная)

Дифференциальная клинико-морфологическая характеристика крупозной и очаговой пневмоний

Дифференциальная клинико-морфологическая характеристика крупозной и очаговой пневмоний

Дифференциальная клинико-морфологическая характеристика крупозной и очаговой пневмоний

Осложнения острых пневмоний

1. Легочные: а) абсцесс

б) гангрена

в) плеврит

г)карнификация

2. Внелегочные:

А. лимфогенные: а) перикардит б) медиастинит

Б. гематогенные: а) перитонит

б) абсцессы в головном мозге

в) гнойный менингит

г) острый язвенный эндокардит

д) гнойный артрит

е) сепсис

Пневмонии, возникающие в порядке аутоинфекции

• Аспирационная

• Гипостатическая

• Послеоперационная

Особенности очаговой пневмонии в зависимости от этиологии

• Стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы, абсцессы, бронхоэктазы

• Пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с микробами

• Грибковая: чаще – кандидозная, воспаление гнойное, возможно образование гранулем, некрозы, в экссудате и в центре гранулем – элементы гриба

• Синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

• Вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения

Особенности пневмоний у детей

• По этиологии: вирусные микоплазменные, бактериальные, риккетсиозные, паразитарные, грибковые, смешанные

• Наиболее частые микробные агенты: клебсиелла, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, стафилококк

• Преобладают вирусно-бактериальные

• Предрасполагающие факторы: ВПР органов дыхания, врожденные и приобретенные ИД, незрелость легочной ткани, аспирация около-плодных вод, ИВЛ, дефицит сурфактатнта и др.

• По величине очагов: мелкоочаговые, сегментарные, крупноочаговые, сливные